¿Qué es la uveítis?

El suministro de sangre del iris y del cuerpo ciliar es el gran anillo del iris, por lo que ambos suelen inflamarse al mismo tiempo, lo que se denomina iridociclitis. Si la coroides también está inflamada se llama uveítis. La nutrición de la capa externa de la retina la proporciona la coroides, y la inflamación de esta última a menudo afecta a la retina, formando coriorretinitis.

La membrana pigmentaria es un tejido importante que nutre el globo ocular y puede secretar humor acuoso. Si se inflama, afectará la nutrición del globo ocular. Debido a que el iris y el cuerpo ciliar están cerca del ángulo de la cámara anterior, cuando se produce inflamación, no solo una gran cantidad de exudado ingresa a la cámara anterior, la cámara posterior o el cuerpo vítreo para causar turbidez, lo que reduce la visión, sino que también afecta la circulación del humor acuoso. humor, provocando glaucoma secundario, que es grave y puede dañar la visión o incluso provocar ceguera. Por tanto, la uveítis es una de las principales causas de ceguera.

Causas Las causas de muchas uveítis no son fáciles de determinar y sólo pueden considerarse en función de las manifestaciones clínicas sistémicas y oculares, el historial médico y las pruebas de laboratorio pertinentes. Las razones comunes son las siguientes:

1. Hay tres fuentes de infección:

(1) Las bacterias exógenas ingresan directamente al ojo a través de un traumatismo o heridas quirúrgicas;

( 2) La inflamación secundaria es causada por la diseminación del tejido ocular adyacente, como queratitis grave o úlceras, que pueden causar iritis;

(3) Transferencia endógena de lesiones infecciosas desde otras partes del cuerpo, como oftalmía metastásica purulenta o infección de la película pigmentada causada por tuberculosis sistémica, sífilis, lepra y otras enfermedades.

2. Factores inmunológicos En los últimos años, debido al desarrollo de la inmunología, se ha descubierto que muchas enfermedades están relacionadas con mecanismos inmunológicos. Los antígenos bacterianos, especialmente las infecciones estreptocócicas, pueden producir inflamación inmune, por lo que muchos estudiosos creen que la mayoría de las uveítis endógenas inespecíficas están relacionadas con el sistema inmunológico. Algunas uveítis comienzan con una infección, seguida de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. Rahi (1979) creía que la uveítis es una enfermedad alérgica y una enfermedad por complejo inmunológico de músculos, nervios, vasos sanguíneos y otros tejidos en la uveítis. Actualmente, la uveítis autoinmune se considera endoftalmitis alérgica y oftalmitis simpática, y se ha descubierto que el HLA está estrechamente asociado con ciertos tipos de uveítis. Factores inmunológicos La relación entre uveítis e inmunidad se puede comprobar mediante pruebas inmunológicas.

3. El sangrado antiguo repetido en el ojo, el envenenamiento o la irritación por un desprendimiento de retina antiguo y la toxicidad y estimulación química del tejido necrótico por un melanoma maligno pueden causar uveítis.

4. La inflamación causada por una contusión ocular reactiva traumática es un reflejo de los vasos sanguíneos y los nervios. El primero es la contracción rápida de las arterias pequeñas, que provoca hipoxia local, y el segundo es la telangiectasia refleja y el aumento de la permeabilidad, que provoca manifestaciones inflamatorias como edema tisular y exudación.

5. El sarcoma, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y algunas enfermedades de la piel acompañadas de enfermedades sistémicas no infecciosas pueden complicarse con la uveítis.

En los últimos años, muchos estudiosos se han fijado en el mecanismo de acción de las prostaglandinas (prostaglandinas). PG) sobre la inflamación de la membrana pigmentaria. Se encontró que las prostaglandinas eran abundantes en el humor acuoso de pacientes con uveítis anterior aguda, pero estaban ausentes en el humor acuoso de pacientes con cataratas sin inflamación. Por lo tanto, se especula que las manifestaciones inflamatorias de la membrana pigmentada son causadas por la vasodilatación inducida por prostaglandinas y el aumento de la permeabilidad. El mecanismo terapéutico de la uveítis con indometacina o corticoides también se debe a la inhibición de la producción de prostaglandinas, controlando así la inflamación.

Existen muchas formas de clasificar la uveítis. Según el sitio de la inflamación, se divide en inflamación anterior, posterior, periférica y pancromática, según la causa específica, se puede dividir en tuberculosis, sífilis y lepra; Este método de clasificación es ideal, pero la causa exacta de muchas uveítis aún no está clara. Según el curso de la enfermedad, se puede dividir en aguda, subaguda, crónica y antigua. También los hay purulentos y exudativos. Según la naturaleza del exudado, este último se divide en seroso y fibroso. Además, la inflamación se divide en dos categorías según la naturaleza de la inflamación: granulomatosa y no granulomatosa; la primera es causada por la invasión real de patógenos y es principalmente una lesión proliferativa, a menudo acompañada de enfermedades infecciosas granulomatosas sistémicas, y la segunda. Es causado principalmente por Es causado por la respuesta inmune, incluidas sustancias físicas, químicas y tóxicas. Sin embargo, los dos tipos a veces son difíciles de distinguir clínicamente y en ocasiones coexisten. Entonces esta clasificación no es ideal.

