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¿Qué son los electrolitos séricos? ¿Por qué los iones de potasio aparecen demasiado altos cuando se miden los electrolitos séricos utilizando muestras hemolíticas?

¡Hola mi amigo! Estaré feliz de responder a tus preguntas. Espero que mi respuesta te sea útil. Te deseo una pronta recuperación. Una concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mmol/L se denomina hipopotasemia. La hipopotasemia es más común en ayunas prolongadas o falta de alimentación, ingesta insuficiente de sal de potasio y excreción excesiva de potasio causada por vómitos, diarrea y uso prolongado de diuréticos como la furosemida. Las principales manifestaciones clínicas son la disfunción nerviosa y muscular. Cuanto más potasio se pierde y más rápido es, o las concentraciones de Na+ y Ca+ aumentan simultáneamente, más evidentes son los síntomas. La hipopotasemia a menudo se mezcla con síntomas de la enfermedad primaria, lo que puede retrasar fácilmente el diagnóstico y debe tomarse en serio. Cuando se utilizan suplementos de potasio intravenoso, la producción de orina debe ser superior a 30 ml/hora. No vayas demasiado rápido ni te excedas. La inyección intravenosa está estrictamente prohibida y sólo se permite el goteo lento. Los síntomas comunes de la hipopotasemia son

1. Debilidad y flacidez de las extremidades, reflejos tendinosos lentos o desaparecidos y dificultad para respirar en casos graves.

2. Mente apática, ojos apagados, somnolientos e inconscientes.

3. Náuseas, vómitos, distensión abdominal y parálisis intestinal.

4. Palpitaciones y latidos cardíacos irregulares.

¿Qué pruebas son necesarias para la hipopotasemia?

1. El potasio sérico es inferior a 3,5 mmol/L

2. El electrocardiograma muestra que la onda T es plana, bidireccional o invertida y aparece la onda U.

Cómo tratar

1. Trate activamente la enfermedad primaria que causa la deficiencia de K+ y reanude una dieta normal.

2. Suplemente sal de potasio:

(1) Cuando complemente el potasio, intente tomarlo por vía oral si puede comerlo y complételo por vía intravenosa si no puede.

(2) Inyección intravenosa de cloruro de potasio, la inyección push está estrictamente prohibida, generalmente agregue solución de glucosa para infusión, la concentración no debe exceder el 3%, la velocidad de goteo no debe exceder las 80 gotas por minuto; El volumen no debe exceder los 6 g cada 24 horas -8 g.

(3) Cuando se acompaña de acidosis, se puede utilizar en su lugar bicarbonato de potasio.

(4) El glutamato potásico se puede utilizar en pacientes con daño hepático.

(5) Cuando el corazón está evidentemente afectado o acompañado de una deficiencia de magnesio, se puede utilizar L-aspartato de potasio y magnesio.

¿Qué es el potasio?

Si el cuerpo humano carece de electrolitos, muchas funciones fisiológicas se detendrán y se destruirá el equilibrio agua y ácido-base.

El potasio ayuda al corazón a mantener un latido regular y ayuda a estabilizar la presión arterial.

Función del potasio:

El potasio es una gran cantidad de sustancia en el cuerpo, la mayor parte de la cual está presente en cada célula, coordinándose entre el exterior y el interior de la célula.

Mantiene el equilibrio ácido-base de la sangre y los líquidos corporales, mantiene la estabilidad del equilibrio hídrico y la presión osmótica en el organismo.

Otro potasio se almacena en los nervios, las células sanguíneas y los músculos.

La función más importante del sodio, el potasio y el cloro es mantener el equilibrio del agua y el pH del organismo.

El impacto de la deficiencia de potasio en el cuerpo;

La deficiencia de potasio a largo plazo puede causar arritmia, conducción nerviosa anormal, vómitos y otros síntomas.

Cuando se pierde una gran cantidad de agua (como diarrea, sudoración intensa), además de reponer agua,

también hay que reponer electrolitos si solo se repone una gran cantidad. de agua sin reponer electrolitos, se pueden presentar síntomas de "agotamiento" como debilidad, calambres, vómitos y diarrea.

Fuentes de absorción:

Carne, leche, queso

Frutas y verduras frescas, naranjas, pasas, patatas, plátanos, melón de invierno.

