Acerca de la rabia
[Etiología]
El virus de la rabia pertenece al rabdovirus del ácido ribonucleico. El virus de la rabia tiene dos antígenos principales. Uno es el antígeno glicoproteico de la membrana externa del virus, que puede unirse a los receptores de acetilcolina, haciendo que el virus se vuelva neurotóxico y produzca anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación en el cuerpo. Los anticuerpos neutralizantes tienen un efecto protector. El otro es el antígeno proteico del núcleo interno, que puede producir anticuerpos de unión al complemento y precipitarse en el cuerpo sin efecto protector. Los virus aislados de pacientes y animales enfermos se denominan virus naturales o virus callejeros y se caracterizan por una fuerte virulencia. Sin embargo, después de una exposición repetida al cerebro del conejo, el virus se fija y su virulencia se reduce, por lo que se puede convertir en una vacuna.
El virus de la rabia se inactiva fácilmente con rayos ultravioleta, formaldehído, etanol 50 a 70, cloruro mercúrico y compuestos de amonio cuaternario (sulfametoxazol). La suspensión pierde su vitalidad después de 30 a 60 minutos a 56°C o 2 minutos a 100°C y es muy resistente al fenol. Se puede almacenar en liofilización durante varios años.
[Epidemiología]
La rabia ocurre en muchos países alrededor del mundo. Después de la liberación de nuestro país, gracias a la adopción de diversas medidas preventivas, la tasa de incidencia disminuyó significativamente. En los últimos años, debido al creciente número de perros, la tasa de incidencia ha aumentado.
① La principal fuente de infección por rabia en los países en desarrollo son los perros enfermos. La transmisión de la rabia humana representa alrededor del 80 al 90%, seguida por los gatos y los lobos. En los países desarrollados, debido al control de la rabia canina, animales salvajes como zorros, murciélagos vampiros, zorrillos y mapaches se han convertido gradualmente en importantes fuentes de infección. La saliva de los animales enfermos contiene grandes cantidades del virus y es contagiosa durante varios días antes de enfermarse. Los perros, gatos y otros animales con infección latente (virus asintomáticos) también son contagiosos.
② Vía de transmisión: La saliva del 50 al 90% de los animales enfermos contiene el virus de la rabia. El virus ingresa al cuerpo humano principalmente a través de mordeduras o rasguños de animales enfermos. Las membranas mucosas también son un importante punto de entrada para los virus. Por ejemplo, si la conjuntiva de los ojos se mancha con la saliva de un animal enfermo, o si un perro toca o lame la mucosa anal, puede causar enfermedad. También puede infectarse a través de saliva contaminada que contamina el ambiente externo (piedras, ramas, etc.). ) y luego contaminar las heridas comunes. Además, se han notificado infecciones a través del tracto respiratorio y digestivo.
③Los grupos susceptibles son generalmente susceptibles a la rabia, especialmente los veterinarios, criadores de animales y cazadores. Si no se realiza una inmunización preventiva después de haber sido mordido por un animal enfermo, la tasa de incidencia alcanzará entre el 15 y el 60%. Generalmente hay más machos que hembras. La tasa de incidencia en invierno es menor que en otras estaciones.
④ Características epidémicas: Esta enfermedad es una enfermedad infecciosa de los animales de sangre caliente, muy publicitada y más común en lugares con alta densidad de perros domésticos. La enfermedad se presenta durante todo el año, pero la incidencia es ligeramente menor en invierno. La mayoría de los pacientes son adultos jóvenes y niños de zonas rurales, quienes tienen más oportunidades de entrar en contacto con perros domésticos o animales salvajes.
