¿Qué son los complejos inmunes de la nefropatía por Iga?

La patogénesis de esta enfermedad aún no ha sido dilucidada. Debido a que se pueden detectar depósitos de IgA en la piel y el hígado de pacientes con esta enfermedad, esto sugiere una enfermedad sistémica. Las partículas de IgA y C3 pueden depositarse en el área mesangial glomerular y en los capilares, lo que sugiere una patogénesis en la naturaleza de los complejos inmunes. La investigación actual se centra en la capacidad de los antígenos para atravesar la mucosa y si la barrera mucosa es defectuosa, si la estructura de la IgA es defectuosa y si la función reguladora inmune es defectuosa; Las primeras investigaciones sugieren que el depósito de IgA en la mucosa puede ser responsable de esta enfermedad. Pero en los últimos años se han utilizado técnicas muy específicas para confirmar los depósitos de IgA1 en la enfermedad, que es sistémica y se produce principalmente en la médula ósea y el sistema linfático. La IgA2 mucosa está presente principalmente en los depósitos de IgA en la glomeruloesclerosis hepatogénica. La IgA1 total y los complejos inmunes que contienen IgA1 también se pueden encontrar en la circulación de los pacientes con la enfermedad, y las células plasmáticas productoras de IgA1 en la médula ósea aumentan y forman multímeros. La cadena J se puede encontrar en el tejido renal de esta enfermedad, por lo que se sugiere que la IgA depositada es un polímero y las masas secretoras son muy raras. Sin embargo, los datos disponibles no pueden determinar de manera concluyente la fuente del depósito de IgA en esta enfermedad.

Muchos antígenos, incluidos los de diversos virus y alimentos, pueden detectarse en la zona mesangial de los pacientes con esta enfermedad, a menudo acompañados de depósito de IgA1. Los anticuerpos contra estos antígenos también pertenecen a IgA1. Debido a que estos anticuerpos también pueden estar presentes en la circulación de humanos normales, los antígenos anteriores no son específicos ni característicos.

Existe evidencia de que existe una regulación inmune anormal en esta enfermedad. El factor reumatoide IgA1 polimórfico se encuentra en los complejos inmunes circulantes en esta enfermedad. Los anticuerpos IgG contra el fragmento Fab de cadena pesada α aumentaron, mientras que los anticuerpos IgM disminuyeron. Curiosamente, las personas infectadas por el VIH tienen un patrón similar de antiinmunoglobulinas, pero no se produce depósito de IgA en los riñones. Esto demuestra que la presencia por sí sola de estos autoanticuerpos circulantes no es la causa del depósito de IgA en el mesangio glomerular. Además, se descubrieron dos autoanticuerpos (IgG) contra las células endoteliales. En esta enfermedad, C3 se deposita con frecuencia en el tejido renal, lo que indica la activación de la vía alternativa del complemento. Pero la IgA por sí sola no tiene capacidad para activar el complemento. Aunque los complejos inmunes IgA pueden activar la vía alternativa del complemento, su capacidad para unirse al complemento y al C3b es débil. Generalmente se cree que el complejo IgG-IgA es necesario en el riñón para activar el complemento y formar el complejo de ataque a la membrana, pero es común que IgA y C3 se depositen en el tejido renal sin IgG o IgM. Por tanto, el mecanismo de activación del complemento en esta enfermedad sigue sin estar claro. La inmunidad celular también participa en la patogénesis. Se ha descubierto que las células T auxiliares (CD4) aumentan mientras que las células T supresoras (CD8) disminuyen. Aumenta el número de células Ta4 que pueden convertir la síntesis de IgM en síntesis de IgA, y también aumenta la frecuencia del alelo Sa1 asociado. Los aumentos de TGFβ, IL-5 e IL-4 provocan la conversión del isotipo IgA. Aunque tanto las células T como las células B participan en el proceso de aumento de la síntesis de IgA, el aumento de la síntesis de IgA no es la causa del depósito de IgA en el área mesangial, porque los pacientes con mieloma múltiple de IgA casi no tienen un depósito organizado de IgA. Por lo tanto, las anomalías estructurales, inmunes y fisicoquímicas pueden ser la causa del depósito de IgA en el mesangio glomerular.