El plátano es el que más potasio contiene.

Ingesta recomendada de potasio:

La ingesta de potasio no puede ser excesiva, de lo contrario provocará pérdida y deficiencia de sodio.

Las personas que toman antibióticos, diuréticos y un consumo elevado de sal durante mucho tiempo deben complementar el potasio.

"Antitranspirante" como suplemento de potasio en las noticias de salud de verano

En verano, mucha gente en las ciudades está acostumbrada a llevar una botella de agua pura al salir, la gente en las zonas rurales; Me gusta tomar té cuando salgo a trabajar. Si bien ambos pueden reponer el agua perdida debido a la sudoración excesiva, funcionan de diferentes maneras. Beber té no sólo puede calmar la sed, sino también aliviar la fatiga. ¿Por qué beber té puede aliviar la fatiga? La razón es que el cuerpo humano es propenso a la deficiencia de potasio en verano, lo que puede hacer que las personas se sientan cansadas y débiles, y el té es rico en potasio.

Existen tres motivos para la deficiencia de potasio en verano. En primer lugar, el cuerpo humano suda mucho en verano. Además de agua y sodio, el sudor también contiene una cierta cantidad de iones de potasio. 2. El apetito de las personas disminuye en verano y, en consecuencia, los iones de potasio absorbidos de los alimentos disminuyen, lo que provocará una ingesta insuficiente de potasio. En tercer lugar, cuando hace calor, el cuerpo humano consume más energía y el metabolismo energético requiere la participación del potasio.

La concentración de potasio en el suero humano es sólo de 3,5 ~ 5,5 mmol/L, pero es necesaria para las actividades vitales. La función principal del potasio en el cuerpo humano es mantener el equilibrio ácido-base, participar en el metabolismo energético y mantener las funciones neuromusculares normales. Cuando el cuerpo humano tiene deficiencia de potasio, puede causar debilidad general, fatiga, latidos cardíacos débiles y mareos. La deficiencia grave de potasio también puede provocar parálisis de los músculos respiratorios y la muerte. Además, los niveles bajos de potasio también pueden ralentizar la motilidad gastrointestinal, provocar parálisis intestinal y agravar síntomas como anorexia, náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los datos médicos clínicos también demuestran que todos los pacientes con insolación tienen niveles reducidos de potasio en sangre.

La clave para prevenir y tratar la hipopotasemia es la suplementación con potasio. Clínicamente, la solución de cloruro de potasio al 10% se puede tomar por vía oral, pero el método más seguro y eficaz es comer más alimentos ricos en potasio, especialmente frutas y verduras. Las frutas ricas en potasio incluyen plátanos, fresas, naranjas, uvas, pomelos, sandías, etc. Las espinacas, el ñame, el edamame, el amaranto, las cebollas verdes y otras verduras también son ricos en potasio. La soja, los frijoles mungos, las habas, las algas marinas, la corvina amarilla, el pollo, la leche, la harina de maíz, etc. también contienen una cierta cantidad de potasio. . Varios jugos, especialmente el de naranja, también son ricos en potasio, que puede reponer agua y energía. El té mencionado anteriormente definitivamente contiene entre 1,1% y 2,3% de potasio, por lo que el té es la mejor bebida de verano.

Consume más potasio y evita el ictus.

Según las estadísticas publicadas por la 24ª Sociedad de Medicina Interna celebrada en Stuttgart, Alemania Federal, el 60% de los casos de accidente cerebrovascular son causados ​​por hipertensión, el 30% por arteriosclerosis y sólo el 10% por aneurismas cerebrales, malformaciones vasculares cerebrales. o se producen enfermedades hemorrágicas, y la formación y desarrollo de hipertensión y arteriosclerosis están relacionados con la dieta del paciente.

Una observación de seguimiento de 12 años realizada por médicos estadounidenses en 859 hombres y mujeres de entre 50 y 79 años en el sur de California mostró que la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular causado por una dieta baja en potasio era de hecho más alta que esa. causada por una dieta rica en potasio. Las observaciones de seguimiento muestran que aumentar la ingesta diaria de potasio en 10 mg puede reducir el riesgo de muerte por accidente cerebrovascular en un 40%. Por lo tanto, si los pacientes con hipertensión y arteriosclerosis pueden comer más alimentos ricos en potasio, esto ayudará a reducir la presión arterial y reducirá la posibilidad de muerte por accidente cerebrovascular.

