¿Qué es el tracoma? ¿Cuáles son los síntomas del tracoma?
El tracoma es una queratitis conjuntival infecciosa crónica causada por Chlamydia trachomatis. El tracoma se llama tracoma porque forma una apariencia áspera y desigual en la superficie de la conjuntiva palpebral, parecida a granos de arena. La palabra inglesa tracoma proviene de la palabra griega trachys, que también significa áspero. En la etapa inicial del proceso de la enfermedad, se produce infiltración conjuntival como hiperplasia papilar y folicular, y al mismo tiempo se produce pannus corneal, en la etapa tardía, se producen cicatrices en la conjuntiva palpebral afectada, lo que resulta en entropión de los párpados, lo que agrava la córnea; daños, que pueden afectar gravemente a la visión e incluso provocar ceguera. Antes de la liberación, el tracoma era la principal causa de ceguera en mi país. Después de la liberación, con el cuidado del partido y el gobierno, se llevó a cabo una amplia prevención y tratamiento del tracoma. Con la mejora del nivel de vida de la gente y la mejora de las condiciones médicas y de salud, la incidencia del tracoma se ha reducido considerablemente. De los resultados de la Encuesta epidemiológica por muestreo sobre ceguera y baja visión (1988) realizada en el condado de Shunyi, Beijing, Shanghai, Yunnan, Shaanxi y otros lugares, podemos ver que la principal causa de ceguera en la mayoría de las áreas mencionadas no es la ceguera. Enfermedades infecciosas como cataratas y glaucoma causadas por enfermedades. Sin embargo, los resultados de la encuesta de la provincia de Yunnan muestran que entre los 180.000 pacientes ciegos de la provincia de Yunnan, las cataratas ocupan el primer lugar, unas 80.000 personas; el tracoma y sus complicaciones ocupan el segundo lugar, unas 30.000 personas. Por tanto, no se puede ignorar el importante papel del tracoma en las causas de ceguera en mi país. Además, esta enfermedad sigue siendo la principal causa de ceguera en muchos países en desarrollo de Asia y África. Etiología Desde hace tiempo se sabe que las secreciones del tracoma pueden transmitir la enfermedad. En 1907, Halberstaedter y Von Prorowazek utilizaron microscopía óptica y tinción de Giemsa para descubrir cuerpos de inclusión en células epiteliales conjuntivales tracomatosas, es decir, había acumulaciones de protozoos rojo-azul y partículas de protozoos de color azul oscuro en las células epiteliales. Las inclusiones tenían una matriz y. Eran bastante complejos. Parece estar rodeado por una capa y se le llamó erróneamente "Clamidozoos". Desde entonces se han realizado muchos estudios, pero el patógeno nunca ha sido aislado. En 1954, Tang Feifan y Zhang Xiaolou de mi país cooperaron mientras examinaban y trataban a un gran número de pacientes, tomaron las secreciones oculares de los pacientes para inocularlos en los ojos de los monos. Al mismo tiempo, inocularon las secreciones de los pacientes con tracoma. los cerebros de ratones para aislamiento y cultivo de prueba, pero los resultados fueron completamente negativos. En 1955 se utilizaron embriones de pollo para la inoculación y se prestó atención a seleccionar casos de tracoma que estuvieran activos, sin complicaciones y sin tratamiento farmacológico. Finalmente, en 1956 se realizó el primer aislamiento exitoso. se logró la cultura. Desde entonces, ha comenzado en el mundo un nuevo auge de la investigación sobre el tracoma. Debido a que el patógeno podía atravesar filtros bacterianos, vivir en células y formar cuerpos de inclusión, en ese momento se lo consideraba un virus. También se cree que su tamaño y forma son diferentes a los de los virus comunes y se les llama virus atípicos o grandes. Posteriormente, académicos de varios países estudiaron más a fondo su biología molecular y funciones metabólicas, y demostraron que tiene ARN, ADN y ciertas enzimas, se reproduce por fisión binaria, tiene membrana y pared celular y es sensible a los antibióticos. con la aplicación viral. Algunas propiedades básicas. Es muy similar a la bacteria G. En 1971, Storz y Page propusieron