¿Cuál es la forma más eficaz de tratar el prurito nodular?
Puntos clave del diagnóstico:
1. Nódulos marrones, lesiones cutáneas de 5 ~ 10 mm, superficie dura y rugosa;
2. de la extremidad, múltiples, dispersas e incoherentes;
3. Prurito severo;
4. De curso crónico, con fácil recaída.
Puntos de tratamiento:
1. Antihistamínicos orales.
2. Ungüentos corticosteroides tópicos fuertes, ungüentos duros, etc. ;
3. La preparación de corticosteroides está parcialmente bloqueada;
4. Congelación de nitrógeno líquido.
La patogénesis y el progreso del tratamiento del prurigo nodularis
Noticias de salud:
Sun Renshan (Departamento de Dermatología, Chongqing Southwest Hospital) Liu, Ye Qingshu.
El Prugonodularis (PN) es un trastorno de la piel caracterizado por nódulos en las extremidades acompañados de picazón intensa. Aunque algunas personas creen que las reacciones alérgicas retardadas causadas por picaduras de insectos son parte de la causa de la NP, en general, sus mecanismos patológicos aún no están claros, por lo que los tratamientos actuales, incluidos los antihistamínicos, a menudo no logran resultados satisfactorios. Este artículo solo resume el progreso de la investigación en este campo de la siguiente manera.
Mecanismo patológico
1. Factores nerviosos; la principal lesión de la NP son los nódulos. Molina FA utilizó antisuero del producto del gen de la proteína marcadora panneuronal 9.5 (PGP) para detectar 7 casos de NP. Los resultados mostraron que había una gran cantidad de proliferación de fibras nerviosas en la lesión, pero no en el grupo de control. Los estudios semicuantitativos que utilizaron inmunohistoquímica y escaneo de imágenes del tejido del nódulo usando antisueros de sustancia P (SP) y péptido relacionado con calmodulina (CGRP) mostraron que había grandes cantidades de SP y CGRP en las fibras nerviosas en proliferación. El examen de inmunofluorescencia de la tirosina hidroxilasa (TH), el fragmento C-PON del neuropéptido Y y el péptido vasoactivo (VIP) no mostró diferencias significativas con respecto al grupo de control, lo que indica que no hay proliferación de nervios adrenérgicos y colinérgicos. SP y CGR P son dos neuropéptidos sensoriales importantes ubicados principalmente en fibras aferentes. Queda por confirmar si el mayor contenido de SP y CGRP en las lesiones nodulares está relacionado con la picazón intensa de esta enfermedad. Aunque el liquen simple crónico tiene cambios histológicos similares a los de la NP, las lesiones del liquen simple no tienen las anomalías mencionadas anteriormente en los marcadores neurológicos. Esta proliferación de fibras nerviosas puede no ser un cambio secundario después de un rascado prolongado, lo que sugiere que las fibras inmunorreactivas CGRP y SP desempeñan un papel importante en la aparición de nódulos que pican [1]. HarrisB utilizó el anticuerpo de proteína S-100 para detectar lesiones cutáneas de PN en 25 casos, y se observaron fibras nerviosas gruesas en la papila dérmica en 24 casos, mientras que otras lesiones cutáneas pruriginosas o lesiones cutáneas no pruriginosas con hiperplasia epidérmica rara vez resultaron positivas. Se cree que la proliferación e hipertrofia de las fibras nerviosas en la papila dérmica es una característica de la NP, lo que indica que factores neuronales están involucrados en el mecanismo patológico de la enfermedad [2]. Con base en los resultados de la investigación anterior, Nahass GT creía que las células de Merkel están relacionadas con la neuromodulación [3]. Utilizaron el anticuerpo monoclonal citoqueratina 8 (CAM5.2) para realizar un examen inmunohistoquímico en 15 casos de NP, de los cuales 11 casos (75%). donde emergen las células de Merkel, en comparación con sólo el 17% (75%) en el liquen simple crónico.
2. Mecanismo inmunológico celular: Lu et al. utilizaron una serie de anticuerpos monoclonales y tecnología de marcaje enzimático para estudiar y observar las lesiones cutáneas de 5 casos de NP. Los resultados mostraron que los linfocitos infiltrantes en la dermis de las lesiones cutáneas eran principalmente linfocitos T.
El número de células de Langerhans epidérmicas aumentó; la mayoría de los queratinocitos en las lesiones cutáneas expresaron el antígeno HLA-DR, y todos los queratinocitos en la epidermis por encima de las lesiones expresaron el antígeno CD36. Por tanto, la inmunidad celular está implicada en la patogénesis de la NP [4]. El tratamiento de pacientes con NP grave con el inmunosupresor ciclosporina A puede disminuir significativamente la erupción y aliviar los síntomas, lo que respalda aún más la opinión anterior [6].
3. Otros: La NP se divide en dos tipos, uno es el tipo ectópico, que es propenso a reacciones alérgicas a alérgenos ambientales. El otro es todo lo contrario. Tanaka M investigó 52 casos de NP, de los cuales 31 tenían heterotopía (grupo PN+AD), lo que representa el 65% del total, y su edad promedio de aparición fue de 19 años. El resto son personas no heterotópicas (grupo PN), con enfermedad de inicio tardío, con una edad media de 48 años. El análisis de su IgE sérica, pruebas de punción y pruebas de parche mostraron que el grupo PN+AD era tan susceptible a reacciones alérgicas a sustancias ambientales como los pacientes con dermatitis atópica. Por el contrario, la NP pura no lo es. El anticuerpo monoclonal de proteína catiónica de eosinófilos (ECP) puede detectar eosinófilos activados en el grupo PN+AD, pero no en el grupo PN solo [6].