Manifestaciones clínicas

1. Uveítis anterior (iritis, ciclociclitis e iridociclitis)

(1) El dolor es causado por la contracción del músculo ciliar, la hinchazón del tejido y congestión y sustancias tóxicas que estimulan las terminaciones nerviosas ciliares. El dolor a menudo se irradia al arco de las cejas y las mejillas; es más evidente cuando se estimula la luz o se presiona el globo ocular y es más intenso por la noche. La inflamación crónica puede ser un dolor sordo. En la inflamación aguda, el dolor es palpable y suele ir acompañado de vergüenza y lágrimas.

(2) Pérdida de visión causada por células inflamatorias y exudado de fibrina en el humor acuoso y el cuerpo vítreo, depósitos en la pared posterior de la córnea y la superficie del cristalino que afectan el estroma refractivo y espasmo del músculo ciliar. La miopía puede afectar visión. Las cataratas avanzadas o el glaucoma secundario pueden provocar una visión extremadamente deficiente o incluso ceguera.

(3) La uveítis anterior aguda con congestión del cuerpo ciliar generalmente tiene una congestión obvia del cuerpo ciliar. En casos graves, también se puede formar congestión mixta, a menudo acompañada de edema conjuntival.

(4) Dependiendo de la naturaleza, gravedad y duración de la inflamación, el tamaño, la forma, el número y la ubicación de los precipitados queratinizados (K.P.) varían. Generalmente están ubicados en la parte inferior del centro de la córnea, a menudo dispuestos en un triángulo, con la punta mirando hacia el centro de la córnea (Figura 13-1). Esto se debe a que la temperatura del aire exterior es más baja que la temperatura corporal y las células inflamatorias aumentan en la parte posterior de la cámara anterior y descienden en la parte frontal con la convección del humor acuoso. Las células endoteliales corneales se depositan fácilmente en la pared posterior de la córnea. están hinchados y necróticos. La K.P. grande en forma de boule de suif de color blanco grisáceo es una característica de la inflamación crónica. Es más común en la uveítis granulomatosa y se deposita principalmente en el centro y la parte inferior de la córnea. Pequeño Gris K.P. Visto en enfermedades no granulomatosas agudas o alérgicas.

(5) La turbidez del humor acuoso es causada por proteínas en el humor acuoso inflamatorio. Aparece como una banda de luz reflectante de color gris claro o gris debajo de la lámpara de hendidura, lo que se llama signo de Tyndall, lo que indica inflamación activa.

Existen células planctónicas y fibras que exudan en el humor acuoso. Este último generalmente tiene forma lineal, escamosa, reticular o incluso membranosa, en casos leves solo ocupa una pequeña cantidad en o debajo de la zona de la pupila, y en casos severos llena la cámara anterior. -llamada iridociclitis formativa.

También puede haber hipema o colección de pus que forma una superficie horizontal debajo de la cámara anterior. El hipema es más común en la inflamación aguda del herpes y la gonorrea. El hipema gris-amarillo (Figura 13-2) es más común en la inflamación infecciosa bacteriana, la enfermedad de Behcet y la facoendoftalmitis. Después de que los tumores malignos ingresan a la cámara anterior, también se puede formar un pseudohipema.

(6) El tejido del iris mal texturizado es como una esponja. Una vez inflamado, la textura se vuelve poco clara y el color se vuelve más oscuro debido a la congestión y el edema. En comparación con ojos sanos, no es difícil detectar anomalías.

(7) Los nódulos del iris son más comunes en la uveítis granulomatosa, y hay dos tipos: superficiales y profundos. El primero es más común en la inflamación subaguda o crónica y es una pequeña masa gris translúcida. Los nódulos de Koeppe, situados en el borde de la pupila, suelen aparecer en las primeras etapas de la inflamación y varían en número. Pueden desaparecer en unos pocos días, pero si la inflamación no cede, pueden volver a aparecer nuevos nódulos. A veces el iris desarrolla sinequias posteriores extensas. Los nódulos ubicados en la superficie anterior del iris se denominan nódulos de Bu8acca. La mayoría están cerca de la rueda rizadora del iris. En ocasiones desaparece rápidamente pero puede persistir durante meses, formándose en ocasiones una masa que provoca organización y angiogénesis. Es fácil formar sinequias del iris anterior ubicadas en la raíz del iris. Los nódulos profundos del iris son nódulos granulomatosos formados por infiltración local de células inflamatorias en el tejido del iris, como los nódulos de tuberculosis miliar o globular, los nódulos sarcomatoides del iris, etc. La mayoría de estos nódulos son grandes, obviamente elevados, de color gris o amarillo grisáceo y tienen vasos sanguíneos cerca. Si no desaparece durante mucho tiempo, puede volverse vidrioso o formar atrofia localizada.

(8) La miosis de la pupila se debe a la congestión, edema, infiltración celular y estimulación de toxinas del tejido del iris, lo que hace que la pupila se encoja y ralentice el reflejo de la luz. Aunque el esfínter pupilar y los músculos pectorales mayores se estimulan al mismo tiempo, la pupila se estrecha porque el esfínter pupilar es dominante.

La uveítis anterior puede causar las siguientes complicaciones y complicaciones:

(1) La inflamación prolongada de la membrana pigmentaria anterior de la córnea casi siempre conduce a arrugas en la membrana de Descemet. Cuando la inflamación afecta a las células endoteliales de la córnea y destruye la hidratación de la córnea, provocará edema epitelial corneal, ampollas y cambios similares a ampollas. El edema continuo provocará pannus y neovascularización alrededor del parénquima corneal.

