¿Qué es la terapia de inanición para los tumores?
Las células cancerosas se originan a partir de células normales "desobedientes" y crecen hasta convertirse en tumores después de muchos años. Las células "renegadas" se desviaron de su rumbo y proliferaron al ritmo que ellas mismas fijaron. Sólo los notaremos si se acumulan por encima de los 654,38 mil millones. La tasa de proliferación de las células cancerosas se calcula como el tiempo de duplicación, 1 se convierte en 2, 2 se convierte en 4, y así sucesivamente. Por ejemplo, el tiempo medio de duplicación del cáncer gástrico, el cáncer intestinal, el cáncer de hígado, el cáncer de páncreas y el cáncer de esófago es de 33 días; el tiempo de duplicación del cáncer de mama supera los 40 días. Debido a que las células cancerosas se multiplican, cuanto más avanzado está el cáncer, más rápido se desarrolla.
Hay factores irreversibles escondidos dentro y fuera de las células cancerosas, son sus características y deficiencias, lo que lo hace inestable.
Los científicos señalan que las células cancerosas encuentran muchas dificultades durante el proceso de metástasis. Primero, sufrirán decenas de mutaciones, luego superarán las adherencias entre las células y se desprenderán, cambiando de forma a través del tejido conectivo denso. Después de escapar con éxito, las células cancerosas ingresarán al torrente sanguíneo a través de microvasos, donde también pueden ser atacadas por los glóbulos blancos. Luego, las células cancerosas viajarán a través de microvasos hacia nuevos órganos (ahora llamados "micrometástasis"). Aquí, las células cancerosas se enfrentan a un entorno hostil (llamado "microambiente"). Algunas células mueren inmediatamente, otras mueren después de dividirse varias veces y otras están en un estado latente. La tasa de supervivencia es sólo de una entre mil millones. Las células cancerosas supervivientes pueden regenerarse, colonizarse y convertirse en "metástasis visibles" que pueden detectarse mediante pruebas de laboratorio. A medida que avanza la metástasis, desplaza a las células normales, altera la función de los órganos y, finalmente, se vuelve fatal.
Forma
1, en la membrana celular
La supervivencia y el desarrollo de las células cancerosas son inseparables de la síntesis de proteínas. Sin embargo, cuando las células cancerosas sintetizan proteínas, deben robar la asparagina de las células sanas. La asparaginasa producida por la asparagina puede controlar el crecimiento de las células cancerosas. Ésta es la primera contradicción que no puede superar.
Un gran número de comprobaciones científicas han demostrado que existe una sustancia C-Amp (monofosfato de adenosina cíclico) en la membrana celular de cada célula del cuerpo humano, que es el principal componente que controla o regula la actividad celular. metabolismo (y no causa cáncer. y desaparece). Curiosamente, C-Amp también tiene la capacidad más importante para convertir células cancerosas en células sanas (lo cual es encomiable).
Hay un antígeno tumoral (CEA) en la superficie de las células cancerosas, que puede producir los anticuerpos correspondientes e impedir el crecimiento y desarrollo de las células cancerosas. Esta autoinmunidad es otra contradicción inherente a las células cancerosas.
2. En el citoplasma
El científico estadounidense Shay 1994 12 descubrió que existe una enzima (telomerasa) en las células cancerosas que permite que las células cancerosas se repliquen y mantengan continuamente sus características genéticas. Si se inhibe y destruye la actividad de esta enzima, el proyecto de replicación de las células cancerosas tendrá que detenerse y finalizar.
3. En el núcleo
Los destacados logros de la biología molecular contemporánea han confirmado que cuando las moléculas de ADN en la estructura nuclear cambian en la disposición de los tendones, pueden enviar inmediatamente "señales hereditarias". " al ARN. Se envían telegramas de mutación con "mensajes" y las células se vuelven cancerosas. Sin embargo, en el núcleo existe una enzima transcriptasa inversa con propiedades opuestas, lo que hace que el ARN devuelva la señal eléctrica que recibió del ADN, lo que obliga al ADN a reanudar su función de replicación normal.
El cuerpo humano es en realidad una comunidad de células. Cada célula sigue reglas, sabe cuándo crecer y dividirse, y cómo combinarse con otras células para formar tejidos y órganos. Los "modelos" de diferentes tejidos son los genes.