Los microorganismos también tienen una cierta tasa de detección en las lesiones de NP. Mattila JO investigó 43 casos de NP, de los cuales 6 (14%) tenían cultivos de micobacterias, 12 (28%) fueron positivos para bacilos ácido-alcohol resistentes y 2 de ellos respondieron bien al tratamiento antituberculoso [8,9]. Kanazawa K detectó 28 casos de prurigo inexplicable y 11 casos detectaron anticuerpos contra el virus de la hepatitis C humana, de los cuales 3 casos fueron prurigo nodular [10]. Los complejos inmunes formados por antígenos y anticuerpos del VHC pueden causar vasculitis y su papel en la NP necesita más estudios [11].
Tratamiento
1. Ciclosporina A y azatioprina: La ciclosporina A (CYCA) es un péptido fúngico que puede inhibir la interleucina-2 (IL-2) y otras citoquinas. Dado que la IL-2 no solo puede mejorar la actividad de las células T citotóxicas, sino que también induce la síntesis de interferón gamma e IL-4, y la IL-4 puede promover la proliferación y diferenciación de las células B, la ciclosporina A no solo puede inhibir la inmunidad celular. También puede suprimir la inmunidad humoral.
Berth-Jones J informó por primera vez la observación de Cyc A en el tratamiento de la PN. Dos pacientes con NP grave recibieron ciclofosfamida de 3 a 4,5 mg/kg·d, y los ciclos de tratamiento fueron de 36 a 24 semanas respectivamente. Después de 2 semanas de tratamiento, los síntomas de picazón de 2 pacientes se aliviaron y la erupción de 1 paciente casi desapareció. Este efecto terapéutico se mantuvo durante todo el tratamiento y el paciente tuvo buena tolerancia al fármaco. La creatinina sérica aumentó en 1 caso y volvió a la normalidad después de suspender el fármaco [5]. Luego, Ahmed E trató a un paciente con NP combinada con insuficiencia renal con una dosis de 3 mg/kg*d durante 3 meses. La condición del paciente se alivió y no se produjeron otros efectos secundarios. Se especula que las cícadas pueden inhibir la proliferación de células epidérmicas al inhibir la liberación de linfocinas. Por lo tanto, la enfermedad es propensa a recaer después de la interrupción de la medicación [12]. Lear JT Company también logró ciertos resultados utilizando otro inmunosupresor, la azatioprina, para tratar la NP. Tomó una dosis de 50 mg dos veces al día y su condición estaba en remisión después de 2 meses. Aparte de náuseas leves, los pacientes no experimentaron otros efectos secundarios. Se cree que la azatioprina es fácil de usar, sus efectos secundarios son fáciles de detectar y es barata. La azatioprina es mejor que el Cyc A en el tratamiento de la NP [13].
2. Pomada de vitamina D3: El tacarbinol tiene un efecto positivo sobre la psoriasis. Katayama trató a 11 pacientes con nódulos pruriginosos crónicos con tacarbinol y 9 de ellos lograron efectos clínicos significativos después de 4 semanas. Entre los 11 casos, 7 fueron resistentes a la pomada con esteroides y no tuvieron respuesta. Después de la aplicación de calcipotriol, los síntomas y signos clínicos de 6 pacientes mejoraron significativamente. Se cree que VitD3 regula negativamente la expresión de moléculas de adhesión celular al inhibir la expresión del ARNm de TNF, previniendo así aún más la infiltración de células T. Otra opinión es que el calcipotriol puede cambiar la distribución de las células de Langerhans en la piel que están en estrecho contacto con las fibras nerviosas CGRP, y la vitamina D3 puede pasar a través de la vía anterior.
3.Otros: Tokura Y et al reportaron 5 casos de NP tratados con IFN-γ. Después de 10 a 14 días, 4 casos mostraron una mejora significativa. Antes del tratamiento, detectaron infiltración de células T colaboradoras y fuertes señales de ARNm de IL-4, IL-5 e IL-10 en las lesiones.
Después del tratamiento, interleucina 4, interleucina 5,
En resumen, la patogénesis del prurigo nodularis puede deberse a que algunos factores microbianos ingresan a la piel, lo que provoca que las células T colaboradoras, los eosinófilos y la infiltración de mastocitos liberen mediadores inmunes y citocinas. lo que lleva a hiperplasia y nodulación de las células epidérmicas. Algunos agentes pruriginosos provocan picazón en la piel. Además, los neurotransmisores y la conducción nerviosa desempeñan un papel regulador importante en los procesos mencionados anteriormente. Precisamente porque existen muchos factores causantes de la NP, ninguna de las medidas anteriores puede lograr resultados muy satisfactorios y es fácil recaer. Se cree que una investigación en profundidad sobre la patogénesis de la NP contribuirá al tratamiento clínico de la NP.
45 casos de prurigo nodularis tratados con cierre local de acetónido de triamcinolona
/cooperate/qk/clinical medicine/0411B/2005-09-22-101748
Objetivo Explorar la eficacia clínica del cierre local de acetónido de triamcinolona en el tratamiento del prurigo nodularis. Métodos Se seleccionaron 68 pacientes con prurigo nodularis y se inyectaron acetónido de triamcinolona y lidocaína al 2 % en las lesiones de prurigo nodularis, 65438 ± 0 veces por semana, 3 veces durante 65438 ± 0 ciclos. Como resultado, se trataron 68 casos, se curaron 46 casos, se mejoraron 65 casos y 4 casos fueron notablemente eficaces. La tasa de efectividad total es 65.438+000%. Conclusión El cierre local con acetónido de triamcinolona es un método eficaz para tratar el prurigo nodular y merece promoción y aplicación clínica.
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