Los alimentos ricos en potasio incluyen los frijoles, las verduras y las frutas. La soja tiene el mayor contenido entre los frijoles; las verduras con mayor contenido de potasio incluyen las espinacas, las patatas, el ñame, la lechuga, etc. Entre las frutas, las naranjas tienen el mayor contenido de potasio.

No olvides complementar el potasio cuando sudes.

En circunstancias normales, aunque el contenido de potasio de la dieta no es elevado, puede cubrir apenas las necesidades del cuerpo humano y no requiere suplementación especial. Los días calurosos de verano pueden mantener el calor alto, especialmente este verano. La sudoración excesiva puede provocar una deficiencia de potasio en el cuerpo, lo que puede hacer que las personas se sientan cansadas, débiles, con falta de energía y debilidad física. También puede reducir la resistencia al calor. La deficiencia grave de potasio a menudo provoca un desequilibrio ácido-base, trastornos metabólicos, latidos cardíacos irregulares, debilidad muscular y pereza. Por ello, es muy importante complementar la cantidad adecuada de potasio en la dieta durante el verano.

Los alimentos que contienen potasio están ampliamente distribuidos, y casi todos los animales y plantas lo contienen, especialmente los frijoles, las verduras y las frutas. Los frijoles con alto contenido de potasio incluyen principalmente soja, frijol mungo, frijol mungo, habas, etc. Las verduras que contienen más potasio incluyen espinacas, ñame, patatas, apio, cebollas verdes, etc. Además, la harina de maíz, la harina de trigo sarraceno, la leche, el pollo y la corvina amarilla también contienen ciertos contenidos. Sea preciso

La deficiencia de potasio provoca fatiga. El té puede reponer el potasio y aliviar el calor.

En verano, mucha gente en las ciudades está acostumbrada a llevar consigo una botella de agua pura cuando salen; en las zonas rurales, a la gente le gusta tomar té cuando salen a trabajar. Si bien ambos pueden reponer el agua perdida debido a la sudoración excesiva, funcionan de diferentes maneras. Beber té no sólo puede calmar la sed, sino también aliviar la fatiga. ¿Por qué beber té puede aliviar la fatiga? La razón es que el cuerpo humano es propenso a la deficiencia de potasio en verano, lo que puede hacer que las personas se sientan cansadas y débiles, y el té es rico en potasio.

Existen tres motivos para la deficiencia de potasio en verano. En primer lugar, el cuerpo humano suda mucho en verano. Además de agua y sodio, el sudor también contiene una cierta cantidad de iones de potasio. En segundo lugar, el apetito de las personas disminuye en verano y, en consecuencia, la ingesta de iones de potasio de los alimentos disminuye, lo que conducirá a una ingesta insuficiente de potasio. En tercer lugar, cuando hace calor, el cuerpo humano consume más energía y el metabolismo energético requiere la participación del potasio. .

La clave para prevenir y tratar la hipopotasemia es la suplementación con potasio. Clínicamente, la solución de cloruro de potasio al 10% se puede tomar por vía oral, pero el método más seguro y eficaz es comer más alimentos ricos en potasio, especialmente frutas y verduras. Las frutas ricas en potasio incluyen plátanos, fresas, naranjas, uvas, pomelos, sandías, etc. y verduras como las espinacas, el ñame, el edamame, el amaranto y las cebollas verdes también son ricas en potasio. Varios jugos, especialmente el de naranja, también son ricos en potasio, que puede reponer agua y energía. El té mencionado anteriormente contiene entre 1,1% y 2,3% de potasio, por lo que el té es la mejor bebida de verano.

¿Cuáles son los síntomas de la deficiencia de potasio?