Cuando las células endoteliales corneales están muy edematosas y se exfolian extensamente, el exudado se deposita en el sitio exfoliado y se organiza gradualmente, dejando una turbidez permanente. Además, puede producirse degeneración del vítreo, formándose depósitos transparentes. Las opacidades corneales en forma de bandas ocurren en las últimas etapas de la enfermedad y son más comunes en pacientes más jóvenes.

(2) Sinequias posteriores y sinequias anteriores del iris. Esto se debe a la organización de células inflamatorias, fibroblastos y solución proteica, lo que hace que el iris se adhiera a la superficie anterior del cristalino para formar la posterior. o sinequias anteriores al tejido del ángulo de la cámara anterior. A veces es más probable que la inflamación crónica cause más que la inflamación aguda. Las sinequias posteriores iniciales se pueden abrir con agentes midriáticos, pero después de abrirlas, el epitelio pigmentario del iris a menudo queda en la superficie frontal del cristalino como un rastro de secuelas inflamatorias. Si el exudado ha sido organizado y las adherencias son firmes será difícil abrir con agente midriático. Después de la midriasis, se produce cierta adherencia y la pupila adquiere forma de flor de ciruelo con bordes desiguales (Figura 13-3). Las sinequias posteriores totales circulares se producen en el borde de la pupila.

Cuando el iris está completamente adherido a la superficie frontal del cristalino, la obstrucción del humor acuoso anterior y posterior se denomina atresia pupilar. En el primero, el humor acuoso permanece en la cámara posterior y la presión en la cámara posterior aumenta, empujando el iris hacia adelante, formando un elástico del iris (Figura 13-4 (1)). Este último no causa inflamación del iris (Figura 13-4(2)). Cuando el exudado se organiza en el área de la pupila para formar una membrana fibrosa blanca que bloquea la pupila, se denomina atresia pupilar (Figura 13-4(3)). A menos que se destruya la función secretora del cuerpo ciliar, las condiciones anteriores generalmente causarán glaucoma secundario. El iris sobresale hacia adelante, estrechando el ángulo de la cámara anterior, causando sinequias en la cámara anterior; el exudado inflamatorio en el ángulo de la cámara anterior tira gradualmente de la raíz del iris hacia el ángulo de la cámara anterior o causa inflamación y edema en la raíz del iris, que también contacta con la parte periférica. de la córnea. El glaucoma secundario es causado por adherencias en la cámara anterior que interfieren con el drenaje del humor acuoso.

(3) Los efectos tóxicos de la inflamación concurrente de cataratas pueden causar cataratas. Si la toxina daña el epitelio, invade la corteza o causa degeneración o proliferación del epitelio del cristalino debido a las sinequias del iris posterior, aparecerá opacidad en la parte frontal del cristalino. La opacidad suele aparecer por primera vez en la corteza cerca de la superficie subcutánea de la cápsula posterior, causada por una cápsula posterior débil sin epitelio. En casos severos, la corteza anterior y posterior del cristalino se vuelven opacas y pronto se formarán cataratas completas.

(4) La inflamación de la película pigmentada antes de la opacificación del vítreo suele ir acompañada de opacificación del vítreo, generalmente en forma de pequeñas manchas, que se pueden ver delante del vítreo bajo la lámpara de hendidura al final. En la etapa de inflamación crónica, debido a la destrucción de la estructura del gel vítreo, se pueden formar finas tiras de turbidez.

(5) Es muy raro que la uveítis afecte a la retina antes de que cambie el fondo de ojo, pero en casos graves puede producirse edema macular o degeneración quística, a veces acompañado de vasculitis.

(6) Cambios en la presión intraocular La presión intraocular puede ser alta o baja. Durante la inflamación aguda, los vasos sanguíneos se dilatan, el plasma se escapa, la viscosidad del líquido de la cámara anterior aumenta y el exudado bloquea el ángulo de la cámara anterior, provocando glaucoma. La inflamación puede causar fibrosis trabecular, atresia o estrechamiento del canal de Schlemon, y la adhesión anterior y posterior del iris puede causar glaucoma secundario. Por el contrario, en muchos casos la presión intraocular es muy baja. Esto se debe a la inflamación del cuerpo ciliar y a la reducción de la producción de humor acuoso. La hipotensión es transitoria y más común en las primeras etapas de la enfermedad. Una vez que desaparece la inflamación, la presión intraocular vuelve a la normalidad.

∽ Atrofia ocular Esta es la etapa final de la uveítis grave. El exudado se organiza cerca del cuerpo ciliar para formar una membrana fibrosa (membrana del cuerpo ciliar) que separa la retina y destruye el cuerpo ciliar para reducir la secreción de humor acuoso y la presión intraocular. Además, el propio cuerpo ciliar se convierte en tejido cicatricial debido a repetidos ataques inflamatorios y, finalmente, el globo ocular se encoge y se pierde la visión, lo que se denomina atrofia del globo ocular.

