¿Qué virus pertenecen a la familia Paramyxoviridae no segmentaria?

Virus de la parainfluenza

El virus de la parainfluenza generalmente se clasifica como un virus respiratorio, pero este no es un nombre taxonómico para virus, sino un nombre general para algunos virus que se transmiten a través del tracto respiratorio.

Aunque los tipos de ácido nucleico de los virus de la parainfluenza y de la influenza son ambos ARN (ácido ribonucleico), las estructuras de los dos virus son básicamente similares y están compuestas de material genético y cubiertas proteicas. genética de los virus de la parainfluenza Algunos genes en el material de ARN son diferentes de los virus de la influenza, y sus cubiertas proteicas y antígenos también son diferentes. Por lo tanto, en términos de clasificación, los virus de la influenza pertenecen a los ortomixovirus, mientras que los virus de la parainfluenza pertenecen a los paramixovirus y su invasividad a los. El cuerpo humano es algo diferente.

Las principales enfermedades que los virus de la parainfluenza pueden provocar en el ser humano son: resfriados comunes, bronquitis, bronquiolitis y neumonía. Los rinovirus, los coronavirus y los adenovirus que son similares a los virus de la parainfluenza también pueden provocar resfriados comunes e incluso bronquitis. Sin embargo, los virus de la influenza que pertenecen a la familia Orthomyxoviridae, los patógenos que causan la influenza, son completamente diferentes de los virus de la parainfluenza.

Los virus de la parinfluenza se clasifican de forma diferente a los virus de la gripe. Los virus de la influenza se dividen en tipos A, B y C. El tipo A es el virus patógeno que causa la influenza en humanos. Pero hay cuatro tipos de virus parainfluenza, a saber, PIV 1-4. En el pasado, los resultados de detección de infección por el virus de la parainfluenza en niños de Hong Kong eran principalmente del tipo 4, y en algunos casos se detectó el virus de la parainfluenza tipo 3. Por lo tanto, puede considerarse como el resultado de la invasión simultánea de los niños por los tipos 3 y 3. 4.

Debido a que los virus de la influenza son ortomixovirus y los virus de la parainfluenza son paramixovirus, sus características biológicas también son diferentes. Por ejemplo, los virus de la influenza tienen neuraminidasa, pero la mayoría de los virus de la parainfluenza no tienen hemólisis, pero los virus de la parainfluenza sí la tienen.

Además, los virus parainfluenza tienen hermanos como el virus del sarampión, el virus de la parotiditis, el virus respiratorio sincitial y el virus de Newcastle. El virus sincitial respiratorio (VRS), al igual que los virus parainfluenza, puede causar resfriado común, bronquitis y neumonía. El virus de Newcastle se propaga principalmente entre los pollos y causa la enfermedad de Newcastle.

Vías de transmisión y prevención de los virus de la parainfluenza

Aunque existen algunas diferencias entre los virus de la parainfluenza y los virus de la influenza, las vías de transmisión, los síntomas y los métodos de tratamiento son muy similares. La infección por el virus de la parainfluenza provocará síntomas como fiebre corporal, dolor de garganta y dolor de huesos. Al igual que el SARS y la influenza, algunas personas experimentan diarrea y vómitos. Los síntomas iniciales del virus de la parainfluenza son similares a los de la influenza, como congestión nasal, secreción nasal, sangrado conjuntival, dolores corporales, etc., pero los síntomas son leves y fáciles de curar. Sin embargo, si el paciente tiene influenza o parainfluenza, es necesario aislar el virus de las secreciones del paciente para realizar pruebas o se puede realizar una prueba serológica específica para juzgar. Por lo tanto, una vez que aparecen los síntomas del resfriado, se debe acudir al hospital lo antes posible para un diagnóstico claro y un tratamiento sintomático.

Los virus de la parainfluenza son relativamente activos en ambientes fríos y secos, por lo que las infecciones por el virus de la parainfluenza ocurren principalmente en invierno y primavera, y se transmiten principalmente a través del tracto respiratorio a través de gotitas en el aire. Entonces, en términos de prevención, es similar al SARS y la influenza. El público debe prestar atención a mantener la higiene personal, lavarse las manos con frecuencia y ventilar el interior con frecuencia. Trate de ir lo menos posible a lugares públicos; preste atención a los cambios climáticos y póngase o quítese ropa a tiempo; fortalezca el ejercicio físico, beba más agua y coma más frutas y verduras para aumentar la resistencia del tracto respiratorio; Además, una vez encontrado un paciente, se debe aislar la fuente de infección. Use una mascarilla cuando visite a personas enfermas y evite toser y estornudar sobre las personas.

