¿Qué es el sistema de señalización dual para la activación de las células T? ¿Cómo se puede utilizar este sistema para explicar el fenómeno de que las células tumorales evadan las respuestas inmunitarias?

Hay dos tipos de B7 en la superficie de las células antigénicas de pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B o portadores crónicos del virus de la hepatitis B, a saber, B71 y B72. Esta es la segunda señal de inmunidad. Necesita combinarse con las células T TC28 para iniciar una respuesta inmune. Pero muchos pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B, especialmente los portadores, tienen deficiencia de B71 y B72. ¿Cuál fue el resultado? La función celular ha desaparecido. Así es como se ve la inmunidad normal. Debería haber B71 y B72 aquí, pero ya no están. Sin él, sería una célula funcional y reactiva. Si se expone al poder del VHB transmitido por células normales procesadoras de antígenos, por supuesto, la superficie es relativamente grande y dejará de responder a su estimulación en el futuro, lo que resultará en tolerancia inmune.

Por otro lado, no está completamente ausente, pero existe, pero la densidad de expresión de B72 no es suficiente, y la concentración y densidad de expresión son relativamente pequeñas. Cuando es relativamente pequeño, es condicional que el donante de superficie CD28 en la superficie de los linfocitos T pueda aceptar B7, y debe tener una mayor concentración y densidad. El C128 es fácil de vincular en este momento. Cuando la densidad no es alta, hay un donante inhibidor en la superficie de CTL9W, que es un donante inmunosupresor. Toma la posición de CD28, se une a las células T después de hablar y deja de responder después de la reestimulación, formando tolerancia inmune. Esta es la segunda razón de la tolerancia inmune.

La tercera razón es más. Muchos portadores tienen cargas virales elevadas. Cuanto mayor es la carga viral en un portador, más dura y más tiempo se necesita para estimular linfocitos T específicos. Cabe decir que hay un ligando Fas en la superficie de las células T y el donante debe encontrarse en las células Ba. Cuando la superficie es demasiado fuerte, existen ligandos y donantes de Fas. Después de la unión, las células morirán tan pronto como se active el sistema FASL.

Otro regulador, la selección de impresión en el timo, también produce células T reguladoras con esencialmente la misma función. En el futuro, este tipo de células no podrán diferenciarse y madurar inhibiendo directamente las células T naturales. Además, también pueden inhibir sus funciones, inhibición bidireccional, inhibir directamente su maduración y al mismo tiempo liberar algunos mediadores detallados. , como la IL-10, para hacer que estas células dejen de responder.

Entonces, en general, la tolerancia inmune es un sistema central periférico y el mecanismo de aparición es más complicado que antes, pero no importa cuál sea el mecanismo, ¿cuáles son las consecuencias? Es la apoptosis o falta de respuesta de las células T específicas de antígeno. Cuanta más apoptosis haya, más severa será la tolerancia inmune. Por eso, el mecanismo actual de tolerancia inmune es tan complejo.

Simplemente convertir el virus en células tumorales, ¿verdad? Amigo, ¿estudias tolerancia inmune o tumores? Estoy muy desgarrado por esto. Espero poder ayudarte juntos