2. Uveítis posterior (coriorretinitis)

(1) Los pacientes con síntomas subjetivos no presentan síntomas irritantes como dolor o lagrimeo, y la mayoría busca atención médica debido a discapacidad visual. En las primeras etapas de la enfermedad, debido a la estimulación de las células de la retina, a menudo aparecen destellos de luz en el campo visual correspondiente de la enfermedad. Cuando las lesiones progresan más, pueden ocurrir alteraciones visuales. Debido al edema de retina, hay protuberancias irregulares, imágenes desordenadas y visión distorsionada. Si la fuga entre las células visuales aumenta la distancia entre las células, la imagen se vuelve más pequeña, lo que se llama visión microscópica. Por otro lado, si las células visuales se apilan juntas, la imagen se vuelve más grande, lo que se denomina macropsia. Los síntomas de la degeneración macular son sumamente evidentes, equivalentes a la aparición de escotomas conscientes (escotomas sólidos) en la zona de la lesión. En casos graves, en las últimas etapas, la retina correspondiente queda gravemente dañada y ya no produce impulsos visuales, lo que da lugar a los llamados escotomas virtuales en las partes correspondientes.

El paciente puede estar inconsciente en este momento, pero durante el examen se pueden encontrar las correspondientes manchas oscuras.

(2) Cambios en el fondo de ojo Se pueden observar lesiones coroideas de diferentes tamaños y formas en diferentes partes del fondo de ojo. Generalmente, las lesiones de exudación fresca son blancas, de color blanco amarillento o blanquecino, redondas o no plásticas, con límites poco claros y, a veces, ligeramente abultados. Si el edema de retina en el área de la lesión es obvio, aparecerá blanco o blanquecino; si no hay edema, los pacientes con pigmento menos denso en el epitelio pigmentario tendrán lesiones de color amarillo claro o blanco, con un color amarillo o gris amarillento; centro.

Una vez pasada la fase aguda, comienza la fase atrófica, y los límites de la lesión se van aclarando paulatinamente. Aparecen manchas blancas debido a la sistematización del exudado y la formación de tejido fibroso, o la esclerótica blanca queda expuesta. por atrofia y adelgazamiento del tejido coroideo, y finalmente desaparece. Además, debido a la hiperplasia del epitelio pigmentario, aparecen manchas oscuras en el área de la lesión, especialmente alrededor de la lesión. Este es un síntoma de lesiones antiguas.

La coroiditis cursa con opacificación del vítreo. Los pacientes se quejan de moscas volantes y el grado de opacidad varía según la gravedad de la inflamación. En casos severos, la visión se ve gravemente afectada. Algunas afecciones de uveítis, como la enfermedad de Harada, la enfermedad de Koyanagi, la oftalmía simpática y la uveítis periférica, pueden causar desprendimiento de retina o coroides.

Generalmente es mejor tratar la causa, pero debido a que la causa es muy compleja y desconocida, los métodos de tratamiento varían, lo que dificulta la elaboración. Los principales métodos de tratamiento generales se describen brevemente a continuación:

1. Los fármacos con atropina se utilizan principalmente para relajar los músculos ciliares, reducir la presión arterial, mejorar la circulación sanguínea de la membrana pigmentada, reducir la permeabilidad capilar, reducir la exudación, tener un efecto antiinflamatorio, descansar el tejido y tener un efecto analgésico. Además, la midriasis puede abrir y prevenir las sinequias del iris posterior. Antes de la aparición aguda de midriasis, los adultos deben usar de 1 a 3 dosis de solución de atropina 2 a 3 veces al día y de 1 a 3 dosis de ungüento de atropina por la noche. Si la inflamación se ha aliviado, puede utilizar 1 pomada de atropina 1 o 2 veces al día. Para prevenir la recurrencia, una vez que la inflamación disminuye, las pupilas aún deben dilatarse durante aproximadamente 2 semanas para que se consoliden. Las personas alérgicas a la atropina pueden utilizar 0,25 ~ 0,5 escopolamina. El uso es el mismo que el de la atropina. Si la atropina no puede dilatar completamente la pupila, se pueden agregar de 4 a 10 soluciones de novolina para estimular el músculo dilatador pupilar y mejorar el efecto de dilatación de la pupila. Para pacientes con sinequias del iris posterior, se pueden inyectar de 0,1 a 0,2 ml de agente midriático (que contiene epinefrina 1:1.000) debajo de la conjuntiva cerca de la adhesión o utilizar un nuevo agente midriático mixto con midriasis más fuerte y agente de pupila más corto. Preste atención a la presión intraocular cuando utilice agentes midriáticos. Para pacientes de edad avanzada con cámara anterior poco profunda, puede probar 2 atropina primero para prevenir ataques de glaucoma agudo. Después de dejar de tomar el medicamento, puede usar atropina nuevamente sin aumentar la presión intraocular para garantizar la seguridad. Para pacientes con uveítis crónica, se pueden usar alternativamente medicamentos con tiempo de acción corto y midriasis fuerte, como 2 houmatopina y 4 a 10 fenilefrina, para dar a las pupilas espacio para moverse y evitar que formen adherencias fijas nuevamente en el estado dilatado.

2. Los métodos de compresas calientes incluyen compresas de calor húmedo, aire caliente, terapia con cera, calentamiento eléctrico, etc. , puede promover la circulación sanguínea en los ojos, absorber productos inflamatorios, aumentar los anticuerpos y tener efectos analgésicos.

Se pueden utilizar gafas de cristal tintado para evitar una fuerte estimulación lumínica, especialmente necesaria después de la midriasis y al sol.