El período de incubación de la infección por el virus de la parainfluenza es de 3 a 7 días. Al igual que la influenza, es una enfermedad autolimitada y generalmente se recupera por sí sola en un plazo de 6 a 7 días. Sin embargo, su principal daño al cuerpo humano es que puede causar complicaciones pulmonares graves, por lo que el tratamiento generalmente puede ser sintomático, es decir, la bronquitis se puede tratar por bronquitis y la neumonía se puede tratar por neumonía. En términos de prevención, además de las medidas anteriores, los hogares comunes también pueden utilizar desinfectantes como el ácido acético y el desinfectante de autobuses para desinfectar.

Generalmente, los adultos sanos tienen un sistema inmunológico relativamente completo y no se infectan fácilmente por virus, incluso si los síntomas después de la infección son leves. El sistema inmunológico de los niños no es perfecto y los síntomas después de la infección son graves y a menudo provocan bronquitis, neumonía, insuficiencia respiratoria, etc. Por lo tanto, los niños y los lactantes son los objetivos clave de la prevención.

Además, los virus de la parainfluenza también pueden infectar a algunas personas mayores con enfermedades crónicas, por lo que las personas mayores también deben centrarse en la prevención, al igual que los bebés y los niños pequeños.

Virus relacionado con el crup

El virus de la parinfluenza tipo 2 es un virus ARN perteneciente al género Paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae. Este virus fue aislado por Chanock et al. en 1955 y también se conoce como virus asociado a la oruga (CA) y virus de la laringotraqueobronquitis aguda.

El diámetro de las partículas virales es de aproximadamente 150 nm. El diámetro de la hélice núcleo-carcasa es de 12 ~ 17 nm, con un hueco de 5 nm. Tiene actividad hemaglutinante, actividad neuraminidasa y actividad hemolítica. Puede aglutinar glóbulos rojos de pollo, cobaya y glóbulos rojos humanos tipo O. Su antígeno fijador del complemento y su antígeno de hemaglutinina son de tipo específico, tienen serorreactividad heteróloga con otros virus parainfluenza y presentan reacciones cruzadas con el virus de las paperas. El virus puede proliferar en células primarias de riñón de mono, células de riñón embrionario humano, línea celular diploide de pulmón humano wl-38, células HeLa, células HEP-2, etc. Hay una adsorción obvia de células sanguíneas. Las citopatías se caracterizan por la formación de fusiones celulares y las zonas enfermas se asemejan al "queso suizo". A menudo hay inclusiones eosinófilas en el citoplasma. El virus también puede multiplicarse en la cavidad amniótica de los embriones de pollo, pero no es tan sensible como el cultivo celular. El virus puede infectar a hámsteres y cobayas, pero no causa síntomas evidentes.

Este virus está relacionado con el agente causante de la laringotraqueobronquitis aguda y es más esporádico que los virus parainfluenza 1 y 3. Los datos estadounidenses muestran que este virus se puede aislar en niños de 15 a 17 años con laringotraqueobronquitis y en el 2% de las personas con otras enfermedades respiratorias. Sin embargo, el virus de la parainfluenza tipo 2 es relativamente raro en China. Entre 447 niños con infecciones virales del tracto respiratorio, solo 1 fue causado por el virus (0? 2). Sin embargo, la encuesta de anticuerpos mostró que más del 80% de las personas mayores de 15 años en mi país tenían anticuerpos contra el virus CA. y menos niños menores de 10 años tenían anticuerpos positivos. Experimentos con voluntarios han demostrado que el virus puede causar enfermedades respiratorias en humanos. Los síntomas en adultos incluyen dolor de garganta, congestión nasal, resfriado, etc. La tasa de infección está relacionada con los niveles de anticuerpos séricos premórbidos. En términos generales, un título de anticuerpos superior a 1:16 puede prevenir la infección. Una vacuna inactivada de prueba, aunque los anticuerpos séricos resultaron positivos, no pudo demostrar el efecto protector contra la infección natural.

