¿Qué es la púrpura subcutánea?
La púrpura alérgica es una erupción que aparece debajo de la epidermis de la piel. Las lesiones afectan principalmente a las paredes capilares del tracto gastrointestinal, las articulaciones y los riñones, lo que aumenta su permeabilidad y fragilidad y provoca síntomas hemorrágicos.
El factor intrínseco de la púrpura de Schönlein-Henoch es la propia constitución alérgica, que juega un papel protagonista en la aparición de la púrpura de Schönlein-Henoch. La púrpura de Henoch-Schonlein está relacionada con una constitución alérgica. Las bacterias adheridas al polvo, los mariscos, la piel de los animales, el aire frío, el polen y los medicamentos que contienen antibióticos y otros ingredientes pueden causar ataques de púrpura. La desensibilización temprana y completa es la clave para tratar la púrpura de Henoch-Schonlein y prevenir su recurrencia.
En los últimos años, la incidencia de la púrpura alérgica ha ido en aumento. La patogénesis de la púrpura alérgica es una reacción alérgica, que se puede dividir en dos tipos:
①Reacción alérgica inmediata: el alérgeno se combina con la proteína del cuerpo para formar un antígeno. Los anticuerpos IgE producidos se adsorben en los mastocitos y liberan histamina y sustancias de reacción lenta (SRS-A). Estas sustancias provocan dilatación de arteriolas y capilares y aumentan la permeabilidad vascular.
②Respuesta inmune: Se debe a la formación de complejos antígeno-anticuerpo. Este tipo de complejo soluble de molécula pequeña puede estimular a los basófilos para que liberen histamina y 5-hidroxitriptamina, y también puede depositarse en la pared de los vasos sanguíneos y la membrana basal glomerular para activar el complemento y causar daño tisular.
Los cambios patológicos de la púrpura de Henoch-Schönlein son necrosis fibrosa en las paredes de los capilares y arteriolas, con exudación de líquido seroso e infiltración de células inflamatorias alrededor de los vasos sanguíneos. Las lesiones anteriores ocurren principalmente en la piel, pero también pueden ocurrir en los vasos sanguíneos del corazón, los pulmones, el hígado y el cráneo, causando daño a los órganos y sangrado.
Las lesiones renales son un aspecto importante de los cambios patológicos de esta enfermedad. Los casos leves muestran lesiones focales en el riñón con solo proteinuria; cuando las lesiones progresan, hay un daño extenso en la membrana basal del capilar glomerular. las lesiones proliferativas ocurren repetidamente, habrá una gran cantidad de depósitos de fibrina, IgG, IgA y C3 en la membrana basal glomerular y la sustancia adhesiva, lo que provocará insuficiencia renal, en casos graves, habrá necrosis focal de los capilares glomerulares y trombosis plaquetaria. Formación, las células epiteliales de los túbulos renales se hinchan y la luz se bloquea.