Los anticuerpos genotípicos policlonales contra la albúmina sérica bovina se pueden detectar en el suero y mesangio de pacientes con esta enfermedad, y sus títulos están relacionados con la hematuria. Recientemente, se obtuvieron cinco anticuerpos antigénicos monoclonales a partir de IgA obtenida de la corteza renal y los glomérulos de los pacientes. Reaccionan mal con el suero o las células plasmáticas del paciente, pero tienen una alta velocidad de reacción con el tejido renal del paciente, lo que indica que la deposición renal está relacionada con las propiedades anormales de estos anticuerpos policlonales IgA. Además, se descubrió que este paciente tenía una deficiencia de beta 1,3-galactosiltransferasa, que alteraba la tasa de eliminación de IgA1 o de los complejos que contienen IgA1, lo que provocaba el depósito de IgA1 en el área mesangial.

En resumen, están implicados el depósito de antígeno, la presencia o ausencia de respuesta inmune mediada por células, la tasa de formación de complejos IgA y la eficacia del aclaramiento de las células mesangiales o neutrófilos con receptores IgAFc. En el proceso de patogénesis, las citocinas y los factores de crecimiento intervienen principalmente en los mecanismos de proliferación mesangial y esclerosis.

[Editar este párrafo] Resumen] Bases diagnósticas de la nefropatía por IgA.

Resumen

La nefropatía por IgA es un grupo de enfermedades glomerulares crónicas con las mismas características inmunopatológicas causadas por múltiples causas.

Clínicamente, alrededor del 40% al 45% de los pacientes tienen hematuria a simple vista o al microscopio, del 35% al ​​40% de los pacientes tienen hematuria con proteinuria al microscopio y el resto tiene síndrome nefrótico e insuficiencia renal.

La nefropatía por IgA es una enfermedad glomerular común en todo el mundo, y su prevalencia varía mucho entre diferentes continentes, países o diferentes regiones de un país. Por ejemplo, en Japón y Singapur en Asia, la incidencia de la nefropatía por IgA representa el 50% de las enfermedades glomerulares primarias, mientras que el área de baja incidencia en la India en el oeste de los Estados Unidos representa sólo el 2%.

En general, la tasa de incidencia de las personas blancas y amarillas es significativamente mayor que la de las personas negras. La incidencia de nefropatía por IgA representa del 26% al 34% de las enfermedades glomerulares primarias en mi país. La proporción entre hombres y mujeres es de aproximadamente 2:1. Actualmente, no existe un tratamiento específico para la nefropatía por IgA con hematuria como síntoma principal. Porque el tipo patológico de la enfermedad y el grado de daño glomerular varían mucho. Por lo tanto, se debe observar de cerca la frecuencia de hematuria macroscópica, el grado de proteinuria, la presencia de hipertensión y el grado de daño de la función renal, y se deben tomar las medidas preventivas correspondientes, respectivamente.

Manifestaciones clínicas

1. Hematuria macroscópica paroxística; 2. Proteinuria leve, más de <1 g/24 h. 3. Hipertensión 4. Pueden aparecer otros síntomas como uremia; de uremia.

Conceptos básicos del diagnóstico

1. La hematuria macroscópica o la hematuria microscópica o la proteinuria asintomática se producen después de una infección del tracto respiratorio superior (especialmente en hombres jóvenes). 2. La hematuria es glomerular (principalmente roja anormal); células sanguíneas), la proteinuria es alta, moderada o mixta, y la IgA sérica puede estar elevada 3. El examen inmunopatológico de la biopsia renal muestra que la principal inmunofluorescencia en el área mesangial glomerular es la IgA granular; 4. Se excluyen la glomerulonefritis aguda, la nefritis proliferativa mesangial no IgA, la nefropatía de la membrana basal delgada, la nefritis lúpica, la nefritis púrpura, la cirrosis y el daño renal por enfermedad hepática alcohólica.