Virus de la parinfluenza tipo 3

El virus de la parainfluenza tipo 3 es un virus de ARN que pertenece al género Paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae. Este virus fue aislado por Chanock et al. en 1957 y también se conoce como virus de adsorción de hemocitos 1 (HA-1). Este virus también fue aislado de China en 1962.

El tamaño del virus medido por microscopía electrónica es de 120 ~ 180 nm. El espesor del recubrimiento es de aproximadamente 65438 ± 00 nm. Tiene actividad hemaglutinante. Su antígeno soluble fijador del complemento y su antígeno de hemaglutinina son específicos del tipo, pero pueden causar diversos grados de reactividad cruzada con otros virus parainfluenza. Los virus de la parainfluenza humana y bovina tipo 3 tienen componentes antigénicos idénticos. Alrededor del 25% de los pacientes con paperas tienen anticuerpos significativamente aumentados contra los virus tipo 3. El virus se puede propagar en células primarias de riñón de humanos, monos, ganado vacuno, perros y cobayas, y en cultivos de órganos de tejidos respiratorios adultos y fetales. HeLa y otras líneas celulares pasadas tienen poca sensibilidad a la proliferación. La sensibilidad del aislamiento de virus tipo 3 a partir de células de riñón de mono es aproximadamente tres veces mayor que la de células de riñón humano. La citopatía se caracteriza por células fusionadas multinucleadas e inclusiones eosinófilas en el citoplasma. Después de adaptarse, el virus sólo puede multiplicarse en embriones de pollo. La inoculación intranasal de hámsteres y cobayas puede provocar una infección sin síntomas evidentes.

Este virus es el virus de la parainfluenza que se propaga más rápidamente y puede causar pequeñas epidemias que pueden ocurrir a lo largo del año. Sin embargo, la tasa de incidencia es mayor a principios de otoño y finales de invierno. Según datos de Estados Unidos, este virus puede causar entre el 3 y el 5 por ciento de las enfermedades respiratorias. Las manifestaciones clínicas varían desde neumonía hasta infección febril del tracto respiratorio superior. Aproximadamente 1/3 de las infecciones originales pueden invadir el tracto respiratorio inferior y casi todos los niños de 5 años están infectados. En China, la epidemia no es grave y afecta aproximadamente de 1 a 3. La tasa positiva de anticuerpos séricos en niños menores de 10 años también es baja (13). Aunque los pacientes convalecientes se asocian con niveles más altos de anticuerpos séricos y una mayor secreción de anticuerpos en el tracto respiratorio, la reinfección sigue siendo común en jóvenes y adultos. Los anticuerpos séricos no protegen completamente contra la reinfección, pero pueden reducir los síntomas en personas infectadas.

Los experimentos voluntarios también mostraron que la mitad de las personas que tenían anticuerpos neutralizantes antes del desafío todavía enfermaban. Los síntomas comunes incluyen secreción nasal, congestión nasal, estornudos y tos.

Las vacunas inactivadas no sólo no proporcionan protección, sino que también aumentan la gravedad de la infección natural debido a reacciones de hipersensibilidad.

Virus de la parinfluenza tipo 4

El virus de la parainfluenza tipo 4 es un virus de ARN que pertenece al género Paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae. Este virus fue aislado por Iohnson en 1958 y lo denominó M-25.

El tamaño de las partículas del virus es de aproximadamente 65438±050 nanómetros. Hay hemaglutinina en la envoltura, que puede aglutinar glóbulos rojos de cobaya, mono rhesus, humano tipo O y pollo, pero el título de hemaglutinación es muy bajo, por lo que la adsorción de células sanguíneas se utiliza a menudo como indicador para identificar la proliferación de virus. Sus antígenos solubles de unión al complemento son de tipo específico. Las pruebas de neutralización cruzada muestran que el virus de la parainfluenza tipo 4 tiene dos subtipos, M-25a y M-25b. Este virus tiene los mismos componentes antigénicos que el virus de las paperas. El virus se puede propagar en células primarias de riñón de mono, humano, bovino y hámster. Pero las células más sensibles son las de riñón de mono. Las citopatías no son obvias, pero pueden causar inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas. La inoculación nasal del virus en hámsteres y cobayas puede provocar una infección latente. Este virus no puede multiplicarse en pollos embrionados.

