Red de conocimientos sobre prescripción popular - Colección de remedios caseros - ¿Qué es la encefalopatía por bilirrubina? La encefalopatía por bilirrubina es una manifestación clínica y subclínica en la que la bilirrubina libre ingresa al sistema nervioso central a través de la barrera hematoencefálica, provocando una degeneración tóxica de las células nerviosas. También se denomina encefalopatía tóxica por bilirrubina. Durante décadas, el kernicterus ha sido sinónimo de neurotoxicidad por bilirrubina. En sentido estricto, kernicterus es un término anatómico. Desde el punto de vista de la patoanatomía, la tinción amarilla del tejido cerebral observada a simple vista es el estándar del kernicterus, que refleja la invasión de la bilirrubina en el tejido cerebral (principalmente el núcleo nervioso). Recientemente, un número cada vez mayor de estudios ha demostrado que la neurotoxicidad causada por la bilirrubina puede variar de leve a grave. Los casos graves pueden manifestarse como kernicterus, mientras que los casos leves pueden no mostrar síntomas clínicos, pero se pueden encontrar manifestaciones anormales en exámenes auxiliares, como los potenciales evocados del tronco encefálico. La mayoría de estas manifestaciones de neurotoxicidad subclínica por bilirrubina son temporales y reversibles, por lo que también se denominan neurotoxicidad subclínica temporal por bilirrubina. [Nivel de bilirrubina sérica y encefalopatía por bilirrubina] La bilirrubina libre (es decir, la parte de la sangre de bilirrubina libre que no está unida a la albúmina) es altamente lipófila y puede penetrar las membranas celulares. Cuando ingresa al tejido cerebral, puede producir los efectos tóxicos de la bilirrubina y causar encefalopatía por bilirrubina. El efecto neurotóxico de la bilirrubina es bloquear la utilización de oxígeno por las mitocondrias en las células cerebrales, disociar el acoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial, inhibir la "respiración" y la producción de energía de las células cerebrales, afectando así el funcionamiento normal del cerebro. Clínicamente, el riesgo de encefalopatía por bilirrubina generalmente se estima mediante la concentración de bilirrubina sérica. En general, se cree que la encefalopatía por bilirrubina ocurrirá cuando la concentración de bilirrubina sérica total es superior a 342 mmol/L (20 mg/d 1). Pero, de hecho, la concentración de bilirrubina sérica no puede determinar con precisión el riesgo de encefalopatía por bilirrubina, porque entre los factores que afectan la entrada de bilirrubina al cerebro, la concentración de bilirrubina libre en suero es el factor principal y muchos otros factores trabajan juntos. . Dado que la concentración de bilirrubina libre en suero no se ha medido clínicamente de manera universal, no existe un indicador factible para predecir con precisión la aparición de encefalopatía por bilirrubina. Sin embargo, es simple y factible predecir el riesgo de encefalopatía por bilirrubina a través del nivel de bilirrubina total en suero. de. Por lo tanto, si la concentración de bilirrubina sérica se puede medir correctamente, aún se puede utilizar como uno de los indicadores para predecir el riesgo de encefalopatía por bilirrubina y guiar el tratamiento. Las concentraciones de bilirrubina sérica total enumeradas en la Tabla 1 generalmente se consideran niveles alarmantes para la encefalopatía por bilirrubina. [Manifestaciones clínicas de la encefalopatía por bilirrubina] La encefalopatía por bilirrubina se manifiesta como un daño cerebral grave, a saber, kernicterus, que es en su mayoría un daño cerebral leve causado por la neurotoxicidad de la bilirrubina a corto plazo. Este tipo de neurotoxicidad por colangitis no es tan obvia como los síntomas clínicos y las consecuencias graves del kernicterus, pero es transitoria, reversible y relativamente "inofensiva". Es posible que no haya síntomas clínicos, solo un estado subclínico con potenciales evocados del tronco encefálico anormales e imágenes por resonancia magnética. Incluso si algunos tienen manifestaciones clínicas, son sólo cambios en las características del llanto y comportamiento anormal. En niños con diversos grados de hiperbilirrubinemia, puede ocurrir neurotoxicidad transitoria por bilirrubina incluso con niveles bajos de bilirrubina sérica. La encefalopatía por bilirrubina ocurre cuando la bilirrubina libre ingresa al sistema nervioso central a través de la barrera hematoencefálica, causando degeneración tóxica de las células nerviosas y manifestaciones clínicas y subclínicas de anomalías neurológicas. También se llama encefalopatía tóxica por bilirrubina. Durante décadas, el kernicterus ha sido sinónimo de neurotoxicidad por bilirrubina. En sentido estricto, kernicterus es un término anatómico. Desde la perspectiva de la anatomía patológica, la tinción amarilla del tejido cerebral observada a simple vista es el estándar del kernicterus, que refleja la invasión de la bilirrubina en el tejido cerebral (principalmente los núcleos nerviosos). Recientemente, un número cada vez mayor de estudios ha demostrado que la neurotoxicidad causada por la bilirrubina puede variar de leve a grave. Los casos graves pueden manifestarse como kernicterus, mientras que los casos leves pueden no tener síntomas clínicos, pero se pueden encontrar manifestaciones anormales en exámenes auxiliares, como los potenciales evocados del tronco encefálico. La mayoría de estas manifestaciones de neurotoxicidad subclínica por bilirrubina son temporales y reversibles, por lo que también se denominan neurotoxicidad subclínica temporal por bilirrubina. [Nivel de bilirrubina sérica y encefalopatía por bilirrubina] La bilirrubina libre (es decir, la parte de la sangre de la bilirrubina libre que no está unida a la albúmina) es altamente lipófila y puede penetrar las membranas celulares. Cuando ingresa al tejido cerebral, puede producir los efectos tóxicos de la bilirrubina y causar encefalopatía por bilirrubina. El efecto neurotóxico de la bilirrubina es bloquear la utilización de oxígeno por las mitocondrias en las células cerebrales, disociar el acoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial, inhibir la "respiración" y la producción de energía de las células cerebrales, afectando así el funcionamiento normal del cerebro. Clínicamente, el riesgo de encefalopatía por bilirrubina generalmente se estima mediante la concentración de bilirrubina sérica. En general, se cree que la encefalopatía por bilirrubina ocurrirá cuando la concentración de bilirrubina sérica total es superior a 342 mmol/L (20 mg/d 1).