3. Tratamiento con corticosteroides: Para controlar la inflamación, se pueden aplicar corticosteroides inmediatamente para aprovechar sus efectos antiinflamatorios y antialérgicos no específicos para evitar mayores daños al tejido ocular por la inflamación y proteger la función visual. . Sin embargo, cuando se usa en grandes dosis, puede inhibir la reacción antígeno-anticuerpo e incluso inhibir la formación de anticuerpos, es decir, inhibir la función de defensa del cuerpo y permitir que las bacterias se reproduzcan. Por lo tanto, se deben agregar medicamentos antiinfecciosos a la uveítis infecciosa. al mismo tiempo. Dosis: Inicialmente se debe administrar una cantidad suficiente para controlar rápidamente la inflamación. Una vez que la condición mejora, se puede reducir gradualmente. Nunca suspenda la medicación repentinamente para evitar el rebote y la recurrencia de la inflamación. Finalmente utilizar la dosis mínima de mantenimiento hasta que la actividad inflamatoria haya desaparecido por completo. En la mayoría de los casos de uveítis anterior, sólo se pueden utilizar gotas oftálmicas tópicas o inyecciones subconjuntivales. Sin embargo, para pacientes con uveítis o coroiditis, es mejor agregar una inyección retrobulbar combinada con administración sistémica, que puede llegar suficientemente a los tejidos intraoculares.

Precauciones al usar corticosteroides ① Controle periódicamente la presión arterial, el azúcar en la orina y el peso, preste atención al edema, la diabetes o la hipertensión y preste atención al estado mental.

② Preste atención para prevenir trastornos del equilibrio electrolítico, especialmente hipopotasemia. Los usuarios a largo plazo deben tomar cloruro de potasio oral, 1 g cada vez, tres veces al día o 10 citrato de potasio, 10 ml, tres veces al día. ③Para los pacientes que toman medicamentos durante mucho tiempo, especialmente los ancianos, se debe prevenir la osteoporosis y evitar las fracturas patológicas. ④Prevenir infecciones. Preste atención a si existen posibles lesiones. El uso prolongado de antibióticos de amplio espectro puede provocar infecciones fúngicas graves y debe tomarse en serio. ⑤Prevenir la insuficiencia suprarrenal. Quienes necesiten medicación a largo plazo deben intentar reducir la dosis de mantenimiento o adoptar el método de administración en días alternos, es decir, tomarla durante 2 días a las 8 horas en días alternos. Se recomienda cambiar a ACTH durante 7 días cada 3 meses, 25 unidades por día, o utilizar ACTH durante 7 días después de finalizar el tratamiento. ⑥Glaucoma y cataratas causadas por la atención. ⑦ Está prohibido o se usa con precaución en pacientes con hipertensión grave, arteriosclerosis, tuberculosis, diabetes, úlcera péptica, infarto de miocardio, enfermedades mentales graves, eclampsia, osteoporosis, infecciones por hongos, embarazo precoz y otras enfermedades.

4. La aplicación de antiinflamatorios no corticosteroides salicilato de sodio e indometacina tiene efectos analgésicos y antiinflamatorios. Sin embargo, estos medicamentos pueden causar efectos secundarios: el salicilato de sodio puede reducir la protrombina, provocando sangrado, y está contraindicado en pacientes con enfermedades hepáticas y renales. La indometacina puede provocar dolores de cabeza, mareos, insomnio y síntomas gastrointestinales, por lo que está contraindicada en personas con úlceras del tracto péptico y mujeres embarazadas. Además, el cloruro de calcio y el gluconato de calcio pueden reducir la permeabilidad vascular, reduciendo así la inflamación.

5. Aplicación de inmunosupresores Para algunas enfermedades de uveítis graves como la oftalmía simpática y la enfermedad de Behcet, cuando el tratamiento con corticosteroides es ineficaz o ineficaz, podemos considerar probar inmunosupresores según corresponda. Algunos de estos medicamentos se seleccionan entre los medicamentos utilizados para tratar tumores. A menudo son citotóxicos y pueden inhibir el crecimiento y desarrollo de células o anticuerpos relacionados durante el proceso inmunológico, logrando así el propósito de tratar la inflamación. Pero se debe utilizar con precaución y se deben realizar análisis de sangre con frecuencia durante la aplicación. La siguiente es una breve introducción al uso de varios inmunosupresores de uso común.

(1) La ciclofosfamida (ciclofosfamida) se puede utilizar en combinación con corticosteroides o sola para tratar la uveítis refractaria. La dosis oral habitual es de 50 a 100 mg, por vía oral 1 hora antes del desayuno o dos veces por la mañana y por la noche. Por lo general, dos semanas es un curso de tratamiento. Para inyección intravenosa, disuelva 100 ~ 200 mg en 20 ml de solución salina normal, una vez al día o en días alternos. Los efectos secundarios más comunes son caída del cabello, náuseas y vómitos. Puede inhibir la función hematopoyética, por lo que se deben realizar análisis de sangre con frecuencia. Cuando el número total de glóbulos blancos cae por debajo de 4000, se debe considerar la interrupción del medicamento. Este producto es inestable cuando se disuelve en agua y debe usarse dentro de los 30 minutos posteriores a la disolución.

