Desarrollo social de la fotodinámica
En 1989, Yumitan N et al. descubrieron que la irradiación ultrasónica de células tumorales s2180 y AH2130 tenía cierto efecto destructivo cuando se aplicaba HP con una concentración de 10225 μg/mL. Además, el efecto destructivo se fortaleció aún más. Posteriormente, Umemura K et al. suspendieron células tumorales s2180 en tampón fosfato, luego agregaron diclorhidrato de HP a una concentración de 50 μg/ml y las irradiaron 1,27 W/cm2 durante 0 minutos. Los resultados experimentales mostraron que el número de células se redujo significativamente. Umemurs et al. demostraron que la necrosis tumoral inducida por ultrasonido era mucho más significativa en presencia de HP que en ausencia de HP, pero no se encontró necrosis celular cuando se usó HP solo.
En 1990, Yumita N et al. utilizaron HP combinado con ultrasonido para determinar el efecto antitumoral de s2180 en ratones con tumores para encontrar el tiempo óptimo de irradiación de ultrasonido después de la administración. Los resultados experimentales mostraron que 24 horas después de la administración, el HP por sí solo no tenía ningún efecto antitumoral y el ultrasonido por sí solo mostró solo un efecto antitumoral débil. En comparación con el grupo de control, la tasa de inhibición tumoral fue del 74%. Ese mismo año, Umemura S y otros estudiaron el mecanismo de la necrosis celular causada por ultrasonido combinado con HP, y propusieron por primera vez que el aumento de la necrosis celular puede ser causado por el oxígeno singlete generado por HP activado por ultrasonido, que es el el llamado mecanismo antitumoral del oxígeno singlete.
En 1993, Tachibana K y otros agregaron 200 μg/mL de fotoporfirina II a la solución celular y luego la irradiaron con ondas ultrasónicas de 270 kHz durante 60 s. Cuando la intensidad del sonido fue de 150, 300 y 450 mW/cm2, la tasa de supervivencia celular fue de 49. 6% respectivamente. 34,5% y 27. Las tasas de supervivencia celular del grupo de control fueron del 92,9%, 82,3% y 77%. 9% respectivamente. Umemuras et al. agregaron ATX 270 80 μM (porfirina ga2) y HP a una suspensión de células S2180 saturadas de aire, seguido de ultrasonido de 2,0 MHz. Los resultados mostraron que la necrosis celular inducida por ATX270 fue 4 veces mayor que la del grupo de control, mientras que HP fue 2 veces mayor que la del grupo de control, lo que demuestra aún más que efectivamente se produjo oxígeno singlete en el experimento.
En 1994, Kessel D utilizó células L120 de leucemia de ratón cultivadas para realizar experimentos antitumorales por ultrasonido. Los resultados mostraron que los compuestos de HP in vitro solo aumentaron el efecto destructivo de las células en presencia de medios de inducción, y el HP contenido en las células no afectó la viabilidad de las células. Tachibana K y otros inyectaron a ratones 30 mg/kg de fotoporfirina II, usando 210 kHz y 1,3 W/cm2. Los resultados experimentales muestran que la profundidad máxima promedio del daño de las ondas ultrasónicas es 5. La profundidad media del daño después de usar fotoporfirina II fue de 3,7 mm. 0 mm.
En 1995, Miyoshi N et al. utilizaron ATX270 para discutir el mecanismo de la SDCT para el tratamiento de tumores, pero los resultados experimentales mostraron que no se produjo oxígeno singlete.
En 1996, Yumita N y otros utilizaron ratones con tumores para transportar colon 26 para experimentos antitumorales. El tratamiento ultrasónico de ATX270 puede inhibir eficazmente el crecimiento de tumores, pero sólo el tratamiento ultrasónico muestra un efecto antitumoral débil.
En 1997, Yumita N et al. utilizaron ondas ultrasónicas con frecuencias de 500 kHz y 1. Se realizaron experimentos con tumores de colon 26 trasplantados a riñones de ratón. 5 mg/kg 24 horas antes de la irradiación. Ni ATX270 ni el ultrasonido por sí solo produjeron necrosis tumoral, y el efecto antitumoral del complejo HP fue inducido por ultrasonido de longitud de onda continua. Posteriormente, Miyoshi N et al. utilizaron ultrasonido con una frecuencia de 50 kHz para estudiar células de leucemia humana HL2525 y descubrieron que concentraciones bajas de ATX270 (≥1 μM) pueden aumentar significativamente la citotoxicidad cuando se irradian con ultrasonido y propusieron que el mecanismo de citotoxicidad. puede ser la producción de intermedios tóxicos transitorios ATX270. Ese mismo año, Uchida N y otros realizaron experimentos con sangre in vitro en pacientes con ATL aguda. El sensibilizador utilizado fue fotoporfirina y se irradió ultrasonido de 450 kHz durante 60 s con una intensidad de sonido de 300 mW/cm2. Los resultados experimentales mostraron que la tasa de supervivencia celular fue de 30. Cuando la concentración de fotoporfirina en sangre es 65438±000μg/mL, es 0%±23,0%.
Existe una diferencia significativa entre 4% y 22,5% de porfirina mate. Por lo tanto, se planteó la hipótesis de que la terapia SD2CT podría usarse en ATL.