El virus de la parinfluenza tipo 4 puede provocar infecciones del tracto respiratorio en humanos. Durante 1963, se aislaron dos cepas del virus de la parainfluenza tipo 4 de una epidemia de infección respiratoria aguda en un jardín de infancia de Beijing. Los anticuerpos neutralizantes en el suero de estos dos pacientes aumentaron más de 4 veces, y entre los 13 niños (de 1 a 2 años) de la misma clase de quienes no se aisló el virus, 11 casos también aumentaron de 2 a 16 veces. . Los síntomas clínicos de los niños incluyen infección del tracto respiratorio superior, traqueítis, bronquitis, neumonía leve (5 casos), laringitis, conjuntivitis, etc. La duración promedio de la enfermedad es de 4 a 8 días y la fiebre promedio es de 2 a 1 días.

Virus Sendai

El virus Sendai es un virus ARN perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Este virus se aisló por primera vez en Sendai, Japón, en 1952. Originalmente llamado virus de hemaglutinación japonés. Debido a que tiene la misma composición de antígeno soluble que el virus HA.2, pertenece al virus de la parainfluenza tipo 1. Sus huéspedes naturales son ratas y cerdos. El virus también fue aislado en China en 1956.

El tamaño de las partículas del virus es similar al del virus HA.2. Tiene actividad de hemaglutinación, actividad de neuraminidasa, actividad hemolítica y actividad de células de fusión. Los estudiosos chinos han demostrado que el virus Sendai tiene dos subtipos, la cepa mutante japonesa y la cepa mutante de Vladivostok, y la actividad hemolítica de la primera es significativamente mayor que la de la segunda. Su actividad hemolítica es similar a la del virus de la enfermedad de Newcastle. Los estudiosos chinos descubrieron la actividad celular de fusión aguda del virus Sendai en varios cultivos celulares. Posteriormente, el método de fusión de células heterogéneas para formar células híbridas se utilizó ampliamente en la investigación genética. La tecnología de células de fusión también se puede utilizar para el aislamiento de virus. Su actividad neuraminidasa también es muy similar a la del virus de la enfermedad de Newcastle. El virus Sendai y el virus de las paperas tienen reactividad serológica cruzada.

El virus Sendai puede multiplicarse en células de riñón de mono o en células de riñón humano. Inoculación con membrana amniótica o alantoides de embrión de pollo, el virus se multiplicó bien. Los roedores como ratones, ratas y tuzas son susceptibles al virus Sendai. A veces provoca una epidemia entre ratas lactantes en las habitaciones de los animales.

En general, se cree que el virus Sendai es un virus de parainfluenza en ratas. Los académicos chinos han confirmado mediante el aislamiento del virus y el doble examen de suero que el virus Sendai puede causar enfermedades respiratorias humanas. El virus Sendai puede causar infecciones del tracto respiratorio superior, traqueítis, bronquitis, neumonía y laringitis en los bebés. Las encuestas serológicas mostraron que entre los sueros de bebés de 6 meses a 5 años recolectados en Beijing, China, de 1963 a 1964, la tasa positiva de anticuerpos anti-virus Sendai fue del 25%, solo superada por el virus de la influenza A Z (H2N2) ( 64). La tasa de positividad de anticuerpos para otros tipos de virus de parainfluenza es de sólo 13. En China, las infecciones por el virus Sendai representan entre el 2 y el 7%.

Actualmente no existe ningún método fiable de prevención y tratamiento para la enfermedad causada por este virus.

Virus de las paperas

El virus de las paperas es un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. Causa paperas en humanos. En 1934, Johnson y otros demostraron que este virus podía causar paperas mediante experimentos con monos infectados. Beveridge tomó muestras de pacientes con paperas en 1946 y las aisló con éxito inoculándolas con sacos vitelinos de embriones de pollo. El huésped natural de este virus son los humanos.