Los científicos médicos ahora creen que todo el mundo tiene protooncogenes en el cuerpo y definitivamente no todo el mundo tiene células cancerosas en el cuerpo. Los protooncogenes son responsables de la división y proliferación celular necesarias para el crecimiento humano. Para "controlarlo", el cuerpo humano dispone de genes supresores de tumores. Normalmente, los protooncogenes y los genes supresores de tumores mantienen un equilibrio, pero bajo la acción de los carcinógenos, el poder de los protooncogenes se volverá más fuerte, mientras que los genes supresores de tumores se debilitarán. Por lo tanto, los factores cancerígenos son la "clave" para iniciar el crecimiento de las células cancerosas, incluyendo principalmente factores mentales, factores genéticos, estilo de vida, ciertas sustancias químicas, etc. Utilice "llaves" juntas para iniciar el "Plan Cáncer"; cuantas más "llaves" haya, mayores serán las posibilidades de comenzar. Aún no hemos descifrado todas las claves, por lo que aún no hemos conquistado el cáncer.
Razones internas
Normalmente, en las células hay genes relacionados con el cáncer.
La expresión normal de estos genes es indispensable para el desarrollo individual, la proliferación celular, la regeneración de tejidos y otras actividades vitales. Sólo las mutaciones en estos genes pueden provocar cáncer y convertirse en oncogenes. Estos genes que pueden hacer que las células se vuelvan cancerosas se denominan protooncogenes. Los protooncogenes son genes dominantes y las mutaciones en un alelo pueden causar cáncer celular. Aunque los protooncogenes existen en las células normales, su actividad está regulada de forma estricta y precisa, y sus productos codificados son necesarios para el crecimiento y la diferenciación celular y no causan cáncer. Pero cuando el protooncogén cambia y produce productos que exceden las necesidades de las actividades celulares, causará cáncer celular. Este cambio en los protooncogenes se denomina activación de protooncogenes.
El cáncer parte de una mutación celular, y el cuerpo humano está compuesto por un gran número de células somáticas. Una persona sufrirá aproximadamente 1016 divisiones celulares a lo largo de su vida. Incluso sin exposición a carcinógenos, la probabilidad de mutación natural de cada gen es de 10-6. Se puede calcular que cada gen tendrá una probabilidad de mutación de 1010 durante la vida de una persona. Se estima que muchos genes relacionados con la proliferación celular deberían mutar en células mutantes y perder su capacidad de regular la proliferación celular. Sin embargo, de hecho, la incidencia del cáncer humano no es tan alta como se imagina. Se puede observar que una mutación no es suficiente para convertir una célula sana en una célula cancerosa. La carcinogénesis de una célula requiere varias mutaciones individuales en la célula, que pueden ser inducidas por el mismo efecto. Según las estadísticas, una transformación celular requiere de 3 a 7 mutaciones aleatorias independientes.
Aunque el cáncer comienza cuando una célula muta, los descendientes de dichas células mutadas deben sufrir múltiples mutaciones para formar células cancerosas. Las estadísticas epidemiológicas muestran que a medida que aumenta la edad, la incidencia del cáncer aumenta exponencialmente. La incidencia del cáncer es la tercera, cuarta o incluso quinta potencia de la edad. La aparición gradual del cáncer no ocurre de la noche a la mañana, sino que lleva varios años. Durante este período, existen factores tanto internos como externos, y los carcinógenos deben tener un efecto de dosis acumulativa. Hay muchos factores que causan cáncer. También existe un sistema de control inmunológico en el cuerpo que puede eliminar las células cancerosas en cualquier momento. Muchos cánceres no son inevitables.
Existe otro gen en las células que interviene en la inhibición de la proliferación celular. La eliminación o inactivación de estos genes también puede hacer que las células se vuelvan cancerosas. Estos genes se denominan genes supresores de tumores o genes supresores de tumores. Los genes supresores de tumores son diferentes de los protooncogenes. Los genes supresores de tumores son genes recesivos y ambos alelos deben estar mutados para causar cáncer de células. Si un alelo de un gen supresor de tumores transmitido de padres a hijos no funciona, los hijos serán susceptibles al cáncer. En las células normales, los protooncogenes y los genes supresores de tumores se coordinan entre sí para mantener la proliferación celular normal.
