¿Qué indicador del examen físico es el más importante? El médico recuerda: si aumenta, ¡el infarto de miocardio y el cáncer están a sólo un paso de usted!
La taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) es una arritmia benigna común. Se han informado aumentos significativos de troponina en el 30% de los pacientes con PSVT. Debido a que estos pacientes tienen síntomas de dolor y malestar torácico, a menudo se les diagnostica erróneamente como síndrome coronario agudo (SCA) y se les administran tratamientos inadecuados, como terapia antiplaquetaria y antitrombótica. Sin embargo, la angiografía coronaria muestra que la mayoría de los pacientes tienen arterias coronarias normales.
El mecanismo por el cual la taquicardia provoca la elevación de la troponina cardíaca no se comprende completamente. La mayoría de los estudiosos creen que el mecanismo por el cual la taquicardia aumenta el consumo de oxígeno del miocardio es el mismo que el corto período diastólico que reduce el suministro de oxígeno al miocardio durante la perfusión miocárdica. Por tanto, la taquicardia conduce en última instancia a una reducción de la perfusión miocárdica, lo que da lugar a la liberación de cTnI a la circulación.
Los métodos de evaluación invasivos como la angiografía coronaria deben utilizarse con precaución en el diagnóstico diferencial de pacientes con TVPS y troponinas elevadas.
Aunque la troponina no existe en el pericardio en circunstancias normales, cuando la inflamación afecta al epicardio, la inflamación destruye las células del miocardio y también puede producirse una elevación de la troponina en pacientes con pericarditis. Se ha informado que entre el 32% y el 49% de los pacientes con pericarditis aguda tendrán troponinas elevadas. Cuando los pacientes con pericarditis presentan disnea, malestar torácico, troponina elevada y electrocardiograma atípico, se debe diferenciar del infarto de miocardio.
Los niveles de troponina varían ampliamente entre los pacientes con miocarditis. El aumento de troponina generalmente se relaciona con el grado de inflamación miocárdica, pero a diferencia del SCA, no parece asociarse con mal pronóstico en pacientes con miocarditis.
Se pueden observar niveles elevados de troponina en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, que puede deberse a causas isquémicas (como enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria, espasmo de las arterias coronarias) o causas no isquémicas (como hipertensión, miocardiopatía por hipertrofia). , miocardiopatía dilatada). La troponina elevada en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica es más común en ancianos, hombres, pacientes con diabetes e insuficiencia renal. La proporción de insuficiencia cardíaca causada por cardiopatía isquémica es mayor que la causada por cardiopatía no isquémica.
La tasa positiva de troponina en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada es mayor que la de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estable. Los factores de riesgo como el sexo masculino, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia renal, la hipotensión y la hiponatremia se asocian de forma independiente con la troponina elevada. Los aumentos en cualquiera de las troponinas se asociaron con un aumento significativo de la mortalidad al año.
En mediciones de rutina (no hipersensibilidad), troponina cardíaca T o I >: elevada en el 90% de los pacientes con miocardiopatía por estrés, los niveles máximos de troponina suelen ser
Troponina elevada en pacientes con La miocardiopatía está relacionada con la sobrecarga miocárdica. La oxigenación y el suministro de oxígeno del miocardio están desequilibrados, las células del miocardio se encuentran en un estado de isquemia e hipoxia relativas, algunas células del miocardio están necróticas y se libera troponina, lo que hace que la troponina aumente. Algunos estudios han encontrado que las mutaciones en el gen de la troponina están asociadas con la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía dilatada. Por lo tanto, la troponina elevada y la miocardiopatía pueden ser causantes entre sí.
Aproximadamente el 23,5% de los pacientes con disección aórtica tienen troponina elevada y la tasa de mortalidad de los pacientes con troponina elevada es cuatro veces mayor que la de los pacientes con un rango de troponina normal. La TnI elevada es común en pacientes con disección aórtica.
La TnI en la disección aórtica puede indicar una presión hemodinámica cardíaca alta, pero no necesariamente refleja un mal pronóstico. La disección de las arterias aórtica y coronaria puede provocar niveles elevados de troponina, lo que puede provocar un microinfarto de miocardio, por un lado, e hipoxia miocárdica debida a la disección de las arterias coronarias, por el otro.
La incidencia de metástasis tumorales al corazón y al pericardio es al menos 65.438+00 veces mayor que la de los tumores cardíacos primarios. Cualquier tumor puede causar un aumento de la troponina sérica. Puede ser causado por invasión directa (cáncer de laringe), fragmentos de tumor que embolizan la arteria coronaria o acompañado de trombosis (mixoma). También puede causar enfermedad de las arterias coronarias al crear un ambiente general que. Promueve la trombosis y la isquemia (linfoma), lo que lleva a daño miocárdico y elevación de troponina.
