Causas y mecanismos de la hipocalcemia
1. Hipoparatiroidismo: incluyendo primario, secundario y pseudohipoparatiroidismo. ① El hipoparatiroidismo primario es un grupo de enfermedades multicausadas, como hipoplasia congénita o subdesarrollo de las glándulas paratiroides, síndrome de DiGeorge, síndrome poliglandular autoinmune tipo I, etc., hipocalcemia neonatal. Puede ser causado por hipoparatiroidismo congénito o por hipoparatiroidismo temporal en el recién nacido debido a la presencia de hipercalcemia en una madre con hiperparatiroidismo o hipercalciuria benigna familiar ②El hipoparatiroidismo secundario es relativamente común y es más común después de cirugía de tiroides o paratiroides, tumores malignos del cuello, radioterapia, enfermedades infiltrativas como hemocromatosis, degeneración hepatolenticular, tumores metastásicos; , etc .; además, el síndrome de hambre ósea es otra causa de hipocalcemia después de la cirugía. Se observa en pacientes con hiperparatiroidismo severo después de la paratiroidectomía, el hipoparatiroidismo relativo hace que una gran cantidad de Ca2 ingrese a las células óseas. La deficiencia grave de magnesio es una causa común de hipoparatiroidismo funcional, que puede provocar un deterioro de la secreción de la hormona paratiroidea (PTH) y resistencia de los tejidos efectores, como los huesos y los riñones, a la acción de la PTH. ③ El pseudohipoparatiroidismo tiene síntomas similares al hipoparatiroidismo, pero no hay lesiones en la glándula paratiroidea. Los niveles bajos de calcio estimulan la hiperplasia paratiroidea y aumentan la secreción de PTH, por lo que la PTH sérica a menudo está elevada.
2. Trastornos del metabolismo de la vitamina D: ① Deficiencia de vitamina D: más común en la desnutrición, especialmente cuando se expone a muy poca luz solar, además, también se observa en la diarrea crónica, esteatorrea, pancreatitis crónica, fibrosis quística; y fibrosis gástrica Después de la resección, etc. ② Trastorno de hidroxilación de la vitamina D: observado en insuficiencia renal, enfermedad hepática, deficiencia hereditaria de 1α hidroxilasa, osteomalacia tipo Ⅰ dependiente de vitamina D y otras enfermedades. Debido al trastorno de hidroxilación de la vitamina D, el cuerpo no puede producir vitamina D3 activa de forma eficaz. También existe la osteomalacia tipo II dependiente de vitamina D, que es causada por mutaciones en el receptor de vitamina D. ③Catabolismo acelerado de la vitamina D: la aplicación a largo plazo del fármaco antiepiléptico fenobarbital puede mejorar eficazmente la actividad de las enzimas microsomales hepáticas y acelerar el catabolismo de la vitamina D y 25 (OH) D3 en el hígado. Aunque la fenitoína no tiene un efecto directo sobre el catabolismo de la vitamina D, puede reducir la liberación de calcio de los huesos y reducir la reabsorción intestinal de calcio, y también puede provocar hipocalcemia. Al mismo tiempo, el uso de fármacos antiepilépticos puede aumentar los requerimientos de vitamina D.
3. Insuficiencia renal: Insuficiencia renal causada por diversos motivos, se reduce la producción de 1,25(OH)2 D3, lo que reduce la absorción intestinal de calcio, en la insuficiencia renal, se reduce la excreción de fósforo; la retención de fósforo reduce la absorción intestinal de calcio; la hiperfosfatemia y la resistencia ósea a la PTH dificultan la movilización del calcio intraóseo; la acidosis acelera la excreción de calcio de los riñones, lo que hace que el calcio en sangre disminuya aún más.
4. Fármacos: ① Fármacos utilizados para tratar la hipercalcemia y la resorción ósea excesiva, como bifosfonatos, plicamicina (radimicina), calcitonina, fosfatos, etc. ② Anticonvulsivos: por ejemplo, el fenobarbital puede causar hipocalcemia al cambiar el metabolismo de la vitamina D. ③Quelantes de calcio: los más utilizados incluyen EDTA, ácido cítrico, etc. ④Foscarnet: puede quelar el calcio en el líquido extracelular y causar hipomagnesemia.
5. Hipocalcemia asociada a tumores malignos: La metástasis de osteoblastos del cáncer de próstata o de mama puede acelerar la formación ósea y provocar hipocalcemia. Además, durante la quimioterapia para el linfoma y la leucemia, se destruye una gran cantidad de tejido, lo que hace que se libere fosfato en la sangre y el calcio en sangre puede disminuir significativamente, lo que se denomina síndrome de lisis tumoral.
Otros: En la pancreatitis necrosante hemorrágica aguda, la necrosis grasa puede precipitar una gran cantidad de calcio para formar saponina; la rabdomiólisis también puede producir síntomas similares.