que este tipo de microorganismos debían clasificarse como clamidia. El "Manual Bergey de Identificación Bacteriana" publicado en 1974 aceptó esta clasificación: ubicándolo en el reino Procariotas, filo Parénquima, clase Rickettsia, orden Chlamydia, familia Chlamydiaceae, género Chlamydia, especie Chlamydia, incluida la inclusión de trachomatis Especies de Chlamydia conjunctivitis y especies de Chlamydia psittaci . En la décima edición del manual publicado en 1989, se añadió una nueva especie de Chlamydia pneumoniae. Conjuntivitis por inclusión tracomatosa Las especies de Chlamydia se dividen a su vez en tres variantes biológicas: tracomatosa, linfogranuloma y neumonía murina. Entre ellas, las variantes biológicas del tracoma se dividen en 12 tipos inmunes, incluidos A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J y K. En términos de resistencia, las variantes biológicas del linfogranuloma se pueden dividir en L1. 3 tipos inmunes que incluyen L2 y L3. En términos generales, el tracoma endémico que causa ceguera es causado principalmente por los tipos A, B, Ba y C. Algunas acciones afirman que estos tipos se componen principalmente de Chlamydia trachomatis epidémica, mientras que los tipos D a K causan principalmente infecciones del tracto genital y urinario, como la uretritis; , cervicitis, epididimitis, etc., así como conjuntivitis de inclusión, por eso se denomina clamidia del grupo oculogenitourinario. En 1966, Wang Keqian, Zhang Xiaolou y otros en mi país utilizaron pruebas de protección contra toxinas de ratón para dividir 46 especies de Chlamydia trachomatis aisladas en diferentes regiones de mi país durante los últimos 10 años en dos tipos inmunes: I y II. por TE-55, y tipo II Tomando TE-106 como representante, la proporción de los dos tipos es 2:1.
Sin embargo, no se ha determinado con certeza la relación correspondiente entre los tipos I y II y los 15 tipos inmunes de Chlamydia trachomatis antes mencionados. Zhang Li, Zhang Xiaolou et al. (1990) utilizaron la prueba de microinmunofluorescencia para detectar los tipos inmunes de Chlamydia trachomatis en las áreas endémicas de tracoma del norte de China. Los resultados mostraron que el tipo B era el principal tipo de tracoma en el norte de mi país. , seguido del tipo C. Chlamydia trachomatis puede infectar la conjuntiva humana y las células epiteliales de la córnea. Hay dos fases biológicas en su ciclo de vida: el cuerpo elemental es la fase de infección, mide aproximadamente 0,3 μm, tiene una pared celular y puede sobrevivir fuera de la célula; el cuerpo inicial, también conocido como cuerpo reticulado, es la fase reproductiva; , de mayor tamaño, aproximadamente 0,8 μm, no infeccioso. Después de que los protozoos invaden la célula huésped, se desarrollan y transforman en protozoos en el citoplasma y sufren una fisión binaria para formar protozoos hijos. Una vez que el citoplasma se llena, se rompe y libera el cuerpo original. El cuerpo original libre invade las células epiteliales normales y comienza un nuevo ciclo. Cada ciclo es de aproximadamente 48 horas. La infección primaria por tracoma puede curarse sin dejar cicatrices. Sin embargo, en las zonas endémicas las condiciones sanitarias son malas y las infecciones repetidas son comunes. La infección primaria ha sensibilizado el tejido conjuntival a Chlamydia trachomatis y, cuando se encuentre nuevamente con Chlamydia trachomatis, provocará una reacción de hipersensibilidad retardada. En el curso crónico del tracoma, a menudo ocurren ataques agudos, que pueden ser una manifestación de infección repetida. Las infecciones repetidas agravan el pannus original del tracoma y la formación de cicatrices, e incluso provocan hipertrofia y deformación del tarso, provocando entropión y triquiasis, agravando la opacidad corneal, dañando la visión e incluso ceguera. Además de las infecciones repetidas, otras infecciones bacterianas también pueden empeorar la afección. Cambios patológicos: Chlamydia trachomatis solo invade las células epiteliales de la conjuntiva palpebral y la conjuntiva del fórnix, pero