La concentración de potasio en el suero humano es sólo de 3,5 ~ 5,5 mmol/L, pero es necesaria para las actividades vitales. La función principal del potasio en el cuerpo humano es mantener el equilibrio ácido-base, participar en el metabolismo energético y mantener las funciones neuromusculares normales. Cuando el cuerpo humano tiene deficiencia de potasio, puede causar debilidad general, fatiga, latidos cardíacos debilitados y mareos. La deficiencia grave de potasio también puede provocar parálisis de los músculos respiratorios y la muerte. Además, los niveles bajos de potasio también pueden ralentizar la motilidad gastrointestinal, provocar parálisis intestinal y agravar síntomas como anorexia, náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los datos médicos clínicos también demuestran que todos los pacientes con insolación tienen niveles reducidos de potasio en sangre. (Noticias de salud)

Sustitutos del potasio

El potasio es el catión más abundante en las células. Sólo el 2% del potasio total se encuentra fuera de las células. Debido a que el potasio intracelular se encuentra principalmente en las células musculares, la cantidad total de potasio es aproximadamente proporcional a la masa muscular del cuerpo. Un adulto promedio de 70 kg contiene aproximadamente 3500 mEq de potasio.

El potasio es el principal determinante de la presión osmótica intracelular. La correlación entre las concentraciones de potasio intracelular y extracelular afecta fuertemente la polarización de la membrana celular, que a su vez afecta importantes procesos celulares como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de los músculos (incluido el músculo cardíaco). Por lo tanto, cambios relativamente pequeños en el potasio plasmático pueden tener manifestaciones clínicas significativas.

El potasio plasmático proporciona una estimación clínica razonable del contenido total de potasio en ausencia de trastornos metabólicos graves. Suponiendo que el valor del pH plasmático permanece sin cambios y la concentración plasmática de potasio disminuye de 4 a 3 mEq/L, la deficiencia total de potasio es 65,438+000 ~ 200 meq. La concentración de potasio en plasma cayó a < 3 meq/L, lo que indica una deficiencia total de potasio de aproximadamente 200 a 400 mEq. En muchas condiciones patológicas, la concentración plasmática de potasio ya no es un indicador confiable del contenido total de potasio porque el potasio se libera intracelular o extracelularmente.

Equilibrio de potasio en el organismo

Muchos factores afectan el movimiento del potasio dentro y fuera de las células. Lo más importante es el nivel de insulina en la sangre circulante. Con la insulina, el potasio ingresa a las células, lo que reduce las concentraciones plasmáticas de potasio. Cuando la insulina circulante es deficiente, como en la cetoacidosis diabética, el potasio saldrá de las células, aumentando el potasio plasmático, incluso en presencia de una deficiencia general de potasio. La estimulación del sistema nervioso simpático también afecta el movimiento intracelular del potasio. Los betaagonistas, especialmente los beta2 selectivos, aumentan la absorción celular de potasio. Sin embargo, la estimulación con betabloqueantes o alfaagonistas parece promover el movimiento extracelular de potasio. El potasio plasmático también se ve afectado significativamente por el pH plasmático. La acidosis aguda promueve el movimiento de potasio extracelularmente y hacia el LEC. La alcalosis metabólica aguda promueve el movimiento del potasio en la dirección opuesta. Sin embargo, los cambios en la concentración plasmática de HCO3 pueden ser más importantes que los cambios en el pH, por lo que la acidosis causada por la acumulación de ácidos inorgánicos (acidosis hiperclórica sin brecha aniónica) probablemente se manifieste como un aumento del potasio plasmático causado por la transferencia celular. Por el contrario, la acidosis metabólica (acidosis con aumento de la brecha aniónica) causada por la acumulación de ácidos orgánicos no causa hiperpotasemia. Por lo tanto, la hiperpotasemia suele ir acompañada de deficiencia de insulina, acidosis diabética y aumento del tono del LEC en lugar de acidosis en sí. La acidosis y alcalosis respiratoria aguda tienen menos impacto sobre las concentraciones plasmáticas de potasio que los trastornos metabólicos. Sin embargo, la concentración plasmática de potasio está determinada por el pH plasmático (y el HCO3).

Equilibrio externo de potasio

La fluctuación normal de la ingesta dietética de potasio está entre 40 y 150 mEq/d. La pérdida de potasio en las heces es relativamente constante y la cantidad es pequeña (alrededor del 10%). de la ingesta). Ajuste la excreción urinaria de potasio para aproximarse a la ingesta de potasio para mantener el equilibrio. Sin embargo, cuando una carga de potasio se ingiere rápidamente, sólo alrededor del 50% aparece en la orina durante las siguientes horas. Porque la mayor parte del potasio restante se transfiere a las células.