(2) La administración oral diaria de 2 a 10 mg de clorambucilo (leukeran) puede inhibir levemente la función hematopoyética y ocasionalmente causar náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Generalmente comience con 2 mg por día y aumente gradualmente la cantidad.

(3) Jining (6-mercaptopurina, denominada 6-mercaptopurina, 6-MP), tomar de 50 a 100 mg al día, divididos en 2 a 3 veces. Puede reducir los glóbulos blancos y las plaquetas y, en ocasiones, provocar efectos secundarios como estomatitis, diarrea y malestar gastrointestinal.

(4) La azatioprina (imuran) se toma por vía oral en dosis de 50 a 100 mg al día y debe suspenderse después de 10 días. Los efectos secundarios que afectan a la sangre son los mismos que los anteriores y grandes dosis pueden provocar hepatitis tóxica. Insuficiencia hepática y renal, las mujeres embarazadas deben usarse con precaución o prohibirse.

6. La terapia con proteínas alienígenas, la inyección intramuscular de leche o la inyección intravenosa de vacuna contra la fiebre tifoidea pueden provocar fiebre y también reducir la inflamación. Este es un tratamiento antiguo que se utiliza a menudo para enfermedades oculares purulentas o uveítis. Aunque actualmente es inferior a los corticosteroides, sigue siendo uno de los tratamientos más utilizados.

Además, también es importante prestar atención al descanso físico y mental, potenciar el ejercicio y la alimentación para mejorar la resistencia. Dependiendo del estado inmunológico del paciente, se pueden aplicar factores de transferencia.

Los tipos clínicos de uveítis generalmente se dividen en tres categorías según la causa, las manifestaciones clínicas o los cambios patológicos: purulenta, exudativa y especial.

Uveítis supurativa

La uveítis supurativa puede comenzar en la parte delantera o trasera. Se caracteriza por un inicio violento, un desarrollo rápido y grandes cantidades de exudado purulento. Si no se trata a tiempo, la panuveítis pronto invadirá y formará panoftalmitis, y el tejido del globo ocular quedará completamente destruido.

El grado de inflamación depende principalmente de la resistencia del cuerpo y de los ojos o del número y virulencia de las bacterias invasoras, así como de si se trata a tiempo.

Las causas se pueden dividir en dos categorías: exógenas y endógenas. Las bacterias exógenas ingresan directamente al ojo desde el exterior, como una lesión penetrante del globo ocular, una infección después de una cirugía intraocular o una perforación por queratitis purulenta. Los factores endógenos generalmente son causados ​​por lesiones purulentas en otras partes del cuerpo, como fiebre puerperal, celulitis y bacterias de ciertas enfermedades infecciosas agudas que ingresan a los vasos sanguíneos intraoculares, por lo que también se le llama oftalmía metastásica.

Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la localización de la lesión.

1. La iridociclitis supurativa causa dolor ocular en una etapa temprana y, con el aumento del exudado, la visión disminuye rápidamente. La hinchazón de los párpados, la congestión conjuntival bulbar, el edema, la opacidad corneal y grandes cantidades de exudado en la cámara anterior forman un hipema. Si la infección es menos virulenta o se trata rápidamente, la inflamación puede limitarse o desaparecer, pero en casos graves puede producirse atresia o cierre de la membrana pupilar debido a la organización del exudado de la cámara anterior. Si la inflamación se propaga a panuveítis, se produce panoftalmitis.

2. Coroiditis purulenta y endoftalmitis purulenta Las lesiones de la coroiditis purulenta se limitan al cuerpo vítreo y la coroides y, a menudo, son causadas por cuerpos extraños que penetran en el cuerpo vítreo. El vítreo es el mejor medio de cultivo para las bacterias, que pueden aumentar rápidamente la inflamación y formar abscesos vítreos, pero rara vez de forma endógena. A excepción de la disminución de la visión, no hay inflamación obvia en el segmento anterior, pero a menudo se ve un reflejo amarillo claro o amarillo grisáceo en el área de la pupila, que se llama ojo de gato pseudonegro. Si ocurre en niños, hay que distinguirlo del verdadero ojo de gato negro, que es el retinoblastoma. Si es imposible distinguirlo y no hay esperanzas de recuperar la visión, se puede extirpar el globo ocular para evitar retrasar la afección. Si la inflamación afecta la membrana pancromática, se llama uveítis purulenta o endoftalmitis purulenta. El paciente presentó dolor intenso, pus en la cámara anterior y vítreo y pérdida total de la visión. Si la inflamación continúa desarrollándose, se puede desarrollar panoftalmía.

3. La panoftalmitis es causada por bacterias purulentas virulentas, principalmente por causas externas. La enfermedad progresa rápidamente y es difícil de controlar, pudiendo provocar ceguera en 24 horas. Las personas con infecciones por moho pueden comenzar sin saberlo y progresar lentamente. La razón por la que la uveítis purulenta se convierte en panoftalmitis es que la inflamación se propaga a través del acueducto escleral hasta la fascia del globo ocular y los tejidos de la esclerótica, provocando edema e infiltración de los tejidos dentro y fuera del ojo.

