Acerca del tinnitus, la causa no se puede diagnosticar (urgente)
Edad: 20 años (debe ser estudiante)
Juicio inicial: tinnitus neurológico (no puede ser la causa no diagnosticada que mencionaste)
Juicio inicial Aportar profesional Diagnóstico médico! Espero que te recuperes pronto.
Posibles razones: Nos enfrentamos a mucha más competencia y presión que antes, por lo que el tinnitus nervioso causado por el estrés del estudio representa la mayoría. Esto se debe a que la tensión cerebral excesiva puede causar hipoxia cerebral y vasoespasmo, lo que resulta en un suministro de sangre insuficiente a las células ciliadas del oído interno y daño a las células ciliadas, provocando así tinnitus neurológico. Además, a los niños de hoy en día les gusta escuchar música a todo volumen. El ruido excesivo puede provocar la rotura de la ventana redonda del órgano del oído interno utilizado para la conducción, lo que provoca tinnitus neurológico.
Los siguientes son materiales de referencia para el diagnóstico y tratamiento del tinnitus neurológico.
Diagnóstico y tratamiento del tinnitus neurológico;
1. Análisis del patrón del tinnitus neurológico.
La formación de señales auditivas es el paso final del proceso auditivo y puede ocurrir en la corteza cerebral. El tinnitus es una ilusión de sonido cuando no hay entrada de señal. Si entendemos el tinnitus de esta manera, las lesiones pueden ocurrir en cada proceso de propagación del sonido.
(1). Tinnitus periférico
El tinnitus periférico es el resultado de la estimulación patológica del nervio auditivo que va a la cóclea. La neuropatía coclear o coclear puede aumentar la velocidad de activación de las células ciliadas internas y sus fibras nerviosas adjuntas, lo que permite que se transmitan señales erróneas al centro como señales de sonido normales. Las neuronas de la vía auditiva central no pueden diferenciar entre la excitación patológica y fisiológica causada por la estimulación sonora normal.
1. Tinnitus coclear
(1). Daño en la parte superior celular y transmisión electromecánica.
El daño a los haces ciliares estáticos, como disminución de la flexibilidad, pérdida de la integridad ciliar o fusión ciliar estática, pérdida de contacto entre los cilios y el techo, generalmente se considera tinnitus periférico, como se observa en las lesiones agudas por ruido. .
(2) Daño del cuerpo celular y transmisión electromecánica
Poco después del descubrimiento de la relación entre las emisiones otoacústicas y las células ciliadas externas, se descubrió que la ganancia coclear de las células ciliadas externas es demasiado fuerte, lo que puede hacer que la membrana basilar vibre. Produce tinnitus. Los instrumentos de Corti equilibran los puntos de vibración durante el funcionamiento normal, por lo que tienen una alta sensibilidad al sonido y selección de altas frecuencias.
(3) Los trastornos del metabolismo celular también pueden causar daño celular y cambios en la estabilidad del ambiente interno.
Es principalmente el flujo iónico de las células ciliadas internas y la fluctuación del sistema del segundo mensajero lo que provoca la liberación automática de neurotransmisores en la sinapsis basal. Dado que las células ciliadas dependen directamente de la composición química del líquido del oído interno, el daño a partes fuera del órgano sensorial coclear, como la estría vascular, los cambios en la presión osmótica o los cambios en la concentración de iones secundarios del líquido linfático interno y externo pueden causar disfunción de las células ciliadas y tinnitus.
(4). Lesiones basales celulares y transmisión electroquímica y química.
Los trastornos metabólicos de las células ciliadas, el daño mecánico directo a la base celular y los cambios en los componentes de la perilinfa afectan directamente la transmisión sináptica. Se cree que la pérdida del aislamiento sináptico puede provocar la excitación correspondiente entre las células, lo que conduce a una descarga patológica de las células adyacentes y a un aumento de la excitabilidad postsináptica patológica de las células ciliadas internas.