Las partículas del virus tienen forma redonda y su tamaño varía entre 100 y 200 nm. La hélice núcleo-carcasa es simétrica, con un diámetro de 17 nm, un paso de 5 nm y una parte hueca con un diámetro de 4 a 5 nm. El espesor del recubrimiento es de 15 ~ 20 nm. En la superficie hay pequeñas protuberancias que contienen hemaglutinina, hemolisina y neuraminidasa. Las partículas infecciosas se pueden inactivar con éter, cloroformo, formalina, 56°C durante 20 minutos o luz ultravioleta. Puede sobrevivir durante varios años a -70°C. El virus de las paperas puede aglutinar los glóbulos rojos de pollo, de humano tipo O y de cobaya. En el cultivo de tejidos, los glóbulos rojos muestran una adsorción significativa durante la proliferación. Su actividad hemolítica es similar a la del virus Sendai y al virus de la enfermedad de Newcastle. Sólo existe un serotipo de este virus. La prueba de fijación del complemento puede detectar dos antígenos: ① El antígeno de la partícula viral que se une firmemente a las partículas del virus se llama antígeno V. ② El antígeno soluble es equivalente a la nucleoproteína y se llama antígeno S; El virus de las paperas y el virus de la parainfluenza comparten la misma relación antigénica. El virus crece bien en la membrana amniótica o el saco vitelino de los embriones de pollo. Los cultivos celulares de riñón embrionario humano y de riñón de mono también son sensibles. Después de la adaptación, también puede proliferar en células de embriones de pollo. La citopatía se caracteriza por la producción de inclusiones eosinófilas intracelulares y, en ocasiones, la formación de células confluentes. Este virus causa infección en monos y roedores jóvenes.

Este virus causa paperas en humanos, a veces complicadas con orquitis y meningitis. El período de incubación es de 18 a 21 días. El agrandamiento de la glándula parótida suele ser bilateral y dura de 7 a 10 días. Alrededor del 20% de los pacientes masculinos mayores de 13 años pueden desarrollar orquitis de 1 a 7 días después de la parotitis, pero la infertilidad causada por esto es rara. Porque solo 15 casos involucraron ambos testículos y no toda la glándula. Hay de 1 a 10 casos complicados por meningitis aséptica. Pero la mayoría de ellos son relativamente leves y pueden curarse por sí solos. Generalmente, se logra inmunidad de por vida y las infecciones secundarias son raras. La infección por el virus de las paperas puede provocar viremia. La enfermedad es endémica en todo el mundo. La epidemia ocurre cada 7 u 8 años: alrededor de 30 casos son infecciones latentes. No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero sí una vacuna viva atenuada que puede prevenirla. 95 personas vacunadas han dado positivo. Después de 1 año, la vacunación subcutánea es suficiente y la inmunidad se puede mantener durante al menos 6 años.

Virus de la enfermedad de Newcastle

El virus de la enfermedad de Newcastle también se conoce como virus del moquillo asiático del pollo, virus del pseudomoquillo del pollo o virus de la encefalitis por neumonía aviar. Su posición en la taxonomía de virus pertenece a una especie del género Paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae. El virus afecta principalmente a pollos, cobayas y pavos y se propaga rápidamente entre las bandadas atacadas. Esta cepa puede acabar con una población entera. La cepa atenuada sólo causa infección del tracto respiratorio y disminución de la producción de huevos en las gallinas, pero puede recuperarse rápidamente. La exposición humana a aves enfermas y vacunas vivas puede causar conjuntivitis o linfadenitis, pero se recuperarán rápidamente.

El virus de la enfermedad de Newcastle es ss. Virus de ARN envueltos. Las partículas virales son pleomórficas, como redondas, ovaladas y con forma de varilla larga. El diámetro de las partículas de virus maduros es de 100 ~ 400 nm. La envoltura es una membrana de doble capa derivada de la combinación de lípidos y glicoproteínas virales en la membrana externa de la célula huésped. Hay picos de 12 a 15 nm de largo en la superficie del quiste, que contienen hemaglutinina, neuraminidasa y hemolisina. El centro del virus eran las SS. La molécula de ARN y las partículas de la cápside proteica adheridas a ella están enrolladas en una nucleocápside simétrica helicoidal con un diámetro de aproximadamente 18 nm. Los virus maduros se liberan fuera de la célula mediante gemación.