A medida que disminuye la ingesta dietética de potasio, el potasio intracelular actúa como un amortiguador contra las fluctuaciones en la concentración plasmática de potasio. El efecto de la conservación renal de potasio sobre la reducción del potasio en la dieta es relativamente lento y mucho menor que la capacidad de los riñones para conservar sodio. La excreción renal de potasio de 20 eq/24 h casi representa la máxima retención renal de potasio, lo que indica una pérdida significativa de potasio.

El potasio plasmático se filtra libremente a través del glomérulo. La mayor parte del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle. Normalmente, el potasio se secreta en el filtrado del túbulo distal y del conducto colector. La excreción renal neta de potasio está regulada principalmente por cambios en la secreción de potasio en la nefrona distal. La secreción distal de potasio se ve afectada por la aldosterona, el estado ácido-base y el flujo urinario y la polarización de la membrana de la nefrona distal están regulados. Los niveles elevados de aldosterona circulante provocan un aumento de la secreción de potasio y de la excreción urinaria de potasio. La deficiencia y la inhibición de aldosterona disminuyen la secreción de potasio en la nefrona distal, lo que produce retención renal de potasio.

La acidosis aguda altera la excreción de potasio, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda causan la excreción urinaria de potasio (consulte Trastornos acidobásicos a continuación). Aumenta la tasa de flujo urinario de la nefrona distal y la nefrona distal alta, lo que es beneficioso para la secreción de potasio. La reabsorción de sodio en la nefrona distal aumenta el potencial luminal negativo, lo que favorece aún más la secreción de potasio. Por lo tanto, la

Tarifa de la prueba

La determinación de laboratorio de la concentración plasmática de potasio suele ser correcta. En el pasado, la colorimetría fotométrica de llama ha sido reemplazada por ensayos de electrodos de iones específicos. Se han utilizado los últimos métodos colorimétricos para la determinación rápida del potasio plasmático en el lugar de atención. Aunque no puede reemplazar las mediciones de laboratorio clínico, este método es correcto y práctico, especialmente en la UCI, y puede proporcionar resultados rápidos.

Varias enfermedades provocan concentraciones plasmáticas falsas de potasio. La pseudohipokalemia (pseudohipokalemia) ocurre ocasionalmente en pacientes con leucemia mieloide que tienen glóbulos blancos extremadamente altos (>105/μL). Si la muestra se deja a temperatura ambiente antes de la medición, el plasma se puede separar inmediatamente debido a la absorción anormal de potasio por parte de los leucocitos en el plasma o electrolitos en el suero que se pueden medir. También puede ocurrir pseudohiperpotasemia (pseudohiperpotasemia) y es la más común. El potasio intracelular se libera de los glóbulos rojos de la muestra. Por este motivo, debemos tener cuidado de no extraer sangre rápidamente con una aguja de pequeño calibre ni agitar la muestra de sangre con fuerza. La pseudohiperpotasemia puede deberse a trombocitemia (recuento de plaquetas >106/μL), en la que las plaquetas liberan potasio durante la coagulación. En la pseudohiperpotasemia, el potasio plasmático (no coagulable), a diferencia del potasio sérico, será normal.

Trastorno del metabolismo del potasio

Hipopotasemia

Una disminución en la concentración sérica de potasio < 3,5 meq/L debido a reservas generales insuficientes de potasio o a una transferencia anormal de potasio hacia las células.

Causas y patogénesis

La hipopotasemia puede ser causada por una ingesta reducida de potasio, pero generalmente es causada por un exceso de potasio urinario o pérdidas gastrointestinales de potasio. Las pérdidas anormales de potasio gastrointestinal ocurren con diarrea crónica y abuso prolongado de laxantes o derivación intestinal. Otras causas de pérdida gastrointestinal de potasio incluyen los antojos de arcilla, los vómitos y la aspiración gástrica. Una forma rara de coriocarcinoma de colon provoca una pérdida masiva de potasio en el tracto gastrointestinal. La pérdida de potasio gastrointestinal se debe a alcalosis metabólica y pérdida de volumen, estimulación de la secreción de aldosterona, combinada con pérdida renal de potasio.