[Patogenia y cambios patológicos]
El virus de la rabia tiene una fuerte afinidad por el tejido nervioso. La patogénesis se divide en tres etapas: ① Una pequeña cantidad de reproducción tisular local. Después de que el virus invade desde el sitio de la picadura, se multiplica lentamente en las células del cuerpo estriado cerca de la herida e invade los nervios periféricos en aproximadamente 4 a 6 días. En este momento el paciente no presentaba síntomas. ② Invasión del sistema nervioso central por nervios periféricos. El virus asciende rápidamente a lo largo de los nervios aferentes periféricos, llega al ganglio de la raíz dorsal, se multiplica en grandes cantidades y luego invade la médula espinal y el sistema nervioso central, invadiendo principalmente neuronas del tronco del encéfalo y el cerebelo. Pero también puede terminar en un determinado lugar durante el proceso de difusión, formando manifestaciones clínicas especiales. ③La etapa de propagación a varios órganos. El virus invade varios tejidos y órganos desde el sistema nervioso central y luego a lo largo de nervios eferentes como los ojos, la lengua, las glándulas salivales, la piel, el corazón y la médula suprarrenal. Debido al daño al núcleo del nervio vago, al núcleo del nervio glosofaríngeo y al núcleo del nervio hipogloso, pueden producirse espasmos de los músculos respiratorios y de la deglución. Los síntomas clínicos incluyen hidrofobia, disnea y disfagia. La estimulación simpática aumenta la salivación y la sudoración.
Cuando los ganglios vagos, los ganglios simpáticos y los ganglios cardíacos están dañados, puede producirse una disfunción del sistema cardiovascular o muerte súbita.
Los cambios patológicos son principalmente encefalomielitis aguda difusa con meninges normales. Congestión, edema y microhemorragias en el parénquima cerebral y la médula espinal. Las lesiones de la médula espinal son más obvias en los segmentos inferiores, porque el virus se transfiere a los nervios a lo largo del sitio de la lesión y ingresa al cerebro a través de los ganglios de la raíz dorsal y la médula espinal, por lo que las lesiones en los correspondientes ganglios de la raíz dorsal y los segmentos de la médula espinal en el El sitio de la picadura suele ser muy grave. El bulbo raquídeo, el hipocampo, la protuberancia y el cerebelo también sufrieron daños importantes.
En la mayoría de los casos, en el citoplasma de las células nerviosas hinchadas o degeneradas, es decir, los cuerpos de Negri, se pueden observar de una a varias inclusiones eosinófilas redondas u ovaladas con un diámetro de aproximadamente 3 a 10 μm. Se encuentra comúnmente en las células nerviosas del hipocampo y el cerebelo, y ocasionalmente se encuentra en la capa de células piramidales de la corteza cerebral, células nerviosas espinales, ganglios del asta dorsal, ganglios simpáticos, etc. Los endosomas, una colonia viral, son las lesiones específicas y diagnósticas de la enfermedad, pero alrededor del 20% de los pacientes son negativos.
Además, las células acinares de las glándulas salivales, las células parietales de la mucosa gástrica, las células y epitelio acinares del páncreas, las células epiteliales del conducto renal superior, las células de la médula suprarrenal, etc. se degradará rápidamente.
[Manifestaciones clínicas]
El periodo de incubación oscila entre 10 días y más de 10 años, mayoritariamente de 1 a 3 meses. Los niños, las mordeduras en la cabeza y la cara, las heridas profundas y las heridas incompletas tienen un período de incubación corto. Además, también se relaciona con la cantidad, virulencia e inmunidad del huésped del virus invasor.
Las manifestaciones clínicas de los casos típicos se dividen en tres etapas:
① La mayoría de los pacientes en la etapa prodrómica presentan síntomas como fiebre baja, fatiga, debilidad, dolor de cabeza, irritabilidad, miedo, náuseas y malestar general. Sensibilidad al dolor, sonido, viento, luz y otros estímulos, y sensación de opresión en la garganta. Alrededor del 50 al 80% de los pacientes experimentan entumecimiento, picazón, escozor o insectos y mosquitos que se arrastran dentro y alrededor de la herida cicatrizada. Esto se debe a la estimulación de las neuronas periféricas por la reproducción viral. Este período dura de 1 a 4 días.
② La excitabilidad aumenta durante el período de excitación o convulsión, y los pacientes suelen estar conscientes y en estado de excitación, mostrando miedo e irritabilidad extremos, y son muy sensibles al agua, el viento, el sonido y el tacto. y otros estímulos, provocando espasmos paroxísticos de los músculos faríngeos y disnea.