El virus de la enfermedad de Newcastle es altamente resistente al ambiente externo y se inactiva después de 45 minutos a 55°C y 30 minutos bajo la luz solar directa. Si el virus se almacena a 4°C durante varias semanas, a -20°C durante varios meses o a -70°C durante varios años, su infectividad no se verá afectada. Ocho semanas después del brote de la enfermedad de Newcastle, el virus aún puede aislarse de gallineros, nidos de huevos, cáscaras de huevos y plumas.

Este virus es sensible al éter. La mayoría de los detergentes lo desactivarán rápidamente. Las sustancias alcalinas como el hidróxido de sodio tienen efectos desinfectantes inestables. 3 ~ 5 El lisol, el fenol y el cresol pueden inactivar partículas de virus desnudos en 5 minutos. En una incubadora a 37°C, 0? Se puede inactivar fumigando con 1 formalina durante 6 horas.

Todas las cepas del virus de la enfermedad de Newcastle aglutinan los glóbulos rojos de muchas aves y mamíferos. La mayoría de las cepas pueden aglutinar glóbulos rojos de bovinos y ovinos. Los glóbulos rojos de pollo se utilizan con mayor frecuencia en las pruebas de hemaglutinación para detectar virus.

El virus se puede cultivar en la membrana corioalantoidea y la cavidad alantoidea de embriones de pollo de 9 a 12 días de edad. La mayoría de las cepas también se pueden cultivar en células renales de conejos, cerdos, terneros, monos y pollos. Cultivadas en células de tejido y otras células pasadas o pasadas. Los fibroblastos de embriones de pollo, los embriones de pollo y las células de riñón de hámster se utilizan habitualmente para cultivar el virus de la enfermedad de Newcastle.

La vacunación debe ser la principal medida para prevenir y controlar la epidemia en el distrito de Xincheng. Hay dos tipos de vacunas, una es una vacuna inactivada y la otra es una vacuna atenuada. En la actualidad, las principales vacunas inactivadas incluyen: vacuna inactivada en emulsión de aceite para la enfermedad de Newcastle; vacuna combinada en emulsión en aceite para la enfermedad de la bursitis infecciosa y el síndrome de pérdida de huevos; vacuna combinada en emulsión en aceite para la enfermedad de la bursitis infecciosa y rinitis infecciosa; bronquitis; enfermedad de Newcastle-bronquitis infecciosa renal y otras vacunas combinadas. Las vacunas atenuadas incluyen principalmente vacunas atenuadas tradicionales, como las cepas ⅰ, ⅱ, ⅲ y ⅳ.

Virus respiratorio sincitial

El virus respiratorio sincitial (VRS) es un virus ARN que pertenece a la familia de los paramixovirus. El virus se propaga a través de gotitas en el aire y por contacto cercano. Es más común en recién nacidos y bebés menores de 6 meses. El período de incubación es de 3 a 7 días. Los síntomas en bebés y niños pequeños son graves e incluyen fiebre alta, rinitis, faringitis y laringitis, que luego se manifiesta como bronquiolitis y neumonía. Un pequeño número de niños afectados pueden sufrir complicaciones como otitis media, pleuresía y miocarditis. Después de la infección en adultos y niños mayores, la manifestación principal es la infección del tracto respiratorio superior. Diagnosticar y aislar el virus y realizar pruebas de fijación del complemento sérico y pruebas de neutralización. La tecnología de inmunofluorescencia se puede utilizar para detectar antígenos virales en las secreciones nasofaríngeas para un diagnóstico rápido. El tratamiento es principalmente de apoyo y sintomático. Cuando se producen infecciones bacterianas secundarias, se pueden tratar con medicamentos antibacterianos. Prevenir otras infecciones respiratorias virales.

La neumonía por virus respiratorio sincitial es una neumonía intersticial común en niños, que ocurre principalmente en bebés y niños pequeños. Dado que los anticuerpos maternos e infantiles no pueden prevenir la infección, los bebés pueden desarrollar la enfermedad poco después del nacimiento, pero rara vez en los recién nacidos. Hay informes ocasionales en el extranjero de que las infecciones hospitalarias han provocado brotes en las salas neonatales de los hospitales obstétricos.

