Hace dos meses, sufrí un traumatismo ocular, dolor ocular, depresión macular, agrandamiento neuroepitelial y morfología del EPR, que obviamente era anormal. Me acaban de realizar anteayer en otro hospital.

La esclerótica tiene muy pocas células y vasos sanguíneos, y la mayor parte del tejido está compuesto de colágeno. Su superficie está cubierta por conjuntiva bulbar y fascia del globo ocular, y está en contacto directo con el ambiente externo, por lo que rara vez enferma. Según las estadísticas de la mayoría de los estudiosos, la incidencia de enfermedades oculares representa el 0,5% del número total de pacientes. El proceso patológico se identificó como un trastorno del colágeno lento y de difícil reparación causado por la naturaleza del componente básico del colágeno escleral. Una ventana al colágeno ocular, las manifestaciones oculares de la enfermedad sistémica del tejido conectivo escleral.

[Tratamiento]

El principio del tratamiento de la escleritis debe ser la primera razón, porque el tratamiento y la prevención de la recurrencia son obvios. También necesitamos fortalecer la nutrición y mejorar nuestra condición general. (a) Escleritis superficial

Ya sea de tipo simple o nodular, ¿es una enfermedad fotodinámica recurrente benigna, un proceso autolimitado sin tratamiento? Dos semanas o más. Sin embargo, la curación rápida con colirios con corticosteroides, colirios tópicos y el uso de aplicaciones tópicas antiinflamatorias no específicas pueden reducir los síntomas y el daño escleral. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides como la indometacina y la fenilbutazona también pueden tratarlo. Para las gotas para los ojos con síntomas en otras partes del cuerpo, se deben tratar de forma rutinaria diferentes tipos de escleritis, como la escleritis combinada con iridociclitis, y se debe administrar atropina rápidamente para dilatar completamente la pupila.

La gota es una excepción. Su patogenia es la rotura de vacuolas en los fagocitos, por lo que debe tratarse con ácido úrico. Cuando es necesario se administra tratamiento antiinflamatorio con corticoides.

(2)

La escleritis difusa y la escleritis nodular tienen un plexo vascular abierto en el área afectada, pero el gobierno local debería administrar esteroides inflamatorios extracorticales. Si se desarrolla uveítis, sus pupilas deben dilatarse lo antes posible.

(3) Escleritis necrotizante

En casos graves, la mayoría de los vasos sanguíneos están ocluidos. Se deben administrar tratamientos eficaces para la sífilis, la tuberculosis y la lepra, así como las razones por las que se debe administrar tratamiento con medicamentos antiinflamatorios sistémicos no corticosteroides a corto plazo. Si esto no es efectivo, se deben administrar preparaciones de corticosteroides orales como prednisona o dexametasona en dosis suficientes cada semana para inhibir el proceso necrótico de la lesión. Una vez que las lesiones estén bajo control, reduzca la dosis de mantenimiento hasta que los síntomas desaparezcan.

La inyección subconjuntival está prohibida en pacientes con escleritis profunda para prevenir la perforación escleral. La inflamación sistémica o la inyección retrobulbar de corticosteroides a menudo alivian la inflamación periférica, la escleritis, la fascitis escleral y el pseudotumor orbitario inflamatorio agudo, aliviando eficazmente el dolor intenso sin complicaciones.

A veces se requieren potentes inmunosupresores como la ciclofosfamida y, en ocasiones, se utilizan como agentes reductores de corticosteroides, AINE y agentes que aumentan las antiprostaglandinas. En casos graves, para reducir la dosis de esteroides institucionales a niveles aceptables. Pero en general, en pacientes con escleromalacia verdadera, la visión anterior debido a la oclusión arteriolar debe realizarse lo antes posible. En pacientes con trastornos inmunitarios sistémicos, como la granulomatosis de Wegener, el tratamiento tiene como objetivo la supresión de los linfocitos en combinación con inmunosupresores y corticosteroides. Para obtener mejores resultados, algunas vasculitis sistémicas o enfermedades de complejos inmunes circulantes solo pueden tratarse con corticosteroides.