(5) Lesiones estructurales distintas del órgano sensorial coclear.
En general, todas las enfermedades estructurales distintas del órgano sensorial coclear pueden provocar tinnitus. La estría vascular juega un papel importante en la estabilidad del entorno del oído interno. El potencial receptor de la célula y la función de ganancia de la célula ciliada externa dependen directamente del potencial coclear y de la estría vascular. La membrana también es muy sensible a la concentración de iones, el pH y la presión osmótica, y también depende directamente de la función de la estría vascular.
2. El tinnitus nervioso
Solo daña el nervio auditivo: por ejemplo, el neuroma acústico es muy raro. El daño al oído interno causado por ruido o aminoglucósidos y fármacos tóxicos siempre va acompañado de cambios electrofisiológicos en las fibras nerviosas. Un mecanismo patológico del tinnitus neurológico cuando el oído interno está intacto es que la vaina de mielina de la fibra nerviosa auditiva está parcialmente rota (neuroma acústico) y la desmielinización puede provocar que se pierda el aislamiento de la fibra nerviosa y se pueda transmitir el potencial de acción. de una fibra a otra.
3. Acúfeno central
La existencia del acúfeno central no es controvertida. Si el tinnitus persiste después de que se ha cortado el nervio auditivo, se cree que proviene de la vía auditiva central. Los trastornos graves del suministro de sangre central, los tumores cerebrales, los traumatismos craneoencefálicos, la neurastenia o la neurocirugía pueden provocar tinnitus central. La parte dañada de la vía auditiva central no se puede localizar con precisión y a los pacientes a menudo les resulta difícil determinar cuál es el sonido craneal o el sonido cefálico profundo, y es difícil ocultarlo. Además, la lidocaína suele ser ineficaz.
Las emisiones otoacústicas normales indican que el mecanismo del oído interno es normal. Actualmente se cree que el tinnitus es causado por cambios patológicos en la actividad espontánea del núcleo auditivo provocados por el deterioro funcional de las neuronas inhibidoras. Las neuronas excitadoras aferentes excitadas a una determinada frecuencia pueden inhibir simultáneamente las neuronas aferentes adyacentes a través de ramas nerviosas. El mecanismo es la teoría de localización de frecuencia de la cóclea (inhibición lateral). Cuando se dañan las neuronas aferentes, se libera el efecto inhibidor sobre las neuronas adyacentes, lo que puede provocar tinnitus debido al aumento de la excitabilidad de las neuronas adyacentes.
En el pasado, clínicamente los tres se denominaban en conjunto tinnitus neurológico. Eyshold (1991) basándose en los resultados del tratamiento de enmascaramiento y la prueba de lidocaína,...
Acúfeno coclear: el tratamiento de enmascaramiento es eficaz, es decir, el tinnitus se reduce o desaparece durante más de 2 minutos después del tratamiento de enmascaramiento. .
Acúfenos nerviosos: prueba de lidocaína positiva (1,0 mg de lidocaína/kg de peso corporal).
Acúfenos centrales: Las pruebas de enmascaramiento y lidocaína son ineficaces.
Acúfenos mixtos: Tanto la prueba de enmascaramiento como la prueba de lidocaína sólo pueden reducir el tinnitus. Tinnitus multifrecuencia...
Ejemplo 6. Tinnitus traumático
El tinnitus suele ocurrir después de una lesión cerebral. Puede ocurrir en la cóclea, los nervios o el centro auditivo, o pueden ocurrir en combinación. Una de las características del tinnitus después de una lesión cerebral es que la lidocaína empeora el tinnitus en la mayoría de los pacientes.