Principios del tratamiento

1. Suprimir la invasión de antígenos (a menudo implica la erradicación quirúrgica de la infección); 2. Aliviar la respuesta inmune anormal; 3. Eliminar los complejos inmunes; 5. Reparar el daño glomerular; 6. Intercambio de plasma; 7. Medicina tradicional china.

Principios de la medicación

1. Si hay una fuente de infección, trate de eliminar la fuente de infección, como amigdalitis, dientes podridos, etc., y elija antibióticos para combatir. la infección. 2. Insuficiencia renal oligúrica aguda grave acompañada de hematuria macroscópica y la biopsia renal mostró que la mayoría de los pacientes con formación de media luna glomerular solo utilizaron hormonas y ciclofosfamida y sus fármacos en el ítem C. 3. La medicina tradicional china tiene características únicas y la diferenciación y el tratamiento de los síndromes son medidas útiles para tratar varios tipos de nefropatía por IgA.

Examen auxiliar

1. Los pacientes que buscan consejo médico por primera vez deben intentar marcar la casilla “A” 2. Para facilitar el diagnóstico diferencial, el examen debe centrarse; en algunos pacientes con síntomas prominentes y diagnóstico poco claro. Verifique los elementos, seleccione los elementos "b" y "c", e incluso repita la verificación varias veces.

Evaluación de eficacia

1. Curación: los síntomas desaparecen, la rutina urinaria y la función renal vuelven a la normalidad. 2. Mejoría: los síntomas desaparecieron, no hubo hematuria macroscópica, glóbulos rojos urinarios <5/HP, proteína urinaria <1 g/24 horas, sin cambios significativos en los indicadores anteriores bajo observación a largo plazo. 3. No resuelto: ataques persistentes de hematuria y/o proteinuria, y cambios graduales en la función renal.

Consejos de expertos

Cuando se produce hematuria macroscópica, no tome medicamentos de forma indiscriminada. Primero vaya al hospital para que lo examinen. Cuando se sospecha nefropatía por IgA, lo mejor es realizar una biopsia de riñón para el diagnóstico. Para prevenir la invasión de antígenos, los antígenos infecciosos se pueden eliminar mediante cirugía hospitalaria, especialmente la fuente de pus. La combinación de la medicina tradicional china y los medicamentos antiinfecciosos a menudo puede obtener el doble de resultado con la mitad de esfuerzo.

Tratamiento de la nefropatía creciente por IgA:

La nefropatía creciente por IgA tiene mal pronóstico.

Quienes saben algo sobre la nefropatía por IgA sólo saben sobre hematuria y proteinuria, y pocas personas tienen un conocimiento profundo de las medias lunas. Las medias lunas de nefropatía por IgA son un cambio patológico de la nefropatía por IgA en la biopsia renal. La presencia de medias lunas en las lesiones a menudo indica un mal pronóstico de la enfermedad.

La nefropatía creciente por IgA es sólo una imagen. Este artículo se centra en analizar el impacto de las medias lunas en la nefropatía por IgA. Estrictamente hablando, la nefropatía por IgA en forma de media luna no está incluida en la clasificación patológica de la nefropatía por IgA. En la clasificación de cinco niveles de la nefropatía por IgA, las medias lunas han aparecido en el segundo nivel. Cuanto más tardía es la clasificación, más obvias son. Se puede decir que a partir del segundo nivel de nefropatía por IgA, la luna creciente está indisolublemente ligada a la nefropatía por IgA.

Introducción al tratamiento de la nefropatía creciente por IgA

El tratamiento de la nefropatía creciente por IgA no puede ser integral.

Aquí hablaremos brevemente sobre los medicamentos de uso común para tratar la nefropatía por IgA en forma de media luna. En términos generales, la hematuria es la principal causa de nefropatía por IgA en el primer y segundo grado, y la proteinuria puede ocurrir después del tercer y tercer grado.

