El mecanismo por el que ctl mata tumores

CTL mata principalmente células huésped de patógenos parásitos intracelulares y células tumorales, y reconoce péptidos MHC-Ag con alta especificidad a través del TCR en su superficie. Su función está limitada por las moléculas MHC-I, por lo que puede matar células objetivo de manera eficiente sin sufrir daños durante el proceso de destrucción, y puede matar múltiples células objetivo de forma continua. Desempeña un papel importante en la inmunidad celular.

Las células NK interactúan con las moléculas MHC-I a través de receptores inhibidores en sus superficies, y estos receptores pueden reconocer y matar células diana de una manera panespecífica. Al matar, las células NK pueden matar directamente algunas células infectadas por virus y células tumorales sin sensibilización previa, y desempeñan un papel importante en las respuestas antivirales o inmunitarias tempranas contra tumores y parásitos intracelulares.

El mecanismo de destrucción de ambos fármacos es la citotoxicidad.

Libera perforina y disuelve las células diana; libera granzimas para inducir la apoptosis; FasL se expresa en la superficie de las células diana y se une a Fas para inducir la apoptosis. La secreción de TNF-α induce la apoptosis de las células diana.

Las respuestas de referencia del examen deberían estar más estandarizadas.