Ejemplo 7 La voz propia es demasiado fuerte
En una habitación sin ningún sonido, las personas con audición normal pueden sentir algo de ruido. En un entorno familiar, este ruido propio pasa desapercibido porque está enmascarado por el ruido de la vida cotidiana. Se puede inferir que los umbrales auditivos de las personas con audición normal también se ven afectados por ruidos muy leves, es decir, ruidos propios. Este ruido propio sólo aparece en forma de sonido si es lo suficientemente fuerte. El ruido propio es causado principalmente por el laberinto y los vasos sanguíneos que lo rodean. Después del ejercicio físico, este tipo de ruido puede
Las personas con problemas de audición sentirán que el ruido fisiológico aumenta, porque el impacto de los sonidos externos en el oído interno es menor que el de las personas normales. Esto parece explicar el tinnitus en la otosclerosis, que mejora significativamente después de la mejora quirúrgica de la audición. Además, el tinnitus patológico también se atenúa después de la cirugía del estribo porque el enmascaramiento externo mejora una vez que el oído medio vuelve a la normalidad.
Examen clínico y análisis del verbo (abreviatura del verbo)
El tinnitus nervioso debe someterse a los siguientes exámenes: Examen de oído de rutina...
El tinnitus nervioso Las causas de tinnitus sexual son complejos. Las enfermedades del oído como la otitis media y la obstrucción y embolia pueden causar tinnitus neurológico, también pueden causar enfermedades cardiovasculares, hipertensión, arteriosclerosis, intoxicaciones por drogas, alcoholismo y otras enfermedades. Además de las enfermedades orgánicas que pueden provocar tinnitus, también es muy común el tinnitus funcional (tinnitus sin enfermedad). Cada tinnitus tiene diferentes tratamientos y el tinnitus neurológico es más difícil de tratar. Para tratar el tinnitus es necesario descubrir la causa y tratarlo sintomáticamente, y no se pueden utilizar medicamentos de forma indiscriminada.
Terapia popular
30 g de imán, 10 g de Schisandra chinensis, 6 g de hierba genciana, 30 g de Rehmannia glutinosa, 12 g de ñame, 12 g de Cornejo, 10 g de Alisma, 10 g de corteza de peonía, 10 g de Poria cocos decocida en agua . Uso: Primero fríe el imán durante 20 minutos, luego fríelo con otras 8 hierbas durante 20 minutos, luego tómalo una vez al día, una vez por la mañana y otra por la noche, durante 7 dosis.
Codonopsis pilosula 30g, pimienta negra 10g (bolsa de tela), paloma blanca 1g (sin pelos ni órganos internos), añadir la cantidad adecuada de agua, añadir un poco de sal, guisar a fuego lento, tomar sopa y coma carne de paloma durante 5 a 7 días.
1) Hígado y vesícula biliar tipo calor húmedo: 15 g cada uno de raíz de genciana, alisma, llantén, gardenia y rehmannia, 10 g cada uno de bupleurum y cola de angélica, 12 g de cúrcuma, 30 g de raíz de kudzu y 6g de regaliz. (2) Tipo de pulso de estasis sanguínea: 65438 ± 05 g de cada una de raíz de peonía roja y raíz de acónito blanco, 65438 ± 02 g de cada una de semilla de melocotón, raíz de angélica y cártamo, 65438 ± 00 g de cada una de Chuanxiong, Bupleurum y Vitex, y 6 g de regaliz. (3) Tipo de deficiencia de yin de hígado y riñón: 65,438 ± 02 g cada uno de corteza de Mudan, Rehmannia glutinosa y Cornus officinale, 65,438 ± 05 g cada uno de Poria cocos, Alisma, Ligustrum lucidum y Eclipta lucidum, magnetita y nácar (toda la decocción primero) ) 30 g cada una, Schisandra chinensis 65, 438 ± 00 g.
Tomar una dosis de la prescripción anterior al día, hervirla con 500 ml de agua hasta 150 ml y tomarla inmediatamente. La dosis de 14 es 1 y se puede tomar en 2 cursos. Además, se gotean por vía intravenosa de 12 a 20 ml de inyección compuesta de Danshen más 250 ml de solución de glucosa al 5% una vez al día.
(Las medidas correctivas varían de persona a persona y son solo como referencia)