Causas externas
1. Carcinógenos químicos: Estos factores son actualmente los principales causantes de tumores, con amplios orígenes y diversos tipos. Investigaciones y experimentos con animales han demostrado que existen más de mil sustancias químicas con efectos cancerígenos, incluidos cientos de carcinógenos químicos estrechamente relacionados con los seres humanos. Las sustancias químicas tienen un período de incubación relativamente largo y son extremadamente dañinas para los humanos. Se encuentra ampliamente en alimentos, entornos de producción y trabajo, pesticidas y medicamentos. La conocida xantoxina contamina muchos cultivos alimentarios, como el maní, el maíz, el sorgo, el arroz, etc. Tiene efectos cancerígenos reconocidos y una carcinogenicidad obvia, y se ha demostrado que causa cáncer de hígado. Compuestos de nitrosamina ampliamente distribuidos en la naturaleza (mayor contenido en pescado, carne y pollo encurtidos) y carcinógenos en alimentos ahumados o quemados (especialmente alimentos ricos en proteínas, como pescado, carne y huevos). Los tipos y contenidos en el aire han aumentado dramáticamente. contaminados por hidrocarburos aromáticos policíclicos como 3,4-benzopireno, dimetilfenilantraceno y difenantraceno pueden tener efectos graves en el cuerpo humano.
2. Carcinógenos físicos: Los carcinógenos físicos incluyen quemaduras, estimulación mecánica, traumatismos, rayos ultravioleta y radiación. Vale la pena señalar que los riesgos de radiación pueden provenir de la contaminación ambiental o de la iatrogenicidad. Los exámenes repetidos con rayos X o con radionúclidos pueden aumentar la probabilidad de cáncer entre las personas sometidas a pruebas. La radioterapia para determinadas enfermedades también puede inducir determinados tumores. Se informa que después del tratamiento de la policitemia con fósforo radionúclido, un número considerable de pacientes desarrollan leucemia después de un cierto período de incubación. Los exámenes repetidos de radiografías de tórax en pacientes con tuberculosis pulmonar pueden inducir cáncer de mama.
3. Carcinógenos biológicos: El factor más estudiado en la actualidad son los virus. La investigación científica moderna ha demostrado que más de 30 tipos de tumores animales son causados por virus. Recientemente se ha descubierto que algunos tumores humanos están estrechamente relacionados con los virus. Se pueden encontrar anticuerpos contra los virus correspondientes en el suero de algunos pacientes con cáncer de nasofaringe, cáncer de cuello uterino, cáncer de hígado y leucemia. Se ha informado que la esquistosomiasis puede inducir cáncer colorrectal y cáncer de hígado.
Características
(1) Características generales de las células cancerosas
1. Características morfológicas de las células cancerosas individuales
Se manifiesta principalmente en el núcleo. , se puede resumir en cinco características:
(1) Tamaño nuclear: el tamaño nuclear de las células cancerosas puede ser de 1 a 5 veces mayor de lo normal.
(2) Los núcleos celulares varían en tamaño: dado que el agrandamiento del núcleo de cada célula cancerosa es inconsistente, el tamaño del núcleo de las células cancerosas en el mismo campo de visión varía mucho.
(3) Malformación nuclear: La membrana nuclear de las células cancerosas puede deformarse significativamente, mostrando formas nucleares irregulares, nodulares y lobuladas. , la membrana nuclear presenta depresiones y pliegues, lo que hace que la membrana nuclear tenga forma de zigzag.
(4) Tinción nuclear profunda: Debido al aumento de la cromatina nuclear de las células cancerosas, las partículas se vuelven más gruesas y los núcleos se tiñen profundamente, y algunos de ellos pueden ser gotas de tinta. Al mismo tiempo, debido a la distribución desigual de la cromatina en el núcleo, la tinción nuclear varía en tonos.
(5) Relación núcleo-citoplasma anormal: El núcleo de las células cancerosas aumenta significativamente, superando el aumento del volumen celular, por lo que la relación núcleo-citoplasma es anormal. Además, cuanto peor es la diferenciación de las células cancerosas, más evidente es la relación núcleo-citoplasma anormal.
Además, la cromatina en el núcleo se mueve hacia los lados, lo que da como resultado nucléolos enormes, mitosis anormales, diferentes tamaños de células y formas anormales como huso, renacuajo y estrella. También se puede utilizar como auxiliar. diagnóstico de células cancerosas de acuerdo con.
2. Características de disposición de los montones de células cancerosas
Las células cancerosas escamosas todavía pueden tener las características de disposición del epitelio escamoso hasta cierto punto, como los adoquines, pero la polaridad desaparece y la disposición El adenocarcinoma irregular puede tener una disposición similar a una cavidad glandular irregular; el cáncer indiferenciado aparece en haces (filas únicas) y mosaicos (parches), que pueden usarse como base para el diagnóstico y la clasificación de las células cancerosas.