El miedo al agua es un síntoma especial de esta enfermedad, pero puede no estar presente en todos los casos ni aparecer en las primeras etapas. Las manifestaciones típicas incluyen beber agua, ver agua, oler el sonido del agua corriente o hablar sobre agua potable, lo que puede provocar un espasmo grave de los músculos laríngeos. Como resultado, los pacientes tienen mucha sed, miedo a beber agua, no pueden tragar cuando beben agua y, a menudo, van acompañados de ronquera y deshidratación.
El miedo al viento también es un síntoma común de esta enfermedad. La brisa, el viento y las corrientes cruzadas pueden provocar espasmos de los músculos faríngeos. Otros, como el sonido, la luz, el tacto, etc. , también puede provocar el mismo ataque.
Suele acompañarse de espasmos de los músculos accesorios respiratorios, provocando dificultad para respirar e incluso convulsiones dolorosas en todo el cuerpo. Debido a la función nerviosa hiperautónoma, los pacientes experimentan sudoración, aumento de la salivación, temperatura corporal superior a 40 °C, frecuencia cardíaca acelerada, presión arterial elevada y pupilas dilatadas, pero la mayoría de ellos están conscientes. A medida que aumenta la excitación, algunos pacientes desarrollan trastornos mentales, desorientación, alucinaciones, delirios, etc. El curso de la enfermedad progresa rápidamente y la mayoría de las personas mueren por insuficiencia respiratoria o circulatoria durante el ataque. Este período dura de 1 a 3 días.
(3) Durante la parálisis, los espasmos se reducen o cesan, el paciente se tranquiliza gradualmente y se produce una parálisis flácida, especialmente de las extremidades. Los músculos de los ojos, los músculos faciales y los músculos de la masticación también pueden verse afectados. Las sensaciones disminuyen, los reflejos desaparecen, la respiración se vuelve más lenta e incompleta, los latidos del corazón son débiles, la conciencia no está clara y la muerte puede ocurrir rápidamente por parálisis respiratoria e insuficiencia circulatoria. Este ciclo dura aproximadamente de 6 a 18 horas.
El curso de la enfermedad generalmente es de 6 días, y es raro que supere los 10 días.
[Diagnóstico]
(1) El diagnóstico clínico se puede realizar basándose en los antecedentes del paciente de haber sido mordido o arañado por un animal enfermo o un animal sospechoso de estar enfermo y los síntomas clínicos típicos. diagnóstico. Sin embargo, en las primeras etapas de la enfermedad, los niños y aquellos con una fuerza de mordida poco clara son fácilmente diagnosticados erróneamente. El diagnóstico se basa en la detección de patógenos o en la autopsia para detectar la matriz en el tejido cerebral.
(2) Examen de laboratorio
1. El número total de glóbulos blancos es de 12 ~ 30 × 109/L y los neutrófilos representan más del 80%.
2. Prueba inmunológica
(1) Detección de anticuerpos fluorescentes: Tome la saliva del paciente, secreciones faríngeas o traqueales, sedimento de orina, huellas corneales y secciones de piel con fibras nerviosas, utilizando anticuerpo fluorescente. Tinción para detectar antígenos del virus de la rabia.
(2) Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para detectar el antígeno del virus de la rabia: puede utilizarse para diagnóstico y epidemiología rápidos. Si el paciente sobrevive más de 1 semana, la prueba de neutralización muestra que el título aumentará. Para los pacientes que han sido vacunados contra la rabia, el anticuerpo neutralizante debe exceder 1:5000 para confirmar la enfermedad.
(3) Aislamiento del virus: la saliva, el líquido cefalorraquídeo o la suspensión de tejido cerebral del paciente fallecido se pueden inocular en animales, se puede aislar el virus y se puede confirmar el diagnóstico mediante una prueba de neutralización, pero la tasa positiva es baja.
(4) Examen del retículo endoplásmico: imprima frotis o haga secciones patológicas del tejido cerebral fallecido, tiña microscopía e inmunofluorescencia directa para examinar el retículo endoplásmico. La tasa positiva es de aproximadamente 70 a 80%.