¿Qué es la gota secundaria?
Nefropatía por ácido úrico: la enfermedad renal crónica es una de las manifestaciones más comunes de la gota y representa aproximadamente del 20 al 40 % de los pacientes con gota. Hay dos categorías de manifestaciones clínicas: una son principalmente las lesiones glomerulares, llamadas nefritis gotosa. El daño intersticial en estos pacientes es relativamente leve, con una edad promedio de aparición de 55 años.
Suele aparecer entre 15 y 25 años después del ataque agudo de gota, pero también puede verse antes del ataque de gota. Las primeras manifestaciones incluyen microalbuminuria intermitente. La función de concentración reducida es una manifestación temprana de daño a la función renal. Un tercio de los pacientes se acompaña de hipertensión, que eventualmente conduce a azotemia e insuficiencia renal. A veces es difícil determinar la relación causa-efecto entre gota y nefritis durante el diagnóstico inicial. Sin embargo, un historial previo de artritis gotosa puede sugerir que la gota es primaria. La nefritis crónica rara vez causa gota, pero puede empeorar la gota existente.
El mecanismo es diferente a la visión tradicional. Recientemente se piensa que el depósito de urato daña el epitelio de Henle y el tejido intersticial circundante, con la consiguiente hialinización capilar glomerular y proliferación de la media de los vasos más grandes. Se confirmó que los cristales obtenidos de la matriz eran cristales de urato (no de ácido úrico) mediante análisis de difracción de rayos X. Se ha reconocido que la hiperuricemia en pacientes con gota es perjudicial para los riñones, pero no es el único factor (ni siquiera el principal) del daño renal.
Otras enfermedades comunes en pacientes con gota (p. ej., hipertensión, intoxicación crónica por plomo, cardiopatía isquémica, enfermedad renal oculta preexistente) pueden desempeñar un papel más importante en la nefritis gotosa que el ácido úrico, especialmente el paciente es un paciente anciano con gota; el segundo se debe a una nefropatía intersticial. Este tipo de daño glomerular es relativamente leve, con micción repetida y leucocitosis. El curso de la enfermedad es relativamente largo, lo que puede provocar insuficiencia renal y puede estar relacionado con la obstrucción de los túbulos renales por urato.
②Nefropatía por ácido úrico: También se puede dividir en nefropatía competitiva por ácido úrico y cálculos en el tracto urinario. El primero se debe a una hiperuricemia grave. Una gran cantidad de ácido úrico se deposita en el conducto colector y el uréter al mismo tiempo, provocando obstrucción urinaria e insuficiencia renal aguda. Esta enfermedad se puede observar en pacientes con gota con un metabolismo de purinas significativamente aumentado después de un ejercicio intenso y ataques importantes. Pero es más común en pacientes con leucemia y linfoma. El metabolismo de los ácidos nucleicos del paciente se acelera, especialmente cuando se realizan quimioterapia (medicamentos citotóxicos) y radioterapia al mismo tiempo, lo que acelera la destrucción celular, aumenta la carga de ácido úrico en los riñones y aumenta la excreción de ácido úrico de 3 a 5 veces.
Durante la quimioterapia, los pacientes se deshidratan debido a anorexia, náuseas y vómitos, lo que provoca una alta concentración de orina y un bajo volumen. Al mismo tiempo, debido a la acidosis, el ácido úrico se deposita en el conducto colector, bloqueando la luz. La aparición de esta enfermedad está relacionada con la producción de ácido úrico (no urato). En última instancia, esto conduce a la expansión de la nefrona proximal y a la degeneración de las células epiteliales tubulares. Los experimentos con animales confirman el punto de vista anterior. Manifestaciones clínicas y diagnóstico: en pacientes con hiperuricemia, el nivel promedio de urato sérico es de 1190 μm ol·L-1 (714 ~ 2140 μm ol·L-1), con el nivel más alto registrado > 4760 μm ol·L-1. Hay oliguria o anuria y azotemia. Si hay orina, se pueden observar cálculos o grandes cantidades de cristales de ácido úrico en la orina, y la relación ácido úrico/creatina en la orina es superior a 1.
La insuficiencia renal por otras causas es inferior a 1. Este último cálculo es más común en pacientes con gota. La incidencia de cálculos de urato en la población general es del 0,01%, pero en pacientes con gota es del 10 al 25%. 1000 veces más grande que las personas sanas. Entre los pacientes con gota, la incidencia anual de cálculos en el tracto urinario es del 1%. La hiperuricemia asintomática fue del 0,2%. La incidencia de cálculos en el tracto urinario está relacionada con la concentración sérica de ácido úrico y la excreción de ácido úrico. Cuando el ácido úrico sérico es superior a 774 μm ol·L-1, la incidencia de cálculos urinarios alcanzará el 50%. La gota precede a los cálculos del tracto urinario en el 40% de los pacientes.
Algunos pacientes desarrollan cálculos 10 años antes de la gota. El análisis químico confirmó que entre el 70 y el 80% de los cálculos eran cálculos de ácido úrico puro y el resto eran cálculos mixtos de urato y oxalato, oxalato de calcio puro o cálculos de fosfato de calcio. La edad promedio de aparición de los cálculos es a los 44 años, dos años más tarde que el primer ataque de gota. La incidencia de cálculos en el tracto urinario es mayor en la gota secundaria, como el 42% en las enfermedades mieloproliferativas. Por el contrario, los cálculos en el tracto urinario son raros en pacientes con intoxicación por plomo y gota.
El mecanismo es que existen factores que favorecen la formación de cristales de ácido úrico.
La solubilidad del ácido úrico puede verse afectada por un mayor contenido de ácido úrico, un pH bajo, una concentración de orina y cambios en la calidad y cantidad de la orina. El ácido úrico es un ácido débil (pK5,75). Cuando el pH de la orina es de 6,75, el 91% está en forma de urato. Cuando el pH de la orina es de 4,75, el 91% se encuentra en forma de ácido úrico. El ácido úrico es menos soluble que el urato (a pH 6,82, el urato es 10 veces más soluble que el ácido úrico). Cuando se reduce el valor del pH y hay grandes cantidades de ácido úrico, se produce una sobresaturación de ácido úrico. Los cálculos se pueden formar cuando están presentes núcleos con alto contenido de materia orgánica.
Cuando el pH de la orina < 5,5 ~ 5,7, el ácido úrico en la orina siempre está sobresaturado, especialmente cuando se utilizan medicamentos que promueven la excreción de ácido úrico, el ácido úrico en la orina puede aumentar, provocando problemas en el tracto urinario. Formación de piedras. Alrededor del 65.438±06% de los cálculos se produjeron después del uso de fármacos uricosúricos. Los cálculos se producen en las primeras etapas de la medicación y se deben tomar medidas preventivas, como agregar medicamentos para alcalinizar la orina (como el bicarbonato de sodio), aumentar la cantidad de agua que se bebe, etc.