1. Las hormonas y la ciclofosfamida tratan la nefropatía IgA en forma de luna creciente.

Muchos estudios han confirmado que las hormonas pueden reducir la proteinuria en la nefropatía IgA, pero estos estudios no han respondido directamente si las hormonas pueden tratar la patología. Un tipo más grave de nefropatía por IgA en forma de media luna.

Los estudiosos japoneses hicieron un seguimiento de 35 pacientes con nefropatía por IgA (el 91% tenía medias lunas) y descubrieron que después de las hormonas y la amigdalectomía, toda la hematuria y la mayor parte de la proteinuria desaparecieron, y se encontraron medias lunas en repetidas punciones renales. desapareció. Este estudio confirma preliminarmente que las hormonas tienen un efecto positivo en el tratamiento de la nefropatía IgA en media luna.

Para mejorar la eficacia de las hormonas, muchos estudiosos también están estudiando el papel de las hormonas combinadas con ciclofosfamida. Por ejemplo, algunos estudiosos han descubierto que el tratamiento de pacientes con nefropatía por IgA con más del 20% de medias lunas con hormonas y ciclofosfamida durante 6 meses tiene un efecto significativo en la inhibición de la formación de medias lunas.

Sin embargo, para la nefropatía por IgA en forma de media luna grave, no está claro si las hormonas solas o las hormonas combinadas con ciclofosfamida son más efectivas.

2. La medicina china trata la nefropatía por IgA en forma de media luna.

La terapia osmótica micro-MTC lanzada recientemente puede tratar las complicaciones utilizando medicamentos occidentales de uso común, como hormonas y ciclofosfamida. La función renal del paciente, repara fundamentalmente el tejido renal dañado y reduce la fuga de proteínas y glóbulos rojos, haciendo desaparecer la proteinuria y la hematuria. Mientras el tejido renal se repare en su lugar, es poco probable que se repitan los síntomas de proteinuria y hematuria, porque la proteinuria y hematuria repetidas aumentarán la carga sobre el tejido renal y empeorarán la afección. El empeoramiento de la afección agravará la patología del paciente. daño. En términos generales, cuanto más grave sea el daño patológico, más evidentes serán las medias lunas.

Por lo tanto, convertir las proteínas de la orina y la sangre oculta en yin es un requisito previo para proteger los riñones. Si se dejan escapar proteínas y sangre oculta, las sustancias que necesita el cuerpo no pueden complementarse únicamente con suplementos dietéticos. Por otro lado, el daño a los riñones será cada vez más grave. Por lo tanto, en el tratamiento de la nefropatía creciente por IgA, es necesario que la orina sea negativa. El tratamiento temprano puede utilizar hormonas y fármacos citotóxicos, pero los efectos secundarios no son importantes en comparación con el efecto del tratamiento a largo plazo (si no se trata a tiempo, la afección sin duda empeorará).

La medicina tradicional china trata la nefropatía por IgA

Actualmente, el tratamiento más eficaz para la nefropatía por IgA es la medicina tradicional china. La medicina occidental puede controlar las reacciones inflamatorias que los pacientes suelen experimentar de manera oportuna, pero las causas fundamentales de las reacciones inflamatorias, como diversas sustancias tóxicas en los riñones, no se pueden eliminar por completo. Los principios activos de la medicina tradicional china pueden eliminar por completo diversas sustancias tóxicas que producen reacciones inflamatorias y prestar más atención a la reparación de la función renal.

Dado que el pronóstico de la nefropatía por IgA se relaciona principalmente con proteinuria masiva, hipertensión, daño de la función renal, glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y arteriosclerosis renal, el tratamiento de la nefropatía por IgA debe basarse en estos indicadores. son tratados de manera diferente.

El tratamiento de la nefropatía por IgA se centra en proteger y reparar la función renal, reducir la proteinuria, controlar la hipertensión y retrasar la progresión de la nefropatía por IgA. Los medicamentos de uso común para el tratamiento de la nefropatía por IGA incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), hormonas, inmunosupresores, anticoagulantes, agregación antiplaquetaria y fibrinolíticos, aceite de pescado, etc. Además, la amigdalectomía y la medicina tradicional china también se utilizan habitualmente para tratar la nefropatía por IgA.