(2) "Fondo positivo" del frotis
Porque el tejido tumoral, especialmente el cáncer invasivo y el cáncer poco diferenciado, es propenso a sangrar y necrosis. Por lo tanto, a menudo se ven escamas de glóbulos rojos y restos de células necróticas en el frotis, lo que a menudo indica que el frotis puede ser positivo, por lo que se denomina fondo positivo. El fondo de los frotis de cáncer en etapa temprana es en su mayor parte limpio y los restos de células necróticas no son fácilmente visibles. La necrosis hemorrágica no es exclusiva de los tumores y también puede ocurrir en algunas lesiones inflamatorias graves. Por lo tanto, antes de que se descubran las células cancerosas, nunca se debe diagnosticar ni descartar el cáncer simplemente por la presencia o ausencia de un antecedente positivo.
(3) Características morfológicas de diversas células cancerosas
Las células cancerosas se pueden dividir a grandes rasgos en tres categorías: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma y carcinoma indiferenciado.
1. Carcinoma de células escamosas
Generalmente derivado de epitelio escamoso, pero también derivado de epitelio columnar que ha sido recubierto por escamas. Según el grado de diferenciación de la mayoría de las células cancerosas en el frotis, el carcinoma de células escamosas se puede dividir en dos categorías: bien diferenciado y poco diferenciado.
El carcinoma de células escamosas altamente diferenciado (queratinizado) está formado principalmente por células cancerosas similares a las células superficiales, observándose una pequeña cantidad de células cancerosas intermedias. Estas células cancerosas están más diferenciadas y pleomórficas, como las células cancerosas fibrosas, con forma de renacuajo, con forma de serpiente, etc., que a menudo están dispersas. El citoplasma de las células cancerosas está obviamente queratinizado, por lo que se denomina carcinoma de células escamosas queratinizante.
La morfología del carcinoma de células escamosas poco diferenciado (no queratinizante) es similar a la de las células epiteliales escamosas inferiores, algunas son similares a las células epiteliales escamosas medias y hay muy pocas o ninguna célula cancerosa en la superficie. . Las células cancerosas tienen principalmente forma redonda u ovalada. La mayoría de ellas se caen en láminas o se encuentran dispersas. Tienen poco citoplasma y ninguna queratinización. La tinción HE es de color rojo oscuro, la tinción de Pap es verde oscuro, los núcleos son grandes y los nucléolos son claros.
2. Adenocarcinoma
Generalmente se origina a partir del epitelio columnar y del epitelio glandular. El adenocarcinoma también se puede dividir en dos tipos según el tamaño de las células cancerosas, la cantidad de moco en las células y si existen estructuras similares a cavidades glandulares.
El adenocarcinoma bien diferenciado suele formar una disposición glandular. Las células cancerosas son de gran tamaño y tienen abundante citoplasma. La tinción HE es de color rojo claro, la tinción de Pap es verde claro y las vacuolas mucosas son visibles. El núcleo celular es grande, la cromatina es granular gruesa, está profundamente teñida y el nucléolo es enorme.
Las células cancerosas del adenocarcinoma poco diferenciadas son pequeñas, tienen menos citoplasma, son basófilas y tienen pocas vacuolas mucosas. Las células cancerosas a menudo se caen en grupos y están dispuestas muy juntas para formar una estructura similar a una morera. Pequeñas desviaciones nucleares y protuberancias citoplasmáticas marginales. La cromatina nuclear es más espesa y los nucléolos más pequeños.
3. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
Generalmente se cree que los argirófilos originados en el epitelio bronquial pueden producir hormonas polipeptídicas y provocar síntomas endocrinos, por lo que son tumores neuroendocrinos. Las células cancerosas son muy pequeñas, redondas, ovaladas o con forma de melón. Hay muy poco citoplasma y el núcleo es entre la mitad y el doble que el de los linfocitos. Las anomalías nucleares son obvias y la tinción es más profunda. Las células cancerosas están dispuestas muy juntas sin superponerse. en láminas; cuando se disponen en una sola línea, tienen forma de viga.
Esto es característico del carcinoma indiferenciado.
Metástasis
La metástasis de las células cancerosas puede deberse al despertar de factores de transcripción latentes relacionados con el desarrollo embrionario en el organismo.
