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¿Qué drogas pueden dañar los nervios del cerebro?

Primero que nada, no sé por qué haces esta pregunta. Si desea obtener información sobre el uso seguro de los medicamentos, las respuestas a continuación pueden resultarle útiles. Si quieres saber que las drogas que dañan los nervios del cerebro provocan comportamientos inadecuados en los demás, te aconsejo que no lo hagas, porque el daño a los nervios causado por las drogas es irreversible, es decir, no se puede reparar y las consecuencias son muy graves. . Si está satisfecho con la respuesta y espera poder cumplir su promesa, otorgue la máxima puntuación, ¡gracias!

Aproximadamente el 18% de los casos de RAM afectan al sistema nervioso. Las manifestaciones clínicas de la lesión neurológica inducida por fármacos suelen incluir síntomas neurológicos y diversos episodios psicóticos. Los síntomas del sistema nervioso incluyen principalmente ptosis, oftalmoplejía, deterioro del olfato, deterioro del gusto, deterioro de la audición, desequilibrio, etc. Entumecimiento simétrico y hormigueo en manos y pies, atrofia muscular, reflejos anormales en los tendones de la rodilla y el tobillo, debilidad muscular, etc. , que puede ser mortal en casos graves.

Las causas del daño nervioso inducido por fármacos incluyen la alergia a los fármacos. Por ejemplo, los pacientes con insomnio prolongado que toman grandes dosis de fármacos sedantes-hipnóticos una vez o de forma continua pueden provocar síntomas de intoxicación. Los medicamentos, como el bromuro, pueden provocar que el bromuro se acumule en el cuerpo y provocar intoxicación. En tercer lugar, afecta el metabolismo de las vitaminas. Por ejemplo, los trastornos mentales causados ​​por el medicamento antituberculoso isoniazida se deben a que la isoniazida afecta el metabolismo de las vitaminas B, lo que resulta en una deficiencia de VB6 y niacina. En cuarto lugar, la barrera hematoencefálica es permeable debido a debilidad física o enfermedades cerebrales orgánicas; cambios sexuales, que causan daño neurológico, como la encefalopatía por penicilina; en quinto lugar, la sensibilidad individual, como los mareos causados ​​por levetiracetam, que no tiene una correlación obvia con la dosis.

Los factores de riesgo de daño nervioso inducido por fármacos incluyen diabetes, alcoholismo, deficiencia de vitaminas, desnutrición, insuficiencia hepática o renal y acetilación lenta. El daño a los nervios causado por la hipoglucemia inducida por fármacos es más común en pacientes con diabetes debido al uso de insulina y fármacos hipoglucemiantes orales. Cuando la hipoglucemia inducida por fármacos es grave, las manifestaciones clínicas incluyen hemiplejía, afasia, ceguera en un ojo, rotación visual, diplopía, disartria, marcha inestable, ataxia y otros síntomas. Debido a que el tejido cerebral tiene poca tolerancia a la isquemia y la hipoxia, especialmente las neuronas del hipocampo, que son más sensibles a la isquemia y la hipoxia, el suministro insuficiente de azúcar en sangre a largo plazo puede causar daños irreversibles a las células cerebrales.

Los factores de riesgo de daño nervioso inducido por fármacos incluyen diabetes, alcoholismo, deficiencia de vitaminas, desnutrición, insuficiencia hepática o renal y acetilación lenta. El daño a los nervios causado por la hipoglucemia inducida por fármacos es más común en pacientes con diabetes debido al uso de insulina y fármacos hipoglucemiantes orales. Cuando la hipoglucemia inducida por fármacos es grave, las manifestaciones clínicas incluyen hemiplejía, afasia, ceguera en un ojo, rotación visual, diplopía, disartria, marcha inestable, ataxia y otros síntomas. Debido a que el tejido cerebral tiene poca tolerancia a la isquemia y la hipoxia, especialmente las neuronas del hipocampo, que son más sensibles a la isquemia y la hipoxia, el suministro insuficiente de azúcar en sangre a largo plazo puede causar daños irreversibles a las células cerebrales.