La MTC tiene ciertas ventajas en el tratamiento de la nefropatía por IGA. Mediante la diferenciación y el tratamiento del síndrome, podemos reparar el tejido renal, mejorar la función renal y controlar la nefropatía por IgA. Pero hará falta algún tiempo para lograr buenos resultados. Porque las enfermedades crónicas que duran varios años o incluso más de diez años no se pueden curar de la noche a la mañana. Por lo tanto, se recuerda a los pacientes con nefropatía por IgA y sus familiares que le den gran importancia y la traten activamente, pero no deben ser demasiado impacientes y deben ser pacientes y persistir en el tratamiento hasta la recuperación completa.

Terapia dietética para la nefropatía por IgA

Terapia dietética para el tratamiento de la nefropatía por IgA durante el ataque agudo de pulmón y estómago viento-calor y mal venenoso

Durante el ataque agudo de nefropatía por IgA, según las manifestaciones clínicas. A diferencia de la otra, la medicina tradicional china divide el viento-calor de pulmón y estómago y el mal venenoso, fuego de corazón, calor húmedo gastrointestinal y calor húmedo de vejiga, entre los cuales pulmón-estómago El viento, el calor y el mal venenoso son los más comunes. El ataque agudo de nefropatía por IgA del tipo toxina del viento-calor pulmón-estómago puede incluir fiebre, aversión leve al viento y al frío, dolor de cabeza, tos, dolor de garganta, orina roja o hematuria bajo el microscopio, punta de la lengua roja, fina, blanca o amarilla. recubrimiento y pulso flotante. Es aconsejable adoptar los principios de tratamiento de disipar el viento y eliminar el calor, desintoxicar y calmar la garganta, enfriar la sangre y detener el sangrado. Las siguientes recetas dietéticas y de enfermería están disponibles para que usted elija según corresponda.

30g cada uno de madreselva, raíz de carrizo y cardo, 65438±05g cada uno de Forsythia suspensa y Radix Rehmanniae, 65438±00g cada uno de Schizonepeta y Platycodon, 6g cada uno de tempeh frito y regaliz, 2g Panax notoginseng, 60 gramos de frijoles adzuki y arroz, y la cantidad adecuada de azúcar. Agregue los primeros nueve sabores y hiérvalos en agua para extraer el jugo. Agregue los frijoles adzuki y el arroz para hacer una papilla espesa. Agregue Panax notoginseng y azúcar blanca al gusto y deje hervir. Tome 1 dosis al día dividida en dos tomas.

Recetas dietoterápicas para el tratamiento de los ataques agudos de nefropatía IgA con excesivo fuego cardíaco

En el ataque agudo de nefropatía IgA pueden aparecer exceso de fuego cardíaco, irritabilidad, llagas en boca y lengua, y orina roja bajo el microscopio O hematuria, punta fina de la lengua amarilla, saburra roja, pulso rápido, etc. Es aconsejable utilizar el principio de tratamiento de limpiar el corazón, enfriar la sangre y detener el sangrado. La siguiente dieta se puede utilizar según corresponda.

30g de cardo, 20g de tierra cruda, 15g de raíz de Imperata, 12g de hojas de bambú, 10g de gardenia frita y heno crudo, 100g de arroz, cantidad adecuada de azúcar. Agregue los primeros seis sabores y cocínelos con agua para extraer el jugo. Agregue el arroz y cocine hasta obtener una papilla espesa. Agregue azúcar al gusto. Tome 1 dosis al día dividida en dos tomas. [1]

Los pacientes con nefropatía por IgA deben adoptar una dieta vegetariana.

Casi todos los pacientes con enfermedad renal (incluida la nefropatía por IgA) necesitan consumir principalmente aceite vegetal en su dieta diaria y la menor cantidad posible de aceite animal cuando comen carne, deben comer principalmente carne magra, complementada con; Se permite carne de alta calidad, baja en proteínas y no grasa. En resumen, a los pacientes con enfermedad renal se les prohíbe comer tales "alimentos cárnicos". Porque los alimentos cárnicos pueden agravar el daño renal.