Las troponinas pueden estar elevadas después de un traumatismo torácico. Los resultados del electrocardiograma fueron normales, los valores de medición continua de troponina estuvieron dentro del intervalo de referencia y no hubo complicaciones obvias. Por lo tanto, los pacientes con traumatismo torácico pero sin otras lesiones o inestabilidad hemodinámica pueden ser dados de alta del hospital con un electrocardiograma normal y un aumento de la troponina puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte;
Muchos pacientes con embolia pulmonar aguda también tienen troponinas elevadas.
Muller-Bardorff y otros estudios compararon la cinética de liberación de troponina entre pacientes con embolia pulmonar aguda y pacientes con síndrome coronario agudo. El Hospital Popular y el Hospital Popular descubrieron que la TnT en pacientes con embolia pulmonar aguda comenzó a aumentar entre 6 y 8 horas, y la troponina alcanzó un pico aproximadamente 10 horas después del ingreso. El nivel medio de troponina es de solo 0,48 μg/l, con un rango de 0,24 ~ 0,66 μg/l.
Muchos estudios han informado que la troponina elevada se asocia con un mal pronóstico en pacientes con embolia pulmonar. Becattini et al realizaron un metanálisis de 20 estudios y demostraron que la troponina elevada se asociaba significativamente con la mortalidad a corto plazo, la muerte por embolia pulmonar y otros eventos adversos. El aumento de troponina también se asoció con una mayor mortalidad en el subgrupo hemodinámicamente estable. Otro metanálisis de pacientes normotensos con embolia pulmonar sintomática aguda mostró que la troponina elevada se asociaba con un riesgo cuatro veces mayor de mortalidad a corto plazo.
La troponina puede estar elevada en todo tipo de ictus, incluida la enfermedad isquémica, la hemorragia intracraneal, la hemorragia subaracnoidea, etc. Los motivos de la elevación de troponina después de un accidente cerebrovascular no se comprenden completamente.
La mayoría de los estudios muestran que la troponina elevada se asocia con un mal pronóstico.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con sepsis grave y shock séptico pueden tener una función ventricular deteriorada, y la troponina elevada está relacionada con la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Los estudios han demostrado que la troponina elevada puede predecir la mortalidad en pacientes con sepsis.
La troponina puede aumentar inmediatamente después de un ejercicio intenso, principalmente en el caso de carreras de larga duración. Las elevaciones de troponina ocurren principalmente en atletas menos entrenados y en aquellos que no han participado en competiciones de resistencia. El ejercicio prolongado puede provocar fatiga muscular. La participación del miocardio en este proceso se caracteriza por una disminución a corto plazo de la función sistólica y diastólica, denominada fatiga cardíaca. Curiosamente, también se ha informado que los jugadores con elevaciones de troponina después del juego exhiben una disfunción ventricular derecha e izquierda más pronunciada, incluidas anomalías regionales del movimiento de la pared. La proporción de individuos con troponinas elevadas varía ampliamente entre los estudios.
Algunos estudiosos creen que la liberación de troponina de tipo parto no significa necesariamente un daño cardíaco real, porque este aumento suele ser sólo temporal y suele volver a la normalidad dentro de 24 a 48 horas, al menos durante su uso. Esto es cierto para el método de la troponina no hipersensible.
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen una mayor incidencia de troponina elevada. En pacientes con enfermedad renal crónica que no reciben diálisis, la TnT se eleva entre un 20% y un 50%. Los estudios en pacientes en diálisis de mantenimiento crónico muestran que aproximadamente el 40% de los pacientes en diálisis asintomáticos tienen TnT elevada.
Los pacientes con diabetes suelen acompañarse de troponina elevada durante las exacerbaciones y descompensaciones agudas. Los niveles elevados de troponina están relacionados con la edad del paciente, el sexo (masculino > femenino), la función renal y la aparición de diabetes.
Intoxicaciones, infecciones graves, pancreatitis aguda grave, púrpura de Schönlein-Henoch, miocardiopatía inducida por fármacos, lupus eritematoso sistémico, etc. , si al mismo tiempo el corazón se ve afectado, la troponina también puede aumentar significativamente. Además, las cirugías relacionadas con el corazón, como la ablación por radiofrecuencia, la intervención coronaria percutánea (PCI) y el injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), también pueden provocar aumentos de troponina.
En definitiva, la troponina (incluida la troponina de alta sensibilidad) es el biomarcador más importante en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de pacientes con sospecha clínica de SCA. Para pacientes con sospecha clínica de SCA, si no hay cambios en el daño miocárdico en el electrocardiograma, no hay ninguna anomalía obvia en los resultados de la prueba de troponina (incluida la troponina de alta sensibilidad) y no hay una gran diferencia en los resultados de la prueba después de una intervalo de 3 horas (por ejemplo