En general, la metástasis de las células cancerosas se divide en varias etapas:
La primera etapa se llama invasión. Durante esta etapa, las células epiteliales de las células cancerosas aflojan las conexiones entre las células cancerosas, lo que permite que las células cancerosas se "libren" para moverse a otra parte.
La segunda etapa se llama intravasación, en la que las células cancerosas ingresan al sistema circulatorio a través del endotelio de la sangre o de los vasos linfáticos.
La tercera etapa se llama extravasación. En esta etapa, los supervivientes que han sido bautizados por el sistema circulatorio atravesarán las células endoteliales de los capilares y llegarán a otros tejidos.
La etapa final es cuando estas células cancerosas migran a nuevos mundos, prosperan en otros tejidos y forman tumores malignos metastásicos.
Las metástasis de células cancerosas comunes son las siguientes:
Metástasis linfática: común en varios tipos de cáncer. Las células cancerosas invaden los vasos linfáticos y primero llegan a los ganglios linfáticos locales con linfa. desarrollarse y puede metastatizar a ganglios linfáticos cercanos o distantes. Por ejemplo, el cáncer de mama primero metastatiza a los ganglios linfáticos axilares ipsilaterales y luego puede metastatizar a los ganglios linfáticos subclavios y supraclaviculares, o incluso a los ganglios linfáticos axilares contralaterales.
Metástasis en sangre: común en varios tipos de sarcomas, cánceres endocrinos y cánceres indiferenciados. Las células tumorales que invaden directamente los vasos sanguíneos o ingresan a los vasos sanguíneos a través de los vasos linfáticos viajan a otras partes del cuerpo con el flujo sanguíneo. Los sitios más comunes de metástasis son los pulmones, el cerebro, el hígado y los huesos. El cáncer gastrointestinal a menudo hace metástasis en el hígado y los pulmones, el cáncer de mama, el cáncer de riñón y el osteosarcoma a menudo hacen metástasis en los pulmones, el cáncer de pulmón hace metástasis fácilmente en el cerebro y el cáncer de próstata hace metástasis fácilmente en los huesos.
Implantación y metástasis: las células tumorales se desprenden de la superficie del tumor y se implantan y crecen en el pecho, la cavidad abdominal, el líquido cefalorraquídeo y otros lugares. , muchas veces implantado en las partes inferiores de estas cavidades, como el ángulo costofrénico, fosa rectovesical, base del cráneo, etc., por efecto de la gravedad.
Investigación
El estudio de las células cancerosas se ha convertido en un campo activo en biomedicina para explorar los mecanismos de carcinogénesis y las reglas de formación de tumores. Actualmente no existe un consenso sobre las causas de las células cancerosas. Algunas personas creen que la transformación de células normales en células cancerosas es inducida por virus oncogénicos. La mayoría de la gente está de acuerdo con la teoría propuesta por Beauveria bassiana en 1914 de que la causa de muchos cánceres son las mutaciones somáticas. Uno de los argumentos que respaldan esta idea es que la incidencia del cáncer aumenta con la edad. Otro es que casi todos los mutágenos químicos o agentes físicos que se sabe que inducen mutaciones genéticas son cancerígenos, como ciertos químicos del asfalto que pueden causar lesiones cutáneas. el cáncer; la intoxicación por benceno en grandes dosis puede provocar leucemia (el cáncer de sangre causa cáncer de pulmón, que está relacionado con la nicotina de las hojas de tabaco; las personas que a menudo están expuestas a sustancias radiactivas o trabajan con radiación tienen una mayor incidencia de leucemia y cáncer de médula ósea alto. Por lo tanto, fortalecer la protección ambiental, eliminar la contaminación ambiental, controlar rápidamente los carcinógenos sospechosos y prevenirlos y fortalecer la protección de la seguridad en el trabajo radiactivo puede reducir la incidencia del cáncer.
Células cancerosas hambrientas
La llamada inanición de células cancerosas consiste en bloquear el suministro de células cancerosas al cuerpo humano mediante cirugía. Ya en la década de 1970, el Dr. Juda Fokerman de la Universidad de Harvard descubrió que si las células cancerosas quieren crecer hasta convertirse en una "masa" potencialmente mortal, deben depender de la sangre para proporcionar nutrientes. Debido a esto, las células cancerosas se conectan a los capilares cercanos, obtienen sangre y "crecen salvajemente". Si se intenta "estrangular" los vasos sanguíneos que rodean las células cancerosas, éstas "morirán de hambre" porque no pueden alimentarse.