Las manifestaciones clínicas son: ① Dolor intenso. ② Pérdida total de la visión. (3) Aumento de la temperatura corporal, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, etc. , hasta la cirugía o perforación espontánea del globo ocular. ④Los párpados están muy hinchados, especialmente los párpados superiores. ⑤La conjuntiva bulbar está muy edematosa y congestionada, e incluso está expuesta a fisuras. ⑥Protosis: el tejido orbitario está edematoso e infiltrado y los párpados no se pueden cerrar. ⑦ Limitación del movimiento ocular: debido a la afectación de los músculos extraoculares, la fascia del globo ocular y los tejidos adyacentes.

En la última etapa de la enfermedad, la pared del globo ocular se infiltra, lo que provoca que el globo ocular se rompa, descargue pus y contenido ocular, y finalmente el globo ocular se organiza completamente y se vuelve más pequeño, formando tuberculosis del globo ocular. El pronóstico de esta enfermedad es extremadamente malo. Si se diagnostica y trata rápidamente, los pacientes con iridociclitis purulenta pueden conservar cierto grado de visión, mientras que la mayoría de los pacientes con coroides purulenta o endoftalmitis solo pueden conservar un ojo ciego. Los casos endógenos tienden a ser más graves porque la sepsis está presente en todo el cuerpo y puede poner en peligro la vida a menos que se utilicen rápidamente antibióticos que sean muy sensibles a las bacterias causantes.

El tratamiento debe en primer lugar controlar activamente la inflamación. Para rescatar a pacientes con infecciones intraoculares graves, se pueden inyectar antibióticos y corticosteroides en la cámara anterior o en el vítreo al mismo tiempo si es necesario. Generalmente se utilizan habitualmente 400 microgramos de gentamicina y 350 microgramos de dexametasona. Al mismo tiempo se recogieron muestras para cultivo. También se pueden inyectar en el cuerpo vítreo medicamentos antimicóticos, como de 3 a 5 microgramos de anfotericina.

Mientras se utilizan antibióticos de amplio espectro, se realizan cultivos bacterianos del saco conjuntival y pruebas de sensibilidad a los medicamentos en pacientes exógenos, y se realizan hemocultivos en pacientes endógenos para tratar patógenos. Además de los antibióticos, la terapia con corticosteroides puede suprimir la inflamación y prevenir daños mayores al tejido ocular. Después del tratamiento activo, la inflamación continuó progresando y la visión se perdió por completo. Si la recuperación es imposible, se debe extirpar el globo ocular para evitar el desarrollo de panoftalmia. Si se ha desarrollado panoftalmitis, se extrae el contenido del globo ocular.

Uveítis exudativa

La uveítis exudativa (uveítis exudativa 8) generalmente tiene los siguientes tipos:

1 Aguda El curso clínico de la iritis varía según la gravedad de la misma. la enfermedad, con un promedio de 3 a 6 semanas.

Los síntomas y signos leves no son evidentes. Los ataques típicos incluyen congestión repentina del cuerpo ciliar, depósito gris en la pared posterior de la córnea, tejido oscuro poco claro en el iris y contracción de la pupila y respuesta lenta a la luz. El exudado se encontraba principalmente en la cámara anterior y el dolor a la palpación del globo ocular no era evidente. Si se trata a tiempo y con prontitud, la afección mejorará rápidamente; de ​​lo contrario, dejará sinequias del iris posterior e incluso provocará diversas complicaciones.

2. Los síntomas clínicos de la iridociclitis aguda son los mismos que los de la iridociclitis aguda. Sin embargo, debido a la inflamación que afecta al cuerpo ciliar, el exudado no sólo se ve en la cámara anterior, sino también en el cuerpo vítreo: el inicio es repentino, los síntomas son severos, el dolor y la sensibilidad del cuerpo ciliar son evidentes, el curso es largo. y son frecuentes el edema macular y la papilitis. Si no se trata a tiempo, puede provocar atresia pupilar, cierre de membranas, glaucoma secundario y, en casos graves, atrofia del globo ocular.

3. La inflamación ciclofílica crónica es una inflamación crónica muy persistente que no presenta síntomas agudos, progresa lentamente e incluso puede descubrirse después de un largo período de enfermedad. Quizás sea una alergia. Los síntomas clínicos no son obvios, con una pequeña cantidad de depósito corneal posterior, que empeora periódicamente y, finalmente, se desarrollan la membrana del cuerpo ciliar y cataratas, y el globo ocular se encoge gradualmente después de muchos años.

4. Según el alcance y la forma de las lesiones, la coroiditis exudativa generalmente se puede dividir en tres tipos:

(1) La coroiditis difusa es relativamente rara y puede ser causada por sífilis. , tuberculosis y algunas enfermedades infecciosas agudas, pero se desconoce la causa de muchos casos. Hay varios puntos de exudación en la etapa inicial de la enfermedad y las lesiones se expanden gradualmente y se fusionan entre sí. La mayor parte del fondo de ojo se ve afectado y coexisten lesiones nuevas y antiguas. Al mismo tiempo, se produce un trastorno de la pigmentación y una acumulación en el epitelio pigmentario, similar a la forma de retinitis pigmentosa, que se denomina retinitis pigmentosa secundaria. En ocasiones se presentan escotomas anulares centrípetos y ceguera nocturna.

(2) La coroiditis diseminada es común, con lesiones aisladas diseminadas por todo el fondo de ojo. El período de exudación aguda es muy corto, por lo que los casos observados clínicamente suelen ser lesiones atróficas y, en ocasiones, coexisten lesiones nuevas y antiguas. La opacidad del vítreo y la congestión y el edema papilar óptico son comunes en la etapa aguda, y más tarde puede ocurrir atrofia del nervio óptico.