La cirugía solo es adecuada para enfermedades inflamatorias y autoinmunes. También es un método de tratamiento eficaz para eliminar la fuente de tejido necrótico, eliminar la fuente de antígenos e implantar esclerótica alogénica.

En los últimos años, se ha informado que el nuevo y potente inmunosupresor ciclosporina A actúa selectivamente sobre los linfocitos T auxiliares para ejercer su efecto inmunológico sin toxicidad en la médula ósea. Se utilizó por primera vez en oftalmología para tratar el síndrome de lisis corneal. exacción. En los últimos años han jugado un papel positivo la escleritis necrotizante, las úlceras corneales erosivas, el rechazo de trasplantes de córnea, etc. Un lugar donde se puedan preparar gotas para los ojos para uso clínico. La causa es desconocida [Etiología]

Para muchas escleritis, a veces no solo no se puede encontrar la causa, sino que incluso la órbita, la esclerótica, la lengua u otras partes del sitio principal de la escleritis no están claras, como como escleritis posterior y la órbita. Identificación de pseudotumor inflamatorio agudo. (1)

Las infecciones conjuntivales externas raras son causadas principalmente por traumatismos como bacterias, virus, hongos, etc., y el trauma quirúrgico es relativamente grande, como el causado directamente por una infección exógena.

(2) Infección endógena

1. Metástasis supurativas (pyogenes).

2. Granuloma piógeno (tuberculosis, sífilis, lepra).

Manifestaciones oculares de enfermedades del tejido conectivo

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Enfermedades del tejido conectivo, enfermedades del colágeno y enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, nódulos necróticos, Enfermedades como periarteritis nudosa, La fibromatosis escleral necrotizante, la granulomatosis de Wegener, la sarcoidosis, la policondritis recurrente y otras enfermedades complicadas con escleritis provocan cambios similares. La tasa de complicaciones de la escleritis intracavitaria es de alrededor del 50% y la tasa de complicaciones de la escleromalacia perforante es alta. También se ha informado escleritis en pacientes con espondilitis anquilosante, enfermedad de Bencet, dermatomiositis, nefropatía por IgA, arteritis temporal y porfiria. Watson (1982) señaló que en experimentos con animales, este tipo de granuloma cambió el mecanismo de producción local o de complejos inmunes circulantes que causan la escleritis, así como la reacción de hipersensibilidad tipo III (reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV) causada por lesiones antigénicas. deposición de reacción. La alergia tipo III se presenta con reactividad de anticuerpos de unión a antígeno en la pared vascular. Estos complejos se depositan en las paredes de las venas pequeñas y se activa el complemento, provocando una respuesta inflamatoria aguda. Por tanto, las colagenopatías son manifestaciones de un único trastorno genético, una enfermedad autoinmune o un mecanismo inmunológico.

[Cambios patológicos]

