Causas patológicas de encefalitis viral aguda en niños
La rama del axón que viaja retrógrada al ganglio trigémino existe en forma latente y puede inducir la activación viral cuando la inmunidad del cuerpo es baja. Aproximadamente el 70% de la HSE es causada por activación viral endógena alrededor del 25; El porcentaje de casos de HSE son causados por una infección primaria.
El VHS invade directamente los lóbulos del cerebro a través del bulbo olfatorio y el tracto del bulbo, o el virus ingresa al cerebro a través del nervio trigémino después de una infección oral, causando encefalitis. La gran mayoría de los HSE neonatales son causados por HZV-II, generalmente cuando las secreciones del tracto genital materno entran en contacto con el feto durante el parto. El VHS-II también se puede transmitir por contacto sexual y en adultos el VHS-II suele causar meningitis aséptica, no encefalitis.
La encefalitis por VHS-I es una lesión hemorrágica asimétrica necrosante aguda que suele afectar a los lóbulos temporal medial y frontal inferior y se asocia con reacciones linfocíticas y de células plasmáticas. En las neuronas y la glía se observan inclusiones intranucleares similares a la psoriasis, congestión leptomeníngea e infiltración de linfocitos y células plasmáticas. En pacientes convalecientes se puede observar necrosis quística del área afectada.