¿Puede tu cerebro repararse a sí mismo?
Científicos del Departamento de Ciencias del Cerebro de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego publicaron anteayer un nuevo descubrimiento en la revista Nature, diciendo que cuando las células cerebrales se lesionan en la edad adulta, volver al estado embrionario. Los científicos informan que después de un daño cerebral, en un estado adaptativo inmaduro, las células pueden regenerar nuevas conexiones, lo que puede ayudar a restaurar las funciones perdidas en las condiciones adecuadas.
Reparar daños en el cerebro y la médula espinal es uno de los retos más difíciles de la medicina. Hasta hace poco, esto parecía una tarea imposible. El nuevo estudio propone una "hoja de ruta transcripcional para la regeneración".
Transcripción (inglés: Transcription) se refiere al proceso de copiar información genética de ADN a ARN (especialmente ARNm) bajo la catálisis de la ARN polimerasa. La transcripción, como primer paso en la biosíntesis de proteínas, es la vía para sintetizar ARNm y ARN no codificante (ARNt, ARNr, etc.). ).
Mark Tuszynski, autor principal del artículo, profesor de neurociencia y director del Instituto de Neurociencia Traslacional de la Universidad de California en San Diego, dijo: "Con la ayuda de la neurociencia moderna, la genética molecular utiliza increíbles Con herramientas de biología, virología y potencia computacional, podemos identificar por primera vez cómo todo el genoma de las células cerebrales adultas se reinicia para regenerarse, lo que nos da una idea de cómo regenerarse a nivel transcripcional."
El equipo de investigación descubrió a través de modelos de ratón que las neuronas maduras en el cerebro adulto vuelven a su estado embrionario después del daño. dijo Tuczynski. "¿Quién hubiera pensado que hace apenas 20 años consideraríamos el cerebro adulto como estático, indiferenciado, completamente dado e inmutable?"
En el pasado, los investigadores descubrieron que el hipocampo y la zona subventricular produce continuamente nuevas células cerebrales que reponen estas áreas del cerebro durante toda la vida. "Este trabajo fortalece aún más este concepto", dijo Tuczynski. "La capacidad del cerebro para repararse o reemplazarse a sí mismo no se limita a estas dos áreas. En cambio, cuando las células cerebrales adultas en la corteza cerebral adulta se dañan, se desarrollan de regreso al embrión". neurona cortical a nivel transcripcional si es inmadura, puede volver a hacer crecer los axones nerviosos y proporcionar un entorno para el crecimiento. Esta es, en mi opinión, la característica más sorprendente de este estudio". p>
La sección transversal de. El cerebro de una rata que se muestra a continuación muestra que las células que expresan Huntingtina en niveles normales (azul) regresan a su estado original después del daño, mientras que las células sin Huntingtina (rojo) ven eliminado su gen, mostrando menos regeneración.
El gen de la Huntingtina, como se muestra en la figura siguiente, se abrevia como gen HTT. El gen y su producto se están estudiando ampliamente como parte de la investigación clínica sobre la enfermedad de Huntington y pueden revelar el papel de la Huntingtina en el almacenamiento de la memoria a largo plazo.
Para proporcionar un "entorno que fomente la regeneración", los científicos estudiaron la respuesta de las neuronas dañadas después de una lesión de la médula espinal. En los últimos años, los investigadores han aumentado considerablemente la posibilidad de utilizar células madre neurales trasplantadas para estimular la reparación de lesiones de la médula espinal y restaurar la función perdida, principalmente induciendo a las neuronas a enviar axones a través del sitio de la lesión para reconectar los nervios cortados.
Por ejemplo, el año pasado, este equipo de investigación interdisciplinario describió el uso de implantes impresos en 3D para promover el crecimiento de células nerviosas y restaurar conexiones y pérdida de función en ratas con lesiones de la médula espinal.
Las últimas investigaciones arrojaron una segunda sorpresa: al promover el crecimiento y la reparación de las neuronas, una vía genética esencial involucra al gen de la Huntingtina, que cuando muta conduce a la enfermedad de Huntington, una enfermedad caracterizada por Una enfermedad destructiva caracterizada por el fallo gradual de las células nerviosas del cerebro.
El equipo de investigación descubrió que el "transcriptoma de regeneración", un conjunto de moléculas de ARN mensajero utilizadas por las neuronas corticoespinales, se mantiene gracias al gen de la Huntingtina. En ratones genéticamente modificados para carecer del gen de la Huntingtina, la lesión de la médula espinal mostró una reducción significativa del brote y la regeneración neuronal.
"Si bien se ha trabajado mucho para tratar de comprender por qué las mutaciones en el gen de la Huntingtina causan enfermedades, la función normal del gen de la Huntingtina sigue siendo poco conocida", dijo Tuschinski. "Nuestro trabajo muestra que la proteína Huntingtina es responsable de ello. "Es importante promover la reparación de las neuronas en el cerebro. Por lo tanto, se espera que las mutaciones en este gen conduzcan a la pérdida de la capacidad de las neuronas adultas para repararse a sí mismas, lo que a su vez puede conducir a una degeneración neuronal crónica, lo que lleva a la enfermedad de Huntington".