La biopsia de lesiones esclerales es peligrosa y frecuente. Cambios patológicos en incisiones quirúrgicas únicamente en extractos de ojos o tejido enfermo. La infiltración, la hipertrofia y la escleritis nodular son características de la enfermedad granulomatosa crónica, en la que el colágeno destruye laboriosamente los blancos de fibrinoide. La inflamación purulenta es rara, excepto por metástasis de lesiones purulentas externas o adyacentes. La restricción localizada del acceso hacia y desde los vasos sanguíneos es parte de la inflamación. Inflamación granulomatosa localizada, manchas difusas, pero esencialmente lo mismo, a saber, infiltración, infiltración intraescleral de células inflamatorias crónicas, incluidos leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos, formación de hipertrofia de lesiones nodulares y difusas. El granuloma epitelial multinucleado de células gigantes está rodeado de vasos sanguíneos nuevos y viejos, y algunos vasos sanguíneos tienen trombosis, lo que muestra las características de vasculitis. Estos cambios a veces se extienden a la periferia, mucho más allá de los mucopolisacáridos implicados en todas las escleróticas granulomatosas de este sitio. La distancia desde la lesión muestra una tinción de hierro coloidal disminuida. El fibromixedema tiene solo una mancha de tinción de mucopolisacárido impulsada por granulomas. Fibras de colágeno que absorben manchas bajo un microscopio electrónico. El número y la actividad de las células de fibra de colágeno aumentaron significativamente, mientras que en el módulo de células de granuloma, las células plasmáticas, los linfocitos y los macrófagos aumentaron significativamente y las células gigantes se agregaron en algunos infiltrados. Fenómeno de pérdida de polarización birrefringente en fibras de colágeno esclerales. En el área necrótica, las células plasmáticas se infiltran en las células blancas y luchan con las fibras de colágeno. Neovascularización plexiforme escleral o coroidea. En el medio hay depósito de mucopolisacáridos y trombosis visible, que forma necrosis de vasos sanguíneos nuevos y viejos. La fibrina se deposita dentro y alrededor de muchos vasos sanguíneos.

Las lesiones invaden la conjuntiva y la esclerótica, la capa de edema escleral superficial separa la infiltración de linfocitos intersticiales y los vasos linfáticos esclerales superficiales con congestión vascular están dentro de la jurisdicción. La luz es más rica y no deja rastro. La inflamación que invade la esclerótica se extenderá a la córnea y la queratitis por hipema, a su vez, se extenderá a la escleritis superficial. La escleritis profunda es similar a la escleritis esclerosante superficial en la zona central. Necrosis de fibrina alrededor de células mononucleares grandes, como alrededor de empalizadas, infiltración celular inflamatoria grave en áreas avasculares, degeneración tisular (oclusión arterial) y luego aparición cuidadosa de esteatosis o hialinización y calcificación. La parte necrótica se absorbe gradualmente y la esclerótica local se adelgaza, expande o engrosa debido a la fibrosis y la cicatrización, formando la llamada "escleritis hipertrófica" (SCH BL, 1889).

[Manifestaciones clínicas]

La inflamación, los síntomas y el pronóstico del tejido escleral que invade la esclerótica o su superficie son generalmente aceptados. El endurecimiento se puede dividir en tipos razonables (Tabla 1).

La escleritis superficial simple es una escleritis nodular en la superficie escleral. La escleritis nodular difusa es una clasificación de escleritis. Algunas perforaciones esclerales son escleritis necrotizante. Escleritis del tejido escleral (I) escleritis escleritis escleritis

Hombres y mujeres con ataques periódicos, mujeres adultas con antecedentes de hipertensión, escleritis epiescleral poscuración, inflamación (o leve), recto limbo No queda rastro en el ecuador. El inicio unilateral es común en la mayoría de los pacientes.

Los antígenos exógenos, los anticuerpos y otras enfermedades sistémicas de origen desconocido, como enfermedades metabólicas (gota, reacciones alérgicas, etc.), son causas comunes de enfermedades en las mujeres durante el ciclo menstrual y es probable que se produzcan trastornos endocrinos. . reacción alérgica. La escleritis anterior se puede dividir en dos tipos clínicos: La rica red vascular es una pigmentación formada por la acumulación de colágeno, fibras elásticas y componentes linfáticos del sistema inmune innato.

Esclerosis del tejido escleral:

1 La epiescleritis simple (epiescleritis simple) también se denomina episcleritis periódica única (periscleritis). Superficie de las lesiones esclerales y conjuntivales

Los síntomas clínicos incluyen congestión y edema difusos repentinos. En raras ocasiones, la congestión roja está restringida o en forma de abanico. Las lesiones se limitan principalmente a un cuadrante y tienen una amplia gama. Los vasos sanguíneos en la superficie escleral están tortuosamente dilatados, pero todavía no hay un tono púrpura oscuro y hay congestión de los vasos sanguíneos nodulares focales radiales.