Por ejemplo, la quimioterapia de embolización intervencionista para el cáncer de hígado en la medicina occidental controla el crecimiento de las células cancerosas bloqueando la arteria hepática y reduciendo el suministro de sangre al cáncer de hígado, e incluso provoca su muerte por falta de nutrición. . Ahora, un equipo de investigación de la Universidad de Oxford en el Reino Unido ha encontrado otra forma de matar de hambre a las células cancerosas. Presentaron los resultados de un estudio de laboratorio en el que se utilizaron moléculas de ARN para afectar directamente las "mutaciones" en el gen de la dihidrofolato reductasa. Esta enzima es esencial para estimular la rápida propagación de las células cancerosas. Cuando sus genes "mutan", las células cancerosas que se dividen rápidamente mueren de hambre por falta de la sustancia química esencial timina. Al mismo tiempo, también puede ayudar a prevenir el crecimiento de nuevas células cancerosas.
En cuanto a por qué este método se llama: matar de hambre a las células cancerosas, es para que sea fácil de entender para la gente común. Por lo tanto, "matar de hambre a las células cancerosas" es una variación del folklore que no requiere que los pacientes reduzcan los nutrientes de la dieta, ni significa "matar de hambre a las células cancerosas" sin albúmina. De hecho, el resultado de no comer ni beber debería ser que la persona morirá de hambre primero. Después de que la persona muera, las células cancerosas morirán de hambre sólo cuando la sangre deje de fluir.
El tratamiento del cáncer se basa en parte en fármacos y en parte en la autoinmunidad.
Si usted es débil y tiene baja inmunidad, no importa qué tan bueno sea el medicamento, no será efectivo contra el cáncer. Por el contrario, si la dieta es normal, la digestión es fuerte, el espíritu está feliz y la inmunidad es alta, la enfermedad es fácil de curar y el efecto curativo es fácil de mostrar.
Científicos han descubierto una forma de inducir a las células cancerosas a "suicidarse"
Por primera vez, científicos estadounidenses han descubierto que una molécula sintética puede inducir a las células cancerosas a "suicidarse". " Esto permitirá desarrollar tratamientos personalizados contra el cáncer en el futuro.
Investigadores de la Universidad de Illinois informaron en el último número de la revista Nature Chemical Biology que la mayoría de las células contienen una proteína llamada proenzima caspasa-3. Una vez que esta proteína se activa, se convierte en una enzima llamada caspasa-3, provocando una apoptosis defectuosa o peligrosa. Sin embargo, este mecanismo de activación se altera en las células cancerosas, impidiéndoles la apoptosis y, en última instancia, desarrollar tumores.
Paul Hegenrod, quien dirigió el estudio, dijo en un comunicado: "Hemos descubierto una molécula sintética que activa directamente la procaspasa-3 y la convierte en caspasa-3, lo que conduce a la muerte programada de las células cancerosas. "
Los investigadores dijeron que examinaron más de 20.000 moléculas sintéticas de diferentes estructuras y las probaron en cultivos celulares y células. La molécula sintética, llamada PAC-1, fue descubierta probando su eficacia en tres tipos de cáncer. -ratones portadores. Los experimentos con 23 muestras de tumores humanos demostraron que "PAC-1" puede matar células cancerosas.
Los investigadores afirmaron que el efecto de "PAC-1" depende de la cantidad de proenzima caspasa-3. Por ejemplo, en las células de cáncer de pulmón, la cantidad de proenzima caspasa-3 es 5 veces mayor que el nivel normal, por lo que "PAC-1" puede desempeñar un mejor papel. Según Hergenrode, esto significa que se puede predecir la eficacia de esta terapia y se puede desarrollar el mejor plan de tratamiento médico para diferentes pacientes en función de las diferencias futuras en la cantidad de proenzima caspasa-3.
Varios tratamientos para el cáncer:
1. La cirugía es el método más temprano para tratar el cáncer y también es la primera opción para muchos tratamientos contra el cáncer en etapa temprana. Muchos cánceres en etapa inicial se pueden curar con una cirugía exitosa. Algunos pacientes con cáncer están demasiado avanzados para someterse a una cirugía radical, pero pueden someterse a una cirugía para aliviar el dolor y prolongar la vida. Esta cirugía se llama cirugía paliativa. Por ejemplo, si el cáncer de colon bloquea la luz intestinal e impide la defecación normal, se requiere una cirugía paliativa, como la colostomía, para evitar que el tumor bloquee la luz intestinal. No todos los cánceres se pueden operar. Por ejemplo, el cáncer de sangre (leucemia) no se puede extirpar mediante cirugía.