La transferencia de potasio al interior de las células también puede provocar hipopotasemia, por lo que se produce durante la síntesis de glucógeno tras nutrición parenteral total, comidas copiosas y administración de insulina. La excitación del sistema nervioso simpático, especialmente con agonistas B2 como el albuterol y el terc-butirol, puede provocar hipopotasemia debido a la absorción de potasio por las células. Del mismo modo, los pacientes con tirotoxicosis en ocasiones desarrollan hipopotasemia grave debido a hiperexcitabilidad beta-simpática (parálisis tiroidea cíclica hipopotasémica). La parálisis periódica familiar es una enfermedad autosómica dominante rara. Se caracteriza por episodios transitorios y paroxísticos de hipopotasemia grave causados ​​por un transporte anormal repentino de potasio hacia el interior de las células (ver Hiperpotasemia). Los ataques suelen ir acompañados de diversos grados de parálisis. Generalmente se desencadena al ingerir grandes cantidades de carbohidratos o hacer ejercicio intenso, pero esta variante no presenta ninguna de estas manifestaciones.

Diferentes enfermedades pueden provocar una mayor pérdida de potasio por los riñones. La excreción urinaria de potasio puede ocurrir cuando el exceso de mineralocorticoides actúa directamente sobre la nefrona distal para promover la secreción de potasio. El exceso de mineralocorticoides puede ocurrir en el síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, tumores raros secretores de renina, aldosteronismo tratable con glucocorticoides (un trastorno genético poco común) e hiperplasia suprarrenal congénita de hipopotasemia. La inhibición de la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (11beta-HSDH) bloquea la conversión de cortisol (con actividad mineralocorticoide parcial) en corticosteroides (con actividad libre de mineralocorticoides).

El síndrome de Liddle (ver sección 229) es un raro trastorno autosómico dominante caracterizado por hipertensión grave e hipopotasemia. El síndrome de Liddle es causado por la reabsorción irrestricta de sodio en la nefrona distal y está codificado por mutaciones en el gen de la subunidad epitelial del canal de sodio. La reabsorción inadecuada de sodio elevado conduce a hipertensión y pérdida renal de potasio.

El síndrome de Bartter (ver sección 229) es un trastorno raro de causa desconocida caracterizado por pérdidas renales de potasio y sodio, sobreproducción de renina y angiotensina y presión arterial normal.

Finalmente, la pérdida renal de potasio puede deberse a una serie de trastornos tubulares renales congénitos y adquiridos, como la acidosis tubular renal y el síndrome de Fanconi, un síndrome poco común que causa potasio renal, pérdida de azúcar, fósforo y ácido úrico. y aminoácidos.

Los diuréticos son los fármacos más utilizados que provocan hipopotasemia.

Los diuréticos que reducen el potasio bloquean la reabsorción de sodio en la nefrona distal e incluyen tiazidas, diuréticos de asa y diuréticos osmóticos. Los aminosalicilatos, el amlodipino y el triamtereno bloquean la reabsorción de sodio en el túbulo distal y el conducto colector y, por tanto, no se asocian con la depleción de potasio. La hipopotasemia puede ser causada por la inducción de diarrea, laxantes y, especialmente, el mal uso. Robo de diuréticos y

Alimentos ricos en potasio

El papel del potasio a menudo se asocia con el sodio, que juega un papel importante en el mantenimiento de la presión osmótica y el equilibrio ácido-base, el metabolismo celular y La excitación neuromuscular en el cuerpo juega un papel muy importante. Demasiado o muy poco potasio en la sangre puede tener consecuencias graves.

El potasio se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos naturales y generalmente no falta en la dieta diaria. Si la dieta es desequilibrada, tendiendo a comer carne, huevos, polisacáridos y sal, y comiendo menos alimentos, legumbres, verduras y frutas, la ingesta de potasio se reducirá. Cocinar de forma irrazonable, hervir el relleno en jugo de verduras y comer verduras para hacer sopa equivale a comer "verduras bajas en potasio" y perder mucho potasio de forma invisible. Las enfermedades crónicas pueden provocar malabsorción de potasio, diarrea y vómitos, y algunos diuréticos pueden provocar pérdidas excesivas de potasio. El potasio es necesario para la formación de glucógeno. Cuando comes mucha azúcar, la concentración de potasio en la sangre cae rápidamente. Las personas con diabetes no controlada tienden a perder grandes cantidades de potasio en la orina y necesitan suplementos de potasio.