(8) La coroiditis exudativa localizada es el tipo más común. Es una lesión localizada con uno, dos o tres puntos de exudación, de mayor tamaño que la inflamación diseminada. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier parte del fondo de ojo. Clínicamente, hay dos tipos importantes de personas:

1) La mayoría de los pacientes con papilocoroiditis miópica (enfermedad de Jen8en) son jóvenes y generalmente se cree que es causada por tuberculosis. En los últimos años, muchos casos notificados en el extranjero han resultado positivos de toxoplasmosis. Las lesiones cerca de la cabeza óptica son en su mayoría ovaladas o más grandes que la cabeza óptica, y otras partes del fondo de ojo son normales, a menudo acompañadas de opacificación del vítreo y defectos del campo visual de los haces de fibras nerviosas. La lesión es un defecto en forma de abanico en el lado nasal del disco óptico, un escotoma de Bjerrum en el lado temporal y un punto ciego central si invade el haz papilomacular. La enfermedad progresa lentamente y eventualmente deja manchas atróficas.

2) La coroiditis central se refiere a la invasión coroidea de la mácula. Las lesiones son las mismas que en otras coroiditis localizadas. Su gravedad radica en la aparición de un escotoma central, que afecta mucho a la visión. Suele ser una lesión única, relativamente grande y casi redonda. Una vez que la inflamación cede, la hiperplasia pigmentaria forma gradualmente manchas atróficas. En los últimos años, algunas personas creen que la coroiditis macular antigua suele ser un cambio típico de la toxoplasmosis congénita.

5. Uveítis (inflamación retrociliar crónica) La uveítis 8 es una inflamación crónica de la parte plana del cuerpo ciliar y de la parte periférica de la coroides. Es común, principalmente bilateral, en jóvenes y se desconoce la causa. Se caracteriza por un exudado gelatinoso alrededor del fondo de ojo, que progresa lentamente y provoca fácilmente cambios orgánicos.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son complejas y varían en gravedad y duración. En la etapa inicial, no hay cambios o solo una inflamación leve en el segmento anterior, y hay pequeños depósitos corneales posteriores en forma de puntos o de color gris masilla, el destello de la cámara anterior es débilmente positivo y hay una pequeña cantidad de plancton. La gonioscopia muestra una exudación gelatinosa de color amarillo grisáceo desde la esquina de la cámara, que puede formar fácilmente sinequias anteriores en la raíz del iris. Este tipo de derrame a veces se observa cuando el segmento anterior es normal. Debajo de tres espejos, se pueden ver masas exudativas amarillas en el borde dentado, la parte plana del cuerpo ciliar y la parte periférica de la retina, a menudo acompañadas de vasculitis retiniana periférica, vainas blancas junto a los vasos sanguíneos u oclusión vascular. A medida que avanza la enfermedad, las masas exudantes se fusionan en una gran pieza, cubriendo el tejido subyacente, y la exudación periférica aumenta y se extiende hasta la parte inferior del ojo. El exudado puede desprenderse de la aglutinación o alrededor de los vasos sanguíneos. Antes de ingresar al cuerpo vítreo cerca de la retina, aparecerá como nieve floculenta de color blanco o amarillo claro y una opacidad vítrea en forma de bola de nieve.

El edema macular y los trastornos pigmentarios suelen aparecer a largo plazo. La rápida fuga de fluoresceína procedente de la angiografía fluoresceínica hacia el vítreo también es una de las manifestaciones típicas de esta enfermedad.

La enfermedad se puede dividir en los siguientes tipos según el curso clínico:

(1) El tipo benigno tiene mejor pronóstico La exudación desaparece a los pocos meses o hay. sólo quedan una ligera atrofia coroidea periférica y una pequeña cantidad de atrofia coroidea anterior.

(2) El desprendimiento coriorretiniano secundario es causado principalmente por exudación en la parte periférica del fondo de ojo y puede ir acompañado de un desprendimiento de retina secundario sin perforación. Este tipo debe distinguirse del desprendimiento de retina primario. En algunos casos, después de varios meses de tratamiento con corticosteroides, la inflamación cede, el desprendimiento de retina se restablece y la visión regresa. El pronóstico del tratamiento quirúrgico es malo.

(3) El tipo de formación de la membrana del cuerpo ciliar es maligno y progresivo, con una gran cantidad de exudación de color amarillo grisáceo en el borde dentado. Unos meses más tarde, en el exudado aparecen nuevos vasos sanguíneos del cuerpo ciliar, que se desarrollan gradualmente e invaden la parte ecuatorial del cristalino y proliferan en la cápsula posterior del cristalino para formar la membrana del cuerpo ciliar. En este momento, las cataratas comienzan a desarrollarse, la opacidad del vítreo también aumenta y la membrana del cuerpo ciliar a menudo separa la retina. Una mayor sistematización del tejido enfermo puede mover el tabique cristalino-iris hacia adelante y cerrar el ángulo de la cámara, provocando un glaucoma secundario.

(4) La atresia vascular se manifiesta principalmente por cambios vasculares. La vasculitis progresa desde la parte periférica hasta la papila óptica. A veces, la vaina que rodea la vena es demasiado densa y la columna de sangre no se puede ver con claridad y, a veces, se produce una oclusión venosa.