2. La quimioterapia es el uso de fármacos químicos para tratar el cáncer, refiriéndose generalmente a los fármacos anticancerígenos de la medicina occidental. Estos medicamentos pueden inhibir o matar las células cancerosas en diferentes etapas de su crecimiento y reproducción para lograr fines terapéuticos. Sin embargo, los fármacos químicos existentes también pueden dañar las células humanas normales y al mismo tiempo matar las células cancerosas. Por lo tanto, durante la quimioterapia suelen producirse efectos secundarios de diversos grados, como náuseas, vómitos, caída del cabello, etc. Actualmente, la quimioterapia se utiliza principalmente para diversos tipos de leucemia y para pacientes inoperables e insensibles a la radioterapia. Además, también se utiliza como tratamiento adyuvante después de la cirugía del cáncer para matar células cancerosas dispersas o pequeñas y retrasar o prevenir la recurrencia del cáncer.
La radioterapia general utiliza radiación para matar las células cancerosas y conseguir fines terapéuticos. Algunos cánceres son eficaces o sensibles a la radioterapia, como la enfermedad de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, la leucemia, etc. Otros cánceres son insensibles a la radioterapia, es decir, el efecto no es bueno, como el cáncer de páncreas, adenoma de colon, condrosarcoma, melanoma, etc. La radioterapia puede matar eficazmente las células cancerosas y evitar defectos y deformidades de los tejidos causados por la cirugía. La radioterapia se puede utilizar para destruir las células cancerosas cuando el cáncer se ha diseminado al tejido circundante o ha hecho metástasis a otros lugares y la cirugía no puede extirparlo por completo. La radioterapia ordinaria, al igual que la quimioterapia, también puede provocar daños en las células normales del cuerpo humano, por lo que producirá una serie de efectos secundarios.
4. Radioterapia estereotáctica La radioterapia estereotáctica no invasiva es actualmente la tecnología líder en el tratamiento de tumores en el campo médico mundial. Tiene las características de buena eficacia, precisión, seguridad, no invasividad y minimización del dolor del paciente. La radioterapia estereotáctica es muy precisa. El ligero rango de vibración de la cirugía manual puede alcanzar 3-4 mm, que es más de 10 veces mayor que el error de la radiación estereotáctica. La radioterapia ordinaria trata los tumores a través de un solo plano. Cuando la dosis de radiación alcanza la dosis letal del tumor, inevitablemente dañará gravemente el tejido normal alrededor del tumor. La radiación estereotáctica concentra toda la radiación en el tejido tumoral para un tratamiento preciso, con un daño mínimo; al tejido normal.
Además, la radioterapia estereotáxica puede evitar la transferencia de implantes y la transferencia de sangre. En el proceso de extirpación quirúrgica manual de tumores, es difícil garantizar que las células del tejido tumoral no se eliminen por completo y es fácil que los tumores se planten en tejidos normales para formar nuevos tumores. Esta es una transferencia de implantación común en medicina; además, las células del tejido tumoral también pueden transferirse a través de la sangre durante la cirugía. La radioterapia estereotáxica puede evitar esta transferencia, evitando al mismo tiempo la infección y las complicaciones causadas por la cirugía, así como el dolor y los riesgos del paciente causados por la cirugía.
5. Inmunoterapia Los pacientes con cáncer a menudo tienen una función inmune baja, lo que conduce a la aparición, desarrollo y propagación del cáncer.
El objetivo de la inmunoterapia es mejorar la función inmune del organismo a través de diversos medios, de modo que inhiba el crecimiento o la propagación del cáncer. Los medicamentos que mejoran la inmunidad se denominan potenciadores inmunológicos, incluidos BCG, factor de transferencia, interferón, ARN inmunológico, etc. La inmunoterapia tiene pocos efectos secundarios, pero es difícil lograr el objetivo de curar el cáncer. Por ello, se suele utilizar como tratamiento adyuvante tras la cirugía, radioterapia y quimioterapia para consolidar el efecto curativo y prevenir las recurrencias.