Los alimentos ricos en potasio incluyen habas frescas, malingbu, ñame, espinacas, amaranto, algas marinas, dátiles negros, albaricoques, almendras, plátanos, nueces, maní, frijoles mungo, soja, frijoles mungo y edamame, lomo de cordero, lomo de cerdo, etc. Una dieta rica en potasio no es adecuada para todos. En caso de insuficiencia renal aguda o crónica, oliguria o anuria, el potasio no se puede excretar del cuerpo a tiempo o el shock o la insuficiencia suprarrenal no solo pueden complementar el potasio, sino también controlar la ingesta de potasio; (Shanghai Medical Network)

Los pacientes con enfermedad coronaria no deben olvidar complementar el potasio y limitar la sal.

Un gran número de estudios han demostrado que la presión arterial alta es uno de los factores de riesgo de enfermedad coronaria. Según datos de encuestas, una proporción considerable de pacientes con enfermedades coronarias padecen hipertensión, y la hipertensión puede favorecer el desarrollo de enfermedades coronarias. Por lo tanto, controlar la presión arterial alta y trabajar duro para reducir los niveles de presión arterial es de gran importancia para la prevención y el tratamiento de la enfermedad coronaria. Al mismo tiempo, el sodio promueve la circulación sanguínea, aumenta el gasto cardíaco y aumenta directamente la carga sobre el corazón, lo que es perjudicial para los pacientes con enfermedad coronaria que tienen un suministro de sangre insuficiente al corazón. En general, se cree que la ingesta de sodio desempeña un papel determinado en la promoción de la aparición de hipertensión. Los datos epidemiológicos muestran que la incidencia de hipertensión en el norte de Japón llega al 40%, cifra significativamente superior a la ingesta diaria de unos 5 gramos de sal entre los esquimales norteamericanos. El estudio también demostró que si la ingesta diaria promedio de sal fuera inferior a 5 gramos, la presión arterial diastólica promedio podría reducirse en 0,53 kPa (4 mmHg). Por tanto, la restricción de sal puede utilizarse como tratamiento no farmacológico para pacientes con hipertensión.

Entonces, ¿cuánta sal deben limitar los pacientes con enfermedad coronaria? Depende de si el paciente también tiene presión arterial alta y de la condición de presión arterial alta. Algunas personas han propuesto límites de sal más estrictos, estipulando que no más de 5 gramos por día. Algunas personas son más difíciles de tratar, más difíciles de seguir. El autor cree que debes limitar gradualmente la cantidad de sal según tu propia situación y dejar que tu gusto se adapte gradualmente a una dieta baja en sal. El método específico es: al cocinar, espolvoree sal sobre las verduras antes de cocinarlas, y podrá sentir claramente el sabor de la sal; también puede usar azúcar, vinagre, especias y otros condimentos para aumentar el sabor de la comida y reducir la cantidad; de sal. La sal baja en sodio que se encuentra actualmente en el mercado también es una buena opción para limitar la sal (sodio).

Por último, cabe destacar que la sal potásica tiene un efecto protector sobre los cardiomiocitos. Los medicamentos antihipertensivos que promueven la excreción de sodio a menudo aumentan la excreción de potasio, lo que provoca una deficiencia de potasio en el cuerpo. Por lo tanto, si bien limita la sal (sodio) en su dieta, debe comer más alimentos que contengan potasio, como cereales integrales, frijoles, carne, verduras y frutas, todos los cuales contienen una cierta cantidad de potasio. Si bien la mayoría de los alimentos de origen animal contienen más potasio, tienen más sodio y colesterol que las verduras y frutas, que contienen muy poco sodio. Así que coma más frutas y verduras para complementar el potasio. Los alimentos ricos en potasio incluyen espinacas, rábanos, repollo, apio, calabaza, guisantes frescos, limones, etc. , estos son opcionales.