1? Teoría de la causa

El virus respiratorio sincitial (virus sincitial para abreviar, también pertenece a la familia Paramyxoviridae) es el patógeno más común que causa neumonía viral en niños y puede causar neumonía intersticial y bronquiolitis. En Beijing, el 48% de las neumonías virales y el 58% de las bronquiolitis fueron causadas por virus sincitiales (1980-1984). En Guangzhou, la incidencia de neumonía y bronquiolitis en niños fue del 31% al 4% causada por virus sincitiales (1973-1986, del 20% al 25% de la neumonía infantil y del 50% al 75% de la bronquiolitis fueron causadas); por virus sincitiales de.

Bajo un microscopio electrónico, el RSV es similar al virus de la parainfluenza, con un tamaño de partícula de unos 150 nm, ligeramente más pequeño que el virus de la parainfluenza. RSV es un virus de ARN que es sensible al éter y no tiene hemaglutinación. En el cultivo de tejido epitelial humano se forman sincitios únicos, el virus prolifera en el citoplasma y las inclusiones intracelulares son visibles. Sólo existe un serotipo de virus sincitial y métodos recientes de biología molecular han demostrado que existen dos subtipos.

2? Lesiones

El período de incubación de la infección por virus sincitial es de 2 a 8 días (principalmente de 4 a 6 días). La neumonía viral sincitial se caracteriza por una infiltración intersticial de células mononucleares. Las principales manifestaciones son el ensanchamiento de los tabiques alveolares y la extravasación intersticial de células mononucleares, incluidos linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Además, los espacios alveolares se llenan de líquido edematoso y la membrana hialina de los pulmones es visible. En algunos casos, también se puede observar infiltración linfocítica en las paredes bronquiolares. Aparecen edema y áreas necróticas en el parénquima pulmonar, lo que provoca empaquetamiento, consolidación y colapso alveolar. En algunos casos se encontraron células fusionadas multinucleadas en el espacio alveolar, con una morfología similar a las células gigantes del sarampión, pero no se encontraron inclusiones intranucleares.

Gardner (1970) diseccionó a un niño que murió de neumonía por virus sincitial. El examen de anticuerpos fluorescentes tisulares detectó una gran cantidad de virus sincitiales, pero no se encontró globulina humana. Se cree que los cambios patológicos de la neumonía pueden deberse principalmente a la invasión directa del virus sincitial en los pulmones y no a reacciones alérgicas.

3?Epidemiología

La infección por virus sincitial es extremadamente común. Los resultados de la prueba de anticuerpos IgG en suero en Beijing (1978) mostraron que la tasa positiva de sangre del cordón umbilical fue de 93, 89 desde el nacimiento hasta 1 mes, 40 desde 1 a 6 meses, más de 70 desde 2 a 3 años y 80 desde 4 a 14 años.

La neumonía por virus sincitial puede ocurrir en cualquier momento después del nacimiento porque los anticuerpos maternos no protegen completamente contra la infección. La mayoría tiene menos de 3 años, los casos graves pueden ocurrir entre 1 y 6 meses y son más comunes en hombres que en mujeres. Es más común en invierno y primavera en el norte de China, y más común en primavera y verano en Guangdong. Debido a que los anticuerpos no previenen completamente la infección, la reinfección por el virus sincitial es muy común. Se ha observado que la tasa de reinfección llega al 65% en 10 años. El virus sincitial es muy contagioso y ha habido informes de miembros de la familia que se infectaron uno tras otro. Cuando ocurre en familias, los niños mayores y los adultos suelen tener infecciones del tracto respiratorio superior. La literatura informa que la tasa de infección secundaria por virus sincitial en los hospitales alcanza entre el 30 y el 50%.

Se ha descubierto que las personas con deficiencia de hierro tienen una inmunidad baja. Cuando no hay suficiente hierro en el cuerpo, se reducirá la cantidad de células T que desempeñan un papel regulador y regulador en el sistema inmunológico, lo que hará que el sistema inmunológico no pueda funcionar de manera efectiva. Además, el hierro es un componente importante de la hemoglobina. Aumentar la ingesta de hierro puede promover la síntesis de hemoglobina, promover la circulación periférica y prevenir manos y pies fríos. Debido a que los pies son sensibles a la temperatura, si se resfrían, los vasos sanguíneos de la mucosa nasal se contraen por reflejo, lo que hace que las personas sean vulnerables a los virus de la influenza. Los alimentos ricos en hierro incluyen principalmente hígado animal, carne, sangre de cerdo, sangre de pato, huevos, verduras oscuras, etc.