6. La terapia endocrina es adecuada para aquellas enfermedades cuya aparición, desarrollo y tratamiento están estrechamente relacionados con el contenido hormonal del organismo, es decir, los cánceres hormonodependientes. Estos cánceres incluyen principalmente el cáncer de mama, el cáncer de próstata, el cáncer de endometrio y el cáncer de tiroides. El principio es controlar el crecimiento del cáncer tomando o inyectando una hormona para ajustar los niveles hormonales en el cuerpo. Por ejemplo, los andrógenos se usan para tratar el cáncer de mama, los estrógenos se usan para tratar el cáncer de próstata y las tabletas de tiroxina se usan para tratar el cáncer de tiroides. La terapia endocrina sigue siendo un tratamiento adyuvante para el cáncer y no puede sustituir a la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
7. La terapia dirigida es una tecnología de tratamiento del cáncer relativamente nueva. Se diferencia de la quimioterapia general en que combina medicamentos de quimioterapia que matan las células cancerosas con una sustancia que se une específicamente a las células cancerosas. Cuando se toma el medicamento, la mayor parte del mismo se concentra en las células cancerosas. Los medicamentos de quimioterapia pueden matar las células cancerosas al máximo y tienen poco efecto sobre las células normales, por lo que tienen una alta eficacia y pocos efectos secundarios. Se han desarrollado una variedad de anticuerpos monoclonales contra diferentes cánceres. Vuelan hacia las células cancerosas con precisión como misiles guiados por láser y llevan ojivas que contienen medicamentos contra el cáncer.
8. Crioterapia e hipertermia Tanto las temperaturas bajas (por debajo de -40 ℃) como las altas (por encima de 45 ℃) pueden matar las células cancerosas. Por lo tanto, se ha desarrollado la crioterapia con nitrógeno líquido para el cáncer de piel superficial y algunos tumores cutáneos benignos, así como la terapia de calentamiento local para el cáncer de piel, el cáncer de extremidades y el cáncer de vejiga. Los métodos de calentamiento incluyen onda corta, onda ultracorta, microondas y láser.
9. Terapia génica El gen es el material genético de las células, y su componente químico es el ácido desoxirribonucleico (ADN). Diferentes genes tienen diferentes funciones biológicas y la aparición y desarrollo del cáncer están relacionados con cambios en los genes intracelulares. Se han descubierto dos genes que están directamente relacionados con el cáncer: los protooncogenes y los genes supresores de tumores. Los cambios en los protooncogenes pueden provocar tumores, mientras que los genes supresores de tumores funcionan para evitar que las células se vuelvan cancerosas. Además, muchos genes están relacionados con el tratamiento del cáncer. Por ejemplo, algunos genes pueden mejorar el efecto de la quimioterapia y hacer que las células cancerosas sean más sensibles a los fármacos quimioterapéuticos. La misma dosis de fármacos quimioterapéuticos puede matar más células cancerosas; otros pueden introducir genes del factor de crecimiento hematopoyético en las células madre hematopoyéticas para reducir el impacto de la quimioterapia. y radioterapia sobre el daño hematopoyético y, por lo tanto, más propicio para el tratamiento del cáncer. Sin embargo, la patogénesis del cáncer es extremadamente compleja y muchos vínculos y problemas en la tecnología de la terapia génica aún desconciertan a los científicos. La mayor parte de la investigación actual se lleva a cabo en laboratorios y los resultados son interesantes, pero cuando se aplican a pacientes con cáncer no son muy satisfactorios y aún deben resolverse muchas cuestiones clave en la terapia génica.
10. El tratamiento con medicina tradicional china tiene una larga historia en China. Su tratamiento de los tumores no sólo es único, sino que también puede compensar algunas deficiencias de la medicina occidental. La medicina tradicional china no sólo puede inhibir y matar las células cancerosas, sino también mejorar los síntomas de los pacientes, mejorar su calidad de vida, prolongar la supervivencia, mejorar la inmunidad y reducir las reacciones adversas o complicaciones de la radioterapia, la quimioterapia y la cirugía. El tratamiento con medicina tradicional china como parte del tratamiento preoperatorio puede mejorar la función de los órganos y mejorar la tolerancia del paciente a la cirugía. La aplicación de la medicina tradicional china después de la cirugía puede promover la recuperación física y reducir las recurrencias y complicaciones postoperatorias. Al mismo tiempo, algunas hierbas medicinales chinas también son sensibilizadoras de la radioterapia y pueden potenciar el efecto anticancerígeno.