Esto se debe a que: La carne es un tabú dietético para los pacientes con enfermedad renal "de alta calidad y baja en proteínas", y también es una dieta rica en grasas (los lípidos incluyen principalmente colesterol y triglicéridos). Aquí sólo se menciona esto último: una dieta rica en grasas no sólo agravará el daño renal existente en pacientes con nefropatía por IgA, sino que también provocará daño renal en personas sanas.

Dejemos de lado los riñones sanos por ahora y hablemos únicamente del daño que una dieta alta en grasas causa a los riñones dañados. La investigación médica muestra que una dieta rica en grasas puede ser perjudicial para el sistema cardiovascular. Asimismo, la hiperlipidemia puede provocar daños importantes en los capilares glomerulares de los riñones.

Algunas personas lo llaman vívidamente grupo capilar glomerular. El plasma en la circulación sanguínea humana es filtrado por el glomérulo, expulsando los desechos tóxicos del cuerpo, dejando nutrientes en la sangre y transportándolos a diversas partes del cuerpo para mantener la continuación de la vida.

Al menos el 70% de los glomérulos en pacientes con enfermedad renal han perdido esta función filtrante. La gravedad de la nefropatía por IgA varía, por lo que la cantidad de daño glomerular varía, que puede ser del 70%, 80% o 90% (en pacientes urémicos). Hay muy pocos glomérulos en funcionamiento y no hay garantía de que los glomérulos restantes estén sanos y libres de cualquier "enfermedad". Por tanto, si el paciente continúa con una dieta rica en grasas, se puede imaginar el daño a los glomérulos restantes y el trastorno de la filtración glomerular sin duda será más grave. [2]

Síntomas de hematuria de la nefropatía por IgA:

La hematuria es el síntoma más común de la nefropatía por IgA. Los pacientes pueden presentar hematuria aislada, proteinuria, dolor en partes del cuerpo (abdomen, cintura, garganta), edema e hipertensión. La hematuria por nefropatía por IgA se puede dividir en hematuria macroscópica inmediata aguda y hematuria macroscópica paroxística.

1) Hematuria macroscópica aguda rápida.

Este tipo de hematuria aparece y desaparece rápidamente y la duración más larga generalmente no es más de 1 semana. Por lo tanto, los pacientes la ignoran fácilmente y, a veces, se les diagnostica erróneamente como una infección del tracto urinario. En este momento, para evitar retrasar la afección, el paciente puede acudir a un hospital renal para completar todos los exámenes pertinentes y descartar la posibilidad de nefropatía por IgA.

La hematuria macroscópica representa aproximadamente el 40% de los pacientes con nefropatía por IgA, y la frecuencia de la hematuria macroscópica puede oscilar entre 1 y más de 20 veces. Alrededor del 60% de los pacientes con nefropatía por IgA volverán a tener hematuria después de una infección respiratoria, y la duración de la hematuria puede variar de horas a días. Algunos pacientes con nefropatía por IgA suspenderán el tratamiento durante 1 semana. Una vez que desaparece la hematuria macroscópica, pueden convertirse en hematuria microscópica persistente.

2) Hematuria macroscópica paroxística.

Había una vez un pequeño paciente con nefritis. Un resfriado le provocó faringitis el día antes del inicio de la enfermedad y desarrolló hematuria paroxística macroscópica al día siguiente. La mayoría de los pacientes con nefropatía por IgA desarrollan la enfermedad después de una infección del tracto respiratorio superior (como faringitis, amigdalitis). También puede ocurrir después de una infección gastrointestinal; ocasionalmente también pueden ocurrir infecciones pulmonares y del tracto urinario después de un esfuerzo excesivo o una vacunación; Entre los cuatro factores predisponentes anteriores, la infección del tracto respiratorio superior es la más común y el intervalo entre la infección y la hematuria es de 24 a 48 horas (1 a 2 días, la hematuria ocurre dentro de los 3 días).

Consulte la nefropatía por igA en la Enciclopedia Baidu.