¿Qué es la glomerulonefritis aguda? ¿Cuáles son las causas y manifestaciones?
Causa y patogénesis
1. Causa: esta enfermedad a menudo es causada por una infección del grupo B de la "cepa que causa nefritis" del estreptococo β-hemolítico (tipos 12, 4, 1, 49 más). estrechamente relacionado con la nefritis). Es común después de una infección del tracto respiratorio superior (principalmente amigdalitis aguda), escarlatina e infección cutánea purulenta. Los pacientes suelen desarrollar nefritis aguda entre 1 y 3 semanas después de la infección estreptocócica.
2. Patogenia: Esta enfermedad es causada principalmente por la respuesta inmune inducida por la infección estreptocócica. Anteriormente se pensaba que el componente antigénico patógeno del estreptococo sólo se liberaría cuando se destruyera la integridad de la bacteria, provocando la respuesta inmune del cuerpo como antígeno. Cuando el antígeno y su anticuerpo correspondiente están cerca del equilibrio, especialmente cuando la cantidad de antígeno es ligeramente excesiva, se forman complejos inmunes solubles (incluidos IgG, C3, propidina, etc.) que se depositan en el glomérulo para causar enfermedad. Además, los estreptococos pueden unirse directamente al fibrinógeno en los capilares glomerulares para formar complejos solubles de gran peso molecular, que se depositan en el mesangio glomerular y provocan reacciones inflamatorias.
Patológicamente, a simple vista se observa que los riñones son más grandes de lo normal, de color oscuro y liso, y los glomérulos son difusos, exudantes e hiperplasia. Bajo microscopía óptica, se infiltraron células endoteliales del asa capilar glomerular y monocitos, y se depositó una pequeña cantidad de material denso en electrones debajo de las células epiteliales glomerulares en forma de joroba. El examen inmunopatológico muestra depósitos granulares o fluctuantes de IgG y C3 en la membrana basal. Cuando la enfermedad es grave, los anillos capilares se rompen y se ocluyen, y los glóbulos rojos se escapan para formar una inflamación necrotizante. Las lesiones tubulares renales no son evidentes, pero se pueden observar degeneración de las células epiteliales de los túbulos renales, edema intersticial renal e infiltración focal de células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas
1. La mayoría de los pacientes con antecedentes médicos tienen faringe. Enfermedad Hay antecedentes de amigdalitis genital o infección prodrómica de la piel, que a menudo comienza de 1 a 3 semanas después de la infección. Las infecciones del tracto respiratorio tienen un período de incubación más corto que las infecciones de la piel.
2. Síntomas y signos
(1) Síntomas generales: la mayoría de los pacientes tienen un inicio agudo, como fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor de cabeza y mareos, visión borrosa, dolor de cintura. , etc. Algunos pacientes sólo experimentan molestias leves.
(2) Orina anormal: como primer síntoma de la enfermedad, el 30% de los pacientes pueden tener hematuria macroscópica, que parece carne lavada o salsa de soja marrón (cuando la orina es ácida), pero sin sangre. coágulos, que duran varios días, dura de 1 a 2 semanas y luego se convierte en hematuria microscópica. La mayor parte de la hematuria desaparece en 6 meses y algunos pacientes persisten bajo el microscopio durante 1 a 3 años.
(3) Edema y oliguria: más del 80% de los pacientes pueden desarrollar edema, que generalmente se manifiesta como edema del párpado por la mañana o edema leve con fóvea en las extremidades inferiores. Algunos casos graves pueden desarrollar edema generalizado. El edema suele ir acompañado de oliguria (< 500 ml/día), y la oliguria puede causar azotemia. Después de 2 semanas, la producción de orina aumenta gradualmente y algunos pacientes pueden presentar anuria, lo que indica un daño grave al parénquima renal.
(4) Hipertensión: el 80% de los pacientes tiene hipertensión transitoria de leve a moderada, que es causada principalmente por la retención de agua y sodio y el aumento del volumen sanguíneo. A menudo es consistente con el grado de edema y en su mayoría es moderada. hipertensión [140 ~ 160/90 ~ 110 mmhg (1
8.7~21.3/1
2.0~1
4.7 kPa)], puede ser hipertensión severa acompañado de hemorragias retinianas, infiltrados y edema del disco óptico. La presión arterial vuelve a la normalidad después de la diuresis. Si la presión arterial continúa aumentando durante más de 2 semanas sin una tendencia a la baja, indica daño renal grave.
Complicaciones
1. Los niños y los pacientes ancianos tienen una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, principalmente insuficiencia cardíaca izquierda, que representa más de la mitad de los pacientes con manifestaciones clínicas de nefritis aguda, principalmente. Debido al aumento del volumen sanguíneo circulante, la retención de agua y sodio provoca un aumento de la carga cardíaca.
2. La encefalopatía hipertensiva es más común en niños y es menor que la incidencia de insuficiencia cardíaca. Los síntomas incluyen dolor de cabeza intenso, vómitos, somnolencia y, en casos graves, convulsiones y coma, que a menudo enmascaran las manifestaciones clínicas de la propia nefritis aguda.
3. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda padecen azotemia leve o moderada debido a oliguria. Una vez que aumenta la producción de orina, la función renal se recupera gradualmente.
Un pequeño número de pacientes tiene oliguria o anuria persistente, y la creatinina sérica y el nitrógeno ureico aumentan gradualmente, lo que provoca hiperpotasemia, intoxicación por agua y acidosis metabólica, y luego desarrolla insuficiencia renal aguda.