En 1998, Sasaki K y otros realizaron experimentos antitumorales en tumores Walker 256 trasplantados a riñones de ratón. Este experimento se realizó utilizando tecnología de segundo armónico y las frecuencias de ondas ultrasónicas utilizadas fueron 0,5 MHz y 1,0 MHz. Se encontró que cuando la intensidad del sonido de la onda ultrasónica es inferior a 8 W/cm2 o la concentración de ATX270 es inferior a 1,0.
En 2000, Jin Zhenghai y otros realizaron experimentos antitumorales en ratones con tumores utilizando terapia SDCT y terapia PDCT. En este experimento se utilizaron dos sensibilizadores, pH 2126 (derivado de feofórbido 2A) y ATX270. Los resultados experimentales muestran que, independientemente del sensibilizador que se utilice, la combinación de las dos terapias puede lograr una tasa de inhibición tumoral del 92% al 298%, mientras que la tasa de inhibición tumoral de la terapia única es sólo del 27% al 277%. Es más, después de 20 días de tratamiento, el 25% de los ratones con tumores habían desaparecido por completo y su tiempo de supervivencia había superado los 120 días, mientras que el tiempo de supervivencia del grupo de tratamiento único fue de sólo 77.295 días. Para los pacientes que usan fotosensibilizadores como PHOTOFRIN, debido al lento proceso de eliminación del fotosensibilizador que queda en la piel, los pacientes deben evitar la luz solar directa o la exposición a luz intensa dentro de un mes después de la inyección del fotosensibilizador para evitar reacciones innecesarias de fotosensibilidad en la piel. Una vez que se produce una reacción fotoalérgica, se manifiesta como una erupción local o ampollas en la piel, que pueden aliviarse rápidamente mediante un tratamiento de rutina.
Además, a los pocos días del tratamiento, el paciente puede experimentar un edema reactivo local temporal en el lugar del tratamiento, que también puede causar algunas molestias, como dolor en el pecho, la espalda o el abdomen, y problemas respiratorios en pacientes con cáncer de bronquios Dificultad para tragar en pacientes con cáncer de esófago, micción frecuente y hematuria en pacientes con cáncer de vejiga y otros posibles efectos secundarios como fiebre y estreñimiento, que varían según el sitio de tratamiento específico y la afección, pero que generalmente no son graves. y duran más.
En general, se puede decir que los efectos tóxicos y secundarios de la terapia fotodinámica son muy leves. Las reacciones de fotosensibilidad de la piel se pueden prevenir por completo evitando la luz. La terapia fotodinámica no daña las funciones del sistema hematopoyético. y sistema inmunológico. Estos son beneficiosos para el tratamiento y la vida del paciente.
En resumen, se puede decir que los efectos secundarios de la terapia fotodinámica son muy pequeños. Lo más importante es que no dañará las funciones del sistema hematopoyético ni del sistema inmunológico, lo que debe considerarse seriamente. quimioterapia y radioterapia. La terapia fotodinámica es una nueva tecnología para tratar diversos tumores malignos sólidos y algunas lesiones benignas. Tiene algunas ventajas importantes y puede compensar algunas deficiencias de los métodos tradicionales. Por lo tanto, en hospitales calificados, los médicos pueden integrar razonablemente esta tecnología en el diseño general del tratamiento integral de tumores al comprender con precisión su singularidad, posiblemente teniendo en cuenta tanto el control del tumor como la mejora de la calidad de vida, y logrando mejores resultados. Aunque algunos cánceres se encuentran en sus primeras etapas, debido a la disfunción de órganos importantes como el corazón, los pulmones y los riñones, no pueden o no son adecuados para tratamientos convencionales como la terapia fotodinámica y es más probable que se curen.
En términos generales, la aplicación de la terapia fotodinámica debe seguir los siguientes principios:
(1) favorece la mejora del efecto de control del tumor sin reducir los requisitos de calidad de vida;
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(2) Sin reducir el efecto del control tumoral, favorece la mejora de la calidad de vida de los pacientes;
(3) Teniendo ciertos riesgos en el efecto de El control de tumores puede traer consigo una mejor calidad de vida.
Indicaciones de la terapia fotodinámica tumoral:
Clínicamente se utiliza principalmente para tumores y proliferación anormal de algunas cavidades, cavidades y superficies corporales.
Principales indicaciones: cáncer de esófago, cáncer de corazón, cáncer de bronquios, cáncer de vejiga, cáncer de nasofaringe, etc.
Las indicaciones incluyen: cáncer de estómago, cáncer oral, cáncer de laringe, cáncer de bronquios, cáncer de pulmón, cáncer de vías biliares, cáncer de hígado, cáncer de cuello uterino, cáncer colorrectal, cáncer de piel, cáncer de mama, cáncer de cerebro, cáncer de vagina, y cáncer de pene, glioblastoma, etc.
La terapia fotodinámica también es adecuada para los siguientes cánceres de piel: carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide, melanoma maligno, enfermedad de Bowen, carcinoma eccematoide cutáneo, carcinoma in situ, etc.
Está especialmente indicado en pacientes de edad avanzada con contraindicaciones para la cirugía, quimioterapia y radioterapia, o pacientes con recurrencia tras cirugía o radioterapia.