Las enfermedades periódicas y recurrentes tienen un tiempo de aparición corto y se recuperan en pocos días. Dolor semileve, pero a menudo ardor, escozor, malestar y, a veces, constricción de la pupila debido al espasmo del esfínter del iris y los músculos ciliares. También hay edema reactivo neurovascular de los párpados durante el ataque. Los casos graves pueden ir acompañados de migraña, que generalmente no afecta la visión.

2. Escleritis nodular La escleritis nodular (escleritis nodular) es limitada. La tuberculosis del tablero se caracteriza por escleritis superficial. El inicio suele ser agudo, con síntomas como enrojecimiento, dolor, fotofobia, lagrimeo y sensibilidad. Se infiltra edema inflamatorio limbal y escleral autólogo y los nódulos focales rápidamente se vuelven rosados, con nódulos grandes y pequeños que varían de varios milímetros de diámetro y nódulos que se extienden libremente por encima de la conjuntiva bulbar, con dolor a la palpación.

Lesiones rosadas de congestión vascular conjuntival, congestión y enrojecimiento del plexo vascular en la superficie escleral. Puede diferenciar la angiografía con fluoresceína del extremo anterior.

Los nódulos son redondos u ovalados, en su mayoría únicos y, en ocasiones, pueden alcanzar el tamaño de un guisante. Nódulos de tejido escleral, la esclerótica y los nódulos en las partes media e inferior de los vasos sanguíneos esclerales que mantienen normal la esclerótica profunda.

El proceso autolimitado dura aproximadamente dos semanas. Los nódulos rosados ​​se vuelven de un rojo intenso, se deforman en formas achatadas u ovaladas y finalmente pueden absorberse por completo, dando a la superficie un tono gris azulado. En otras partes del nódulo, el pronóstico de inflamación es de grado II o superior, que puede persistir durante varios meses. ¿El último? Alrededor del anillo corneoescleral circundante se forman varios anillos pigmentados que se encuentran en diferentes ubicaciones. El dolor ocular nocturno, especialmente de noche, es un dolor importante y la visión generalmente no se ve afectada. Queratitis leve, escleritis, las únicas complicaciones, si las hay, son fotofobia, lagrimeo, queratitis leve y nódulos cerca del limbo son más comunes.

(2) Escleritis

Esclerosis (esclerótica) o escleritis profunda. La esclerosis es menos común que la escleritis superficial, pero tiene un inicio agudo y suele ir acompañada de uveítis corneal. La afección es más grave y el pronóstico es malo. Escleritis superficial en la que la esclerosis rara vez invade el tejido escleral. La esclerosis invade los vasos sanguíneos anteriores, pasa a través de la esclerótica, los pelos esclerales y la escleritis detrás del ecuador de la pareja. Sin una visualización directa de la esclerótica, es poco probable que se pase por alto la incidencia de vasos sanguíneos pequeños. La esclerótica se puede dividir en postescleritis, preescleritis y preescleritis en jóvenes o adultos según la escena Hay más mujeres que hombres, ojos o ambos * * *. Pueden producirse trastornos sistémicos del colágeno.

En el contexto de complejos inmunes antígeno-anticuerpo endógenos en la escleritis, así como en el contexto de enfermedades del colágeno y reacciones autoinmunes, es inmunogénico (1988) debido a: La inflamación se dirige contra el propio colágeno, o daño directo a la matriz escleral (aminoglucano). La tolerancia a los antígenos específicos de la esclerótica puede verse alterada en pacientes con escleritis necrotizante primaria. Esta teoría está respaldada por la escleritis anterior en la artritis reumatoide, las reacciones alérgicas retardadas a los antígenos esclerales solubles y los complejos inmunitarios, pero en la mayoría de las inflamaciones esclerales la causa es difícil de identificar. 1.

⑴ Escleritis (escleritis anterior difusa): la escleritis difusa más benigna, con raras enfermedades sistémicas graves. En el caso de...

Los síntomas clínicos son graves, edema conjuntival, congestión difusa, inflamación repentina del tejido escleral y no se puede encontrar la esclerótica. Se gotea epinefrina 1:1000 en la conjuntiva. saco para confirmar si es causado por las extremidades inferiores. Los nódulos aparecen debido a la congestión venosa profunda y la enfermedad nodular diseminada difusa puede ser limitada. Un cuadrante o frente de todo el ojo donde la mayor parte de la superficie escleral está asociada con la inflamación. Escleritis nodular

(2) (Escleritis anterior nodular): dolor ocular, síntomas clínicos graves y radiación alrededor de la órbita. El paciente presentó un nódulo inflamatorio de color rojo oscuro, completamente inmóvil, con dolor a la palpación en la mitad del ojo, pero aparentemente con el borde apical del tejido escleral en la parte superior. Hay nódulos vasculares en la superficie superior. Puede ser un nódulo único o múltiple. Los nódulos infiltrantes alrededor de la córnea y en la etapa diseminada forman escleritis anular. El color violeta intenso que llama la atención deja una fina cicatriz entre los nódulos grises de la raíz, absorbida por la bacteria del marchitamiento Verticillium. Puede ser tan breve como unas pocas semanas, tan solo unos meses o tan solo unos pocos años. El poder de penetración se absorbe gradualmente, sin úlceras, la esclerótica se vuelve más delgada, de color negro púrpura o blanco magnético, y desaparece cierta hinchazón de la presión intraocular elevada. La esclerótica del plexo vascular profundo abultado está congestionada y de color púrpura, y los vasos sanguíneos no pueden moverse.

Las redes de vasos sanguíneos esclerales superficiales y profundos están retorcidas y obstruidas, anastomosándose con las grandes venas profundas, y los vasos sanguíneos se expanden y llenan en forma de cuentas. Síntomas como fotofobia y lagrimeo deben considerarse junto con queratitis y uveítis, y el resultado suele ser un daño grave a la visión.

⑶ Escleritis necrotizante: esta enfermedad también se llama escleritis necrotizante inflamatoria. Es un tipo relativamente raro en la práctica clínica, pero es la más destructiva. Sin embargo, se acompaña de una enfermedad precursora del colágeno sistémico grave. . El curso de la enfermedad es largo y lento. Aproximadamente la mitad de los pacientes tuvieron complicaciones y pérdida de visión. BR/>; Los síntomas clínicos de la infiltración inflamatoria localizada son manifestaciones tempranas de congestión aguda, tortuosidad vascular y lesiones obstructivas. Las manifestaciones típicas se limitan a áreas avasculares irregulares, debajo o cerca del edema escleral, avance escleral superficial y vasos sanguíneos (sin luz roja, sin área de perfusión, fácil de encontrar). El desarrollo de la lesión puede limitarse a un área pequeña o puede progresar a un área de necrosis desarrollada o a ambos ojos. Finalmente, a juzgar por las lesiones alrededor de todo el ojo frente a la lesión primaria, la esclerótica continúa adelgazando y el pigmento uveal aparece de color azul violeta. A menos que la presión intraocular continúe siendo de 4,0 kPa (aproximadamente 30 mmHg), el estafiloma generalmente no aparecerá. forma. Si un área se necrótica, nuevas fibras de colágeno la reparan. La destrucción de la conjuntiva superior produce una cicatriz deprimida. Probablemente había la mitad de ternura en sus ojos.

(1980), Ye Lin'an informó 2 casos de escleritis necrotizante nodular, necrosis escleral, nódulos amarillos, dolor inflamatorio y lesiones esclerales con un color púrpura tenue. Dos casos fueron diagnosticados como recurrencia mediante biopsia escisional y tratados con queratoplastia lamelar ordinaria, que mostró mejores resultados. Li Haiying Monitor (1980) informó sobre el tratamiento inmunosupresor de la escleritis necrotizante nodular. El ojo derecho tenía una úlcera perforada localizada y la parte con hiperemia púrpura del ojo izquierdo tenía un limbo patológico y proyecciones de nódulos amarillos. La enfermedad ocular estaba en la etapa de úlcera del ojo derecho y quedaban 4 mm para el nódulo en el izquierdo. ojo. Negarse a presionar. Este ejemplo es la remisión después de la terapia inmunosupresora.

(4) Escleromalacia perforada (): También conocida como escleritis necrotizante no inflamatoria, es un tipo de escleritis poco común y especial que casi no presenta síntomas. Aproximadamente la mitad de las personas con artritis reumatoide y espondilitis anquilosante tienen inflamación. Las personas con artritis ocular pueden tener alrededor de 50 años y la mayoría son mujeres. Las lesiones bilaterales, con un enlentecimiento variable de las manifestaciones, también se manifestaron como una ceguera significativa al cabo de unas pocas semanas.

Una afección poco común en la que se produce inflamación o dolor entre la esclerótica limbal, una mancha amarilla o gris, y el ecuador. Los cambios similares a esfacelos disminuyeron gradualmente en las áreas más graves de necrosis escleral, la necrosis tisular, los vasos sanguíneos intraesclerales desaparecieron por completo y el tejido escleral restante se redujo significativamente, cambiando de una apariencia similar a un esmalte blanco. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen lesiones necróticas en una o más localizaciones. Un defecto en una capa muy fina de tejido conectivo provoca necrosis celular que puede cubrir la conjuntiva y la esclerótica. A menos que aumente la presión intraocular, generalmente no habrá hinchazón. Pase lo que pase, los ojos son amables. No afectado por la córnea.

Los defectos, la falta de regeneración y reparación del tejido conducen en última instancia a la perforación y al prolapso uveal.

Gong Chunhui (1985) informó que pacientes de 5 a 6 años con perforación por esclerosclerosis desarrollaron artritis. La articulación interfalángica proximal y el tejido blando del dedo medio izquierdo mostraron hinchazón fusiforme, con hinchazón local y dolor a la palpación, la radiografía mostró que el hueso era escaso y el espacio articular se estrechaba. El ojo izquierdo estaba enrojecido y tenía opacidad corneal secundaria, y la úlcera escleral era azul púrpura sin irritación evidente. En 6 meses, se observó una úlcera redonda de 4 × 5 mm detrás de la esclerótica a 5 mm del recto abdominal, la conjuntiva y la córnea. La esclerótica era azul y el tejido coroideo era de color púrpura oscuro. El fondo de ojo era normal y transcortical. Los esteroides y el trasplante lamelar corneal controlan la enfermedad.

2. Escleritis La escleritis

(Escleritis posterior) se produce detrás del ecuador, rodeada de inflamación del nervio óptico y la esclerótica. Lo suficientemente grave como para destruir el tejido ocular posterior. Debido a la diversidad de presentaciones, enfermedades y diagnósticos raros, la escleritis anterior no tiene manifestaciones oculares externas obvias, lo que convierte a esta enfermedad ocular en una de las más infradiagnosticadas e intratables. Sin embargo, muchos exámenes oftalmológicos extraen principalmente el ocultamiento clínico de la preescleritis y la postescleritis. Esta enfermedad es más común en mujeres que en hombres y es más común en personas de mediana edad.

⑴Síntomas clínicos: en casos graves, el edema palpebral, la congestión y el edema conjuntival, el exoftalmos y la escleritis son los síntomas más comunes, acompañados de diversos grados de dolor, disminución de la visión y enrojecimiento de los ojos. ? ¿Hay algún síntoma evidente o sólo uno de ellos? El edema es más grave que la celulitis, la diplopía o ambas. Los síntomas de la celulitis orbitaria pueden ser difíciles de diferenciar. La escleritis es evidente. Los diferentes grados de dolor suelen ser directamente proporcionales a la gravedad de la escleritis, que es leve pero dolorosa.

Los pacientes pueden quejarse de dolor o molestias en los ojos, las cejas o los pómulos.

La pérdida de visión es un síntoma común de la neuropatía óptica y la retinopatía. Responsable de reducir la miopía o hipermetropía que provoca fatiga visual y engrosamiento difuso después del acortamiento axial y el reemplazo del cristalino, y puede aliviar los síntomas.

Pacientes con manifestaciones esclerales anteriores de escleritis posterior y dilatación de vasos sanguíneos esclerales superficiales en el fórnix que se pueden observar clínica y patológicamente. Congestión ocular, dolor y antecedentes de congestión ocular, o posiblemente como parte de una terapia con corticosteroides. Inflamación periférica

La ptosis, la proptosis, el edema palpebral y la inflamación escleral grave a menudo se extienden a los músculos extraoculares o a la órbita. La inflamación de los músculos extraoculares puede incluir dolor o diplopía con los movimientos oculares. La combinación de estos síntomas se denomina periscleritis, glomerulonefritis escleral y pseudotumor preinflamatorio agudo, que son relativamente superficiales.

¿La lesión muestra fascitis evidente en los ojos e inflamación evidente en la esclerótica? Fascitis ocular en gelatina de James. El edema conjuntival bulbar de color gelatina anaranjado-rojo parece un pez, toca el Liu y provoca una ligera depresión. Las lesiones pueden extenderse al limbo, lo cual es normal. Sin embargo, en casos graves, las lesiones pueden invadir la esclerótica con gelatinescleritis. BR/>; calidad del fondo de ojo ⑵ Retinopatía

① Esquema: la limitación del área de inflamación escleral puede provocar un abultamiento coroideo. Lo rodean pliegues coroideos concéntricos o franjas retinianas. Este tipo de nódulo inflamatorio suele ir acompañado de dolor periorbitario, pero no se encuentran síntomas evidentes en los exámenes de rutina y el estado de salud es malo.

② Pliegues coroideos, estrías retinianas y edema del disco óptico: este es el fondo de la escleritis, lo que indica que los pacientes suelen ir acompañados de dolor leve en la superficie del fondo de saco, vasos sanguíneos del globo ocular y congestión inflamatoria del disco óptico cerca de la esclerótica. , que incluso puede provocar papila óptica.

④ En mujeres jóvenes con desprendimiento macular exudativo y escleritis por plomo, el desprendimiento hematorretiniano del polo posterior se limita al área de angiografía con fluoresceína del fondo de ojo del polo posterior. Múltiples fugas en las puntas. Tras la tenosinovectomía, la ecografía mostró engrosamiento y edema.

Basándose en lo anterior, Benson (1982) señaló que el glaucoma de ángulo cerrado inexplicable, los pliegues coroideos, el edema del disco óptico, la masa bien definida del fondo de ojo, el desprendimiento coroideo y el desprendimiento de retina deben considerarse como posibles causas. enfermedad.

[Complicaciones]

Esclerosis del ojo, muchas complicaciones, inflamación tardía, gravedad y naturaleza de las complicaciones inflamatorias. Alrededor del 15% de los casos de escleritis superficial, la escleritis es superior al 57%, especialmente la escleritis necrotizante grave, la proliferación celular y la inflamación son secundarias a la inflamación ocular, que incluyen queratitis o lesiones corneales, cataratas e inflamación de la úvea, glaucoma y adelgazamiento de la esclerótica. (coloboma).

Queratitis esclerosante (1) La queratitis esclerosante (queratitis esclerosante) también se llama periqueratitis esclerosante. La mayoría de los pacientes son mujeres y ancianos. A menudo afecta los ojos repetidamente y se complica con una enfermedad del iris. opacificación de la córnea, lo que lleva a graves consecuencias.

El tejido escleral limbal está edematoso e infiltrado, formando vasos sanguíneos densos e infiltrándose en el limbo profundo. La opacidad corneal es una característica del tejido corneal. A menudo ocurre en el limbo, pero también puede ocurrir en el medio. superficie o sustancia. Enfermedad corneoescleral. La opacificación corneal comienza siendo pálida o clorótica, luego se vuelve blanca y es la típica punta triangular o en forma de lengua en el centro de la córnea. El estroma corneal permanece con una sombra lineal común, de apariencia de porcelana, que nunca desaparece. Una vez que la opacidad es severa, puede desarrollar gradualmente una forma redonda, dejando solo un área clara, la córnea central e incluso la última área central clara. La turbidez desaparece por completo, formándose lo que se llama "endurecimiento". En algunos casos, durante la enfermedad corneal, las úlceras marginales se convierten en una córnea dura.

La llamada “queratopatía esclerosante” es una lesión de grado cerámico que parece una esclerótica y no se endurece.

(2) Disolución o desprendimiento de la córnea (estrato córneo)br/> Esta enfermedad se caracteriza por escleritis necrotizante grave o escleromalacia perforada. La superficie corneal originalmente transparente se separa, se disuelve, se desprende y, a veces, se cierra en unos pocos milímetros. El revestimiento elástico severo de la espalda se abulta y el escaso tacto se rompe. Las lesiones esclerales también pueden disolverse y caerse. Este tratamiento con glucocorticoides en disolución previene su desarrollo, inhibe el colágeno y suprime la enfermedad.

(3) Se encontró que solo en los casos más graves, la escleritis necrotizante causada por defectos esclerales y esclerales, la necrosis del tejido escleral causada por la desaparición de la inflamación vascular escleral y el tejido necrótico en el área isquémica de La cabeza femoral está fundamentalmente resuelta. En los casos de perforación escleral y ablandamiento escleral, no hay precursores de necrosis, y el evento de necrosis se convierte en una escasa perforación transparente.

O uveítis.

Según las estadísticas de la mayoría de los estudiosos, alrededor del 35% de los pacientes con uveítis y los pacientes con uveítis antes y después de la retinitis deben estar muy atentos a la presencia de escleritis, y viceversa. La escleritis posterior, como la uveítis, suele ser causada por un desprendimiento de retina. También se han informado células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo. Se forman infiltrados tubulares alrededor del tejido de coroiditis, la arteria central de la retina, las arteriolas y los vasos ciliares. BR/>;Glaucoma

Esclerosis, aumento de la presión intraocular y posible obstrucción. Las razones son las siguientes: (1) Causas del derrame supracoroideo: glaucoma agudo de ángulo cerrado con cierre de cápsula de lente angular de la red trabecular y ángulo de la cámara anterior (2) infiltración de células inflamatorias en la esclerótica Los linfocitos perivasculares se infiltran en la cámara anterior; vaina, provocando un aumento de la presión venosa escleral; ④ La velocidad del flujo del seno venoso escleral periférico, la infiltración tubular de linfocitos y la salida del humor acuoso ⑤ La aplicación prolongada de glucocorticoides oculares o sistémicos puede provocar glaucoma con corticosteroides.

Las pruebas de laboratorio, la escleritis, más comúnmente la inmunogenicidad y la alergia se diagnostican antes del tratamiento con signos de características sistémicas y locales. Según la historia, son necesarios exámenes sistémicos y pruebas de laboratorio. Exploración física (1) Exploración radiológica

Columna torácica y articulaciones sacroilíacas.

(2) Examen de laboratorio