¿Qué pasa con la baja y la alta presión? ¿Qué medicamentos toma?

Primero, la presión arterial diastólica es alta y la diferencia de presión del pulso es pequeña. Motivo: Durante el ciclo cardíaco, el aumento máximo de la presión arterial cuando el ventrículo se contrae se llama presión arterial sistólica. Debido a la elasticidad de las arterias, parte de la energía liberada por la contracción ventricular se almacena en la pared en forma de fibras elásticas alargadas. La presión que empuja a que el flujo sanguíneo continúe durante la diástole se llama presión diastólica. El factor más importante que afecta la presión arterial diastólica es la resistencia vascular periférica. Además de la resistencia causada por la pequeña luz de los vasos sanguíneos periféricos, la relajación y contracción de los músculos lisos vasculares también pueden cambiar significativamente la resistencia vascular. En la hipertensión esencial, el diámetro de los vasos sanguíneos de resistencia se reduce, aumenta la cantidad de sustancias presurizadoras y aumenta la reactividad a ellas, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial diastólica. La isquemia cerebral, la dieta rica en sal y el estrés pueden provocar excitación de los nervios simpáticos, promover la liberación de noradrenalina, activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocar vasoconstricción, aumentar la resistencia periférica y aumentar la presión arterial diastólica. Tratamiento: Los betabloqueantes son el tratamiento de elección. Seguido de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). Se pueden utilizar bloqueadores de calcio, diuréticos y otros fármacos según corresponda según las condiciones específicas del paciente.

2. La hipertensión renal es causada principalmente por lesiones del parénquima renal y lesiones de la arteria renal causadas por una presión arterial elevada. Se llama hipertensión renal en la hipertensión sintomática. Su patogénesis y características patológicas:

En primer lugar, las características patológicas de las enfermedades del parénquima renal son la hialinización glomerular, la proliferación del tejido intersticial y del tejido conectivo, la atrofia tubular renal y la estenosis arteriolar renal, lo que provoca un daño renal sustancial y una insuficiencia renal. suministro de sangre.

2. La capa media de la pared de la arteria renal es una hiperplasia de las fibras musculares mucosas, que forman la mayoría de los aneurismas pequeños, lo que hace que la pared interna de la arteriola renal sobresalga como una cuenta, provocando una estenosis segmentaria de la arteria renal. .

En tercer lugar, la arteritis de Takayasu inespecífica provoca una perfusión sanguínea renal insuficiente.

La hipertensión renal se puede dividir en dos tipos: hipertensión dependiente de volumen e hipertensión dependiente de renina:

(1) Hipertensión dependiente de volumen: daño del parénquima renal Posteriormente, la capacidad de los riñones para procesar el agua y el sodio se debilita. La retención de agua y acero ocurre cuando la ingesta de uranio excede la capacidad del cuerpo para excretarlo. La retención de acero hidráulico en los vasos sanguíneos puede expandir el volumen sanguíneo y provocar presión arterial alta. Al mismo tiempo, la retención de agua y sodio puede aumentar el contenido de agua y sodio en las células del músculo liso vascular, engrosar la pared de los vasos sanguíneos, disminuir la elasticidad, mejorar la resistencia vascular y la respuesta a la cavidad de catecol y también aumentar la presión arterial.

(2) Hipertensión dependiente de renina: la patogénesis es estenosis de la arteria renal, presión de perfusión intrarrenal reducida, enfermedad del parénquima renal, tumores de células secretoras de renina, etc., que pueden hacer que las células paravasculares liberen grandes cantidades de La renina provoca un aumento de la actividad de la angiotensina I, provocando la contracción de las paredes arteriales de todo el cuerpo para producir hipertensión. La renina y la angiotensina I pueden promover la secreción de aldosterona, lo que conduce al almacenamiento de agua y sodio, aumentando aún más el volumen sanguíneo y agravando así la hipertensión. Debido a que la liberación de calicreína y prostaglandinas se reduce después de una lesión del parénquima renal, la reducción de estos vasodilatadores también es un factor importante en el desarrollo de hipertensión.