Acerca de la hinchazón en mis extremidades inferiores
Una paciente de 38 años ingresó en el hospital en 2003 debido a "edema por fatiga en ambos miembros inferiores durante 9 años".
Hace nueve años, el paciente desarrolló debilidad general sin desencadenantes evidentes, y gradualmente desarrolló edema simétrico en ambas extremidades inferiores. En casos graves, puede aparecer edema facial que empeora antes y después de la menstruación. Sin fiebre, diarrea ni heces negras. Los análisis locales de sangre, orina y heces fueron normales. El edema pudo desaparecer completamente después del tratamiento con diuréticos, pero reapareció después de unos días de abstinencia del fármaco. Hace cinco años, me descubrieron que tenía niveles bajos de albúmina (se desconocen los detalles). La prueba de proteínas en orina de 24 horas fue de 1,2 g y la reexaminación posterior fue negativa. Desde entonces, los síntomas de fatiga y edema del paciente han empeorado repetidamente. El ALB más bajo fue 265, 438+0,2 g/L, lo que se consideró "hipoalbuminemia idiopática" y se complementó con albúmina de forma intermitente. Venga a nuestro hospital para un diagnóstico y tratamiento adicionales. El peso del paciente no ha cambiado significativamente desde el inicio de la enfermedad. Sus heces son amarillas y blandas una vez al día y no tienen olor rancio. Ocasionalmente, puede producirse diarrea debido a una "dieta sucia", que puede ocurrir 1 o 2 veces al año. Negó cualquier antecedente de hepatitis o tuberculosis. Informó que una vez se había caído a una zanja cuando era joven y no tenía antecedentes de otras lesiones. Negó cualquier historial médico similar en la familia.
El examen físico en el hospital mostró signos vitales estables, erupción verrugosa marrón en la piel de la cara y el cuello, ruidos respiratorios claros en ambos pulmones, borde cardíaco pequeño, abdomen plano y blando sin dolor, e insuficiencia hepática y esplénica, embotamiento motor (-). Edema leve con fóvea en ambos miembros inferiores.
Análisis de laboratorio de sangre de rutina: ¿HB 140 g/L? ¿Leucocitos 4,56×109/L? ¿Los linfocitos son 0,49×109/L? Plaquetas (PLT) 311×109/L; proteína en orina de 24 horas 0,6 g, ¿sangre oculta en heces continúa siendo positiva? ¿TP 34,9 g/L? La albúmina era de 20,7 g/l; otras funciones hepáticas y renales, lípidos en sangre y electrolitos eran normales. Inmunoglobulina: IgG 2,29 g/l (valor normal 7 ~ 17 g/l)? ¿Iga 0,58 g/l (valor normal 0,7 ~ 3,8 g/l)? Igm 0,744 g/l (valor normal 0,6 ~ 2,5 g/l); anticuerpos antinucleares, ADN, ENA y autoanticuerpos fueron todos negativos. Subpoblación de células T: la cantidad total de linfocitos se reduce significativamente, la cantidad de linfocitos T y B se reduce severamente y la cantidad de células NK se reduce, la proporción y el recuento de células T4 disminuyen significativamente, la proporción y el recuento de T8; las células son normales, el recuento disminuye significativamente y la relación T4/T8 es normal. El número de células CD4++ y CD8++ se redujo significativamente. Hay una leve activación anormal de la inmunidad celular.
La ecocardiografía reveló una pequeña cantidad de derrame pericárdico, la ecografía B abdominal fue normal y la enterografía oral fue normal. La gastroscopia mostró que la mucosa del antro gástrico estaba desigual, edematosa y mostraba nódulos difusos sin congestión; la mucosa del bulbo duodenal, retrobulbar y descendente estaba levemente edematosa, con manchas blancas dispersas (Figura 1). Colonoscopia: la mucosa del íleon terminal muestra vellosidades y cambios en forma de manchas blancas. La patología de las biopsias de la mucosa del duodeno y del íleon terminal reveló dilatación de los vasos linfáticos submucosos del intestino delgado.
Linfogammagrafía con radionucleidos: fuga de linfa del intestino delgado, probablemente localizada en el segundo y tercer grupo del intestino delgado; se puede observar una pequeña cantidad de pericardio quilo excepto por la obstrucción incompleta del vaso linfático derecho y torácico superior; conducto. La linfangiografía mostró vasos linfáticos engrosