¡"Matar de hambre" a las células cancerosas! Nuevos medicamentos contra el cáncer desarrollados por investigaciones científicas estadounidenses se publicaron en "Natural Medicine"
El ácido glutámico es la fuente de energía de las células cancerosas. Si es insuficiente, no podrán crecer con fluidez.
El ácido glutámico, también conocido como ácido L-glutámico, es una materia prima necesaria para la síntesis de ADN y proteínas. No sólo proporciona energía, sino que también está relacionado con la transmisión de información intracelular y la eliminación de especies reactivas de oxígeno. La división celular continua de las células cancerosas es una de las principales razones de la progresión del cáncer humano, y este comportamiento requiere una gran cantidad de proteínas y ADN, por lo que muchas células cancerosas tienen una gran necesidad del suministro de energía de la glutamina. Si no hay suficiente glutamina, las células cancerosas no pueden crecer con éxito.
El transportador de glutamato (ACST2) es clave para el crecimiento de las células cancerosas.
El glutamato extracelular necesita ser transportado a través de un "transportador" especial para ingresar a la célula sin problemas, por lo que muchas células cancerosas expresan una gran cantidad de un "transportador de ácido glutámico" llamado ACST2 para aumentar la utilización del ácido glutámico en el cuerpo. . Los estudios han confirmado que cuanto mayor es la cantidad de ACST2 expresada por las células de cáncer de pulmón, cáncer de mama y cáncer colorrectal, más grave es la condición del paciente y más corto es el período de supervivencia. El estudio también encontró que si se reduce la expresión del gen ACST2, el crecimiento de las células cancerosas se verá significativamente obstaculizado y la tasa de supervivencia del paciente será mayor.
Charles Manning, profesor principal de este estudio, señaló que el metabolismo de las células cancerosas es muy diferente al de las células normales, por lo que los científicos pueden aprovechar esta característica de las células cancerosas y utilizar métodos químicos para Diferenciar con precisión qué son células sanas y qué son células cancerosas para desarrollar nuevos fármacos anticancerígenos y nuevas tecnologías de diagnóstico del cáncer.
El gran avance del equipo de investigación de la Universidad de Vanderbilt es que desarrollaron un fármaco (V-9302) que puede inhibir eficazmente la actividad de ACST2. En experimentos con cultivos celulares y experimentos con animales, el fármaco puede inhibir significativamente el crecimiento de células cancerosas y tumores, aumentar el daño causado por ROS en las células cancerosas y provocar la muerte de las células cancerosas. Los resultados experimentales convencieron al equipo de investigación de que atacar el "transportador de glutamato" sería una dirección muy prometedora para desarrollar una nueva generación de fármacos dirigidos al cáncer.
Una nueva tomografía por emisión de positrones podría detectar pacientes con cáncer aptos para tratamiento con nuevos fármacos.
Sin embargo, al igual que los medicamentos anticancerígenos generales, los medicamentos que inhiben ACST2 no son eficaces contra todos los tipos de cáncer y sólo son eficaces contra las células cancerosas con fuertes capacidades de transporte de ACST2. Por lo tanto, los expertos aún necesitan seleccionar a los pacientes que sean aptos para este medicamento para poder realmente ejercer la eficacia y los beneficios económicos de este medicamento. Afortunadamente, la nueva tecnología de "tomografía por emisión de positrones" (abreviada como tomografía por emisión de positrones) tiene el potencial de detectar tumores que dependen en gran medida de la glutamina y tiene la oportunidad de ayudar a seleccionar pacientes con cáncer adecuados para el tratamiento con V-9302.
Referencias:
1. Abordar el cáncer mediante el bloqueo del transportador de glutamina
2. Abordar el metabolismo del cáncer***: dieta y fármacos Intervención
Tema: Anticáncer, nuevos conocimientos biomédicos, cáncer, tratamiento del cáncer, medicina de precisión