Fármacos furanos (nitrofurantoína, furazolidona), fármacos antituberculosos (isoniazida), fármacos antitumorales (vincristina, cisplatino), fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbida proteica), fármacos antibacterianos aminoglucósidos (estreptomicina). ), fármacos antibacterianos de polimixina (polimixina B/E), fármacos antimicóticos (anfotericina B), fármacos antibacterianos de sulfonamida.

Una de las cuatro causas principales de daño al nervio óptico son las reacciones adversas a los medicamentos. Antes de usar amiodarona, etambutol, linezolid y sildenafil, se debe informar a los pacientes sobre la posibilidad de daño al nervio óptico y, si esto ocurre, se debe suspender el medicamento inmediatamente.

El daño al nervio auditivo inducido por fármacos también es muy común clínicamente. Los medicamentos que pueden dañar el nervio auditivo incluyen aminoglucósidos (gentamicina), medicamentos antitumorales (cisplatino, carboplatino, vincristina, mostaza nitrogenada, bleomicina), medicamentos antiinflamatorios no esteroides (aspirina, indol metacina), medicamentos antipalúdicos (quinina, cloroquina), diuréticos (furosemida, ácido itacónico) y otros fármacos como cloranfenicol y tetraciclina. Al usar estos medicamentos, tenga cuidado con los mareos, el desequilibrio, el tinnitus o incluso la sordera. Cuando se presenten estos síntomas, debemos dejar de tomar el medicamento lo antes posible.

Antes de tomar este tipo de fármaco, seleccionar cuidadosamente el fármaco según las indicaciones; preguntar cuidadosamente sobre antecedentes familiares, antecedentes de alergia y antecedentes de medicación, utilizar con precaución en menores de 6 años, mujeres embarazadas y mayores de 65 años; el modo de administración es razonable y evita la administración en el canal auditivo; la dosis y el curso del tratamiento son adecuados; preste atención a las interacciones entre medicamentos, especialmente evite el uso combinado de dos o más medicamentos ototóxicos; además, se debe controlar la audición antes y durante la medicación; Son medicamentos ototóxicos, los medicamentos de tratamiento deben ser monitoreados y observados tempranamente. Reacciones adversas.

En la actualidad, los métodos de tratamiento y los efectos de la lesión nerviosa inducida por fármacos son limitados. Para reducir el daño de los medicamentos al daño a los nervios, la clave es la prevención. Use con precaución los medicamentos que pueden causar fácilmente daño a los nervios; preste atención a la aparición de enfermedades inducidas por los medicamentos durante la medicación si se produce daño a los nervios, deje de tomar el medicamento a tiempo para esforzarse por lograr una detección y un tratamiento tempranos. Además, el personal médico debe buscar activamente medidas de tratamiento eficaces.

La lesión nerviosa inducida por fármacos se centra en la prevención, y sus principios de tratamiento son principalmente el tratamiento etiológico, el tratamiento sintomático, la neuroprotección o la nutrición. Los medicamentos para el tratamiento son relativamente pobres y se basan principalmente en "tres elementos": hormonas, antibióticos y vitaminas. Los ensayos clínicos han verificado los efectos a corto o largo plazo de diferentes dosis de VB1, VB6, VB12 y sus preparaciones compuestas sobre el dolor neuropático, y han confirmado su efecto terapéutico sobre el dolor neuropático causado por cambios patológicos como lesiones, infecciones, degeneración y pronto. A medida que aumenta la dosis y aumenta la duración de la administración, aumenta su efecto terapéutico sobre el dolor neuropático.

Además, los agentes neuroprotectores son fármacos de uso común, pero es necesario confirmar aún más su eficacia. Los agentes neuroprotectores comunes son antagonistas de glutamato como riluzol; moduladores de canales iónicos como nimodipina y flunarizina; antagonistas del receptor de 5-hidroxitriptamina; ; inhibidor de cisteína proteasa (caspasa); En la actualidad, la coctelería con agentes neuroprotectores se ha convertido en un foco de investigación en el tratamiento de las lesiones nerviosas. La terapia con cócteles de agentes neuroprotectores tiene como objetivo reducir y eliminar diversas lesiones de múltiples enlaces y múltiples objetivos (como edema isquémico, liberación de aminoácidos excitadores y unión a receptores, canales iónicos anormales, afluencia de sodio y calcio, radicales libres, respuesta inflamatoria, etc.). logrando así el propósito de proteger el tejido nervioso.