provoca cambios patológicos que alcanzan los tejidos profundos. Primero, las células epiteliales superficiales se degeneran y caen, mientras que las profundas proliferan. A medida que avanza la enfermedad, las células epiteliales proliferan rápidamente, haciendo que la capa epitelial ya no sea lisa y se formen pezones. Hay capilares dilatados, vasos linfáticos y linfocitos en el parénquima del pezón. Al mismo tiempo, se produce una infiltración difusa de linfocitos en el tejido subepitelial de la conjuntiva y, al mismo tiempo, se acumula localmente para formar folículos. En la parte central del folículo hay muchos linfoblastos, macrófagos y reticulocitos, rodeados por una gran cantidad de pequeños linfocitos. A medida que avanza la enfermedad, los folículos se degeneran y luego el tejido conectivo prolifera para formar cicatrices. El tarso también está hipertrófico debido a la infiltración difusa de linfocitos y, en casos graves, a la hiperplasia del tejido conectivo, lo que provoca su deformación. El pannus corneal comienza desde el limbo superior y los capilares corneales se expanden y desarrollan hacia la parte central de la córnea, acompañados de infiltración celular. Inicialmente se ubican en la capa superficial y luego se desarrollan hacia las capas inferiores y más profundas de la córnea. . Inicialmente parece una cortina, pero en casos graves puede invadir toda la córnea. Manifestaciones clínicas: el período de incubación es de aproximadamente 5 a 12 días. Suele afectar a ambos ojos. Ocurre con mayor frecuencia en niños y adolescentes. 1. Los síntomas son en su mayoría agudos. Los pacientes tienen sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y mucha mucosidad o secreciones mucosas. Después de unas semanas, los síntomas agudos desaparecen y entran en la fase crónica. En este momento, es posible que no haya molestias o solo fatiga ocular. Si sana en este momento o se cura por sí solo, es posible que no queden cicatrices. Sin embargo, en el curso crónico de la enfermedad, a menudo se producen infecciones repetidas en zonas endémicas y la afección empeora. Cuando hay pannus activo en la córnea, los síntomas de irritación se vuelven significativos y la visión disminuye. En la etapa tardía, los síntomas suelen ser más evidentes debido a las secuelas, como entropión, triquiasis, úlceras corneales y globos oculares secos, que afectan gravemente la visión e incluso provocan ceguera. 2. Signos ⑴ Tracoma agudo: Síntomas de conjuntivitis folicular aguda, enrojecimiento e hinchazón de los párpados, conjuntiva muy congestionada, conjuntiva palpebral áspera y desigual debido a hiperplasia papilar, conjuntiva en el fondo de saco superior e inferior cubierta de folículos, combinada con epitelitis corneal difusa y linfadenopatía preauricular. grande. Después de unas semanas, la inflamación aguda cede y pasa a una fase crónica. ⑵Tracoma crónico: el curso de la enfermedad puede retrasarse desde varios años hasta más de diez años debido a infecciones repetidas. Aunque el grado de congestión es reducido, hay infiltración celular difusa en el tejido subcutáneo y la conjuntiva está sucia y espesa. Al mismo tiempo, hay hiperplasia papilar y formación de folículos (Figura 1). parecen coloideos. El fondo de saco y el tarso encima de la lesión son prominentes. Las mismas lesiones también se encuentran en la conjuntiva palpebral inferior y en la conjuntiva del fondo de saco inferior. En casos graves, pueden incluso invadir la pared del pliegue semilunar. Pannus corneal: es causado por la red capilar normal fuera del limbo corneal, cruza el limbo corneal y entra en la córnea transparente, afecta la visión y se desarrolla gradualmente hacia el área de la pupila, acompañado de infiltración celular y desarrollo de pequeñas úlceras poco profundas, que pueden formar córnea después de la recuperación. La infiltración celular grave puede formar un pannuscraso hipertrófico y carnoso. En el curso crónico de la enfermedad, las lesiones conjuntivales son reemplazadas gradualmente por tejido conectivo, formando cicatrices.
Primero aparece en el surco subtarsal de la conjuntiva del párpado superior como una franja blanca horizontal y luego gradualmente se convierte en una malla. Cuando las lesiones activas desaparecen por completo, la conjuntiva enferma se convertirá en cicatrices blancas y suaves. El curso y el pronóstico del tracoma varían según la gravedad de la infección y si la infección se repite. Los casos leves o aquellos sin infecciones repetidas pueden recuperarse en unos pocos meses, dejando cicatrices finas o inexistentes en la conjuntiva. Para los pacientes graves con infecciones repetidas, el curso de la enfermedad puede durar desde varios años hasta más de diez años. En las enfermedades crónicas, las infecciones pueden ser causadas por otras bacterias y las infecciones repetidas suelen presentar ataques agudos. Al final, las cicatrices extensas ya no son contagiosas, pero tienen complicaciones y secuelas graves, que a menudo causan pérdida de visión o incluso ceguera. Para prevenir y tratar el tracoma y satisfacer las necesidades de investigación e investigación, existen muchos métodos de estadificación clínica del tracoma. Durante la discusión en el Segundo Congreso Académico Nacional de Oftalmología en 1979, se restableció la estadificación del tracoma: Etapa I - etapa progresiva: es decir, la etapa activa, las papilas y los folículos coexisten al mismo tiempo, el tejido conjuntival del fondo de saco superior es borroso y hay pannus corneal. Etapa II - etapa degenerativa: desde que comienzan a aparecer las cicatrices hasta que la mayoría de ellas se convierten en cicatrices. Sólo quedan unas pocas lesiones activas. Etapa III: etapa de cicatrización completa: las lesiones activas desaparecen por completo y son reemplazadas por cicatrices que no son infecciosas. Al mismo tiempo, también se formularon estándares de clasificación: según la proporción de lesiones activas (pezones y folículos) en el área total de la conjuntiva del párpado superior, se divide en leve (+), moderada (++), y niveles severos (+++). Los que ocupan menos de 1/3 del área se clasifican como (+), los que ocupan de 1/3 a 2/3 se clasifican como (++) y los que ocupan más de 2/3 se clasifican como (+++) . Y se determinó el método de clasificación del pannus corneal: se dividió la córnea en cuatro partes iguales, aquellas con pannus invadiendo dentro del 1/4 superior se clasificaron como (+), las que alcanzaron 1/4 a 1/2 se clasificaron como ( ++), y los que llegaron a 1/2 se clasificaron como (++). Los que están entre 3 y 3/4 son (+++), y los mayores a 3/4 son (++++). El más común a nivel internacional es el método de estadificación de MacCallan: Etapa I - etapa temprana de infiltración: la conjuntiva palpebral y la conjuntiva del fondo de saco están congestionadas e hipertróficas, especialmente en la parte superior, y puede haber folículos tempranos y pannus corneal temprano. Etapa II - etapa activa: hay lesiones activas obvias, a saber, papilas, folículos y pannus corneal. Etapa III: etapa temprana de cicatrización: igual que la etapa II en mi país. Etapa IV - etapa de cicatrización completa: igual que la etapa III en mi país. Diagnóstico El tracoma típico es clínicamente más fácil de diagnosticar basándose en la presencia de hiperplasia papilar y folicular en la conjuntiva palpebral, el pannus corneal y las cicatrices conjuntivales. Todavía existen algunas dificultades en el diagnóstico temprano del tracoma. A veces sólo se puede hacer un diagnóstico preliminar de "sospecha de tracoma". Según la decisión de la Rama de Oftalmología de la Asociación Médica China en 1979, el diagnóstico de tracoma se basa en: ① vasos sanguíneos borrosos y congestionados en el fórnix superior y la conjuntiva tarsal superior, hiperplasia papilar o formación de folículos, o ambos. ② El pannus corneal se puede ver al examinar con una lupa o una lámpara de hendidura. ③Aparece una cicatriz en el fondo de saco superior o/y en la conjuntiva del párpado superior. ④ Hay inclusiones tracomatosas en el raspado conjuntival. Según el punto 1, se puede diagnosticar tracoma si está presente uno de los otros tres puntos. Sospecha de tracoma: se ha descartado congestión conjuntival en el fondo de saco y canto superior, una pequeña cantidad de hiperplasia del pezón o folículos (los pezones son tejido normal) y otras conjuntivitis. Diagnóstico diferencial 1. La foliculosis conjuntival es común en niños. Es bilateral y no presenta síntomas subjetivos. Los folículos son más comunes en el fondo de saco inferior y en la conjuntiva palpebral inferior. Los folículos son pequeños, de tamaño uniforme, translúcidos y claramente delimitados. La conjuntiva entre los folículos es normal, no está congestionada y no hay pannus corneal ni cicatrices. Los folículos del tracoma se encuentran principalmente en el fondo de saco superior y la conjuntiva palpebral superior. Son turbios, de tamaño variable, dispuestos de manera irregular y presentan síntomas como congestión e hipertrofia conjuntival. 2. La conjuntivitis folicular crónica (conjuntivitis folicular crónica) es común en niños en edad escolar y adolescentes, ambos son efectos secundarios y B. granulosis puede ser su causa. A menudo tengo secreción y malestar en los ojos por la mañana. Los folículos se encuentran principalmente en el fondo de saco inferior y la conjuntiva palpebral inferior, con tamaño uniforme y disposición ordenada. Aunque la conjuntiva está congestionada, no está hipertrófica. Se cura por sí sola después de 1 a 2 años sin formación de cicatrices. 3. Conjuntivitis primaveral Esta enfermedad es estacional y el síntoma principal es la picazón. La papila de la conjuntiva palpebral es grande, plana y dura, y no hay lesiones en el fondo de saco superior, lo que facilita su identificación. Se observa eosinofilia en frotis de secreciones. 4. Conjuntivitis de inclusión Los cuerpos de inclusión se pueden observar en raspados conjuntivales tanto en adultos como en recién nacidos con conjuntivitis de inclusión. Sus formas son las mismas que las inclusiones tracomatosas y son difíciles de distinguir.
Sin embargo, la conjuntivitis de inclusión comienza de forma aguda. Todos los folículos están ubicados en el fondo de saco inferior y en la conjuntiva palpebral inferior. No hay pannus corneal. Puede sanar por sí solo en unos pocos meses a un año sin formar cicatrices, por lo que se puede distinguir. del tracoma. Tratamiento Desde la introducción de las sulfonamidas y los antibióticos, se han logrado avances significativos en el tratamiento del tracoma. Los estudios experimentales han demostrado que la rifampicina, la tetraciclina, la clortetraciclina, la oxitetraciclina, la eritromicina, las sulfas y el cloranfenicol tienen efectos inhibidores sobre Chlamydia trachomatis. 1. La aplicación tópica de rifampicina al 0,1% o clortetraciclina al 0,5% o colirio de tetraciclina de 3 a 6 veces al día es más eficaz. Sin embargo, una vez que estos medicamentos se disuelven en agua, gradualmente se vuelven ineficaces al cabo de unas pocas semanas y es necesario reconstituirlos. Si se convierte en ungüento o suspensión para los ojos, se puede almacenar por un período de tiempo más largo. Las gotas para los ojos de sulfonato de sodio del 10% al 30% y de cloranfenicol del 0,25% al 0,5% son fáciles de almacenar y tienen buenos efectos. Por lo general, los medicamentos antes mencionados deben tomarse de forma continua durante 1 a 3 meses. También se puede utilizar la terapia intermitente, es decir, después de tomar el medicamento durante 3 a 5 días, suspenderlo durante 2 a 4 semanas y luego volver a tomarlo, el efecto también es bueno y fácil de cumplir para la mayoría de las cicatrices. y todavía quedan "islotes" de hiperplasia residual del pezón, se puede usar una pluma de sulfato de cobre Corroe y promueve la cicatrización. 2. Tratamiento sistémico: En la etapa aguda o tracoma grave, además de las gotas tópicas de medicamentos, los adultos pueden tomar preparaciones orales de sulfonamidas, etc. Un ciclo de tratamiento se define como el uso continuo durante 7 a 10 días. Puede dejar de tomar el medicamento durante 1 semana antes de volver a tomarlo. Se necesitan de 2 a 4 ciclos de tratamiento y se debe prestar atención a los efectos secundarios del medicamento. 3. Tratamiento quirúrgico: para la hiperplasia grave del pezón, se puede utilizar la fricción con fármacos. Utilice hisopos de algodón o palitos de medusa humedecidos en sulfa o tetraciclina para frotar la conjuntiva palpebral y la conjuntiva del fondo de saco. Si hay muchos folículos, se realiza una cirugía de compresión. Bajo anestesia local, se utilizan unas pinzas en forma de rueda para apretar los folículos y expulsar su contenido. Al mismo tiempo, se combina un tratamiento farmacológico para favorecer la recuperación. Para las secuelas de la eliminación ocular, como una pequeña cantidad de triquiasis, se puede realizar electrólisis, y aquellos con entropión y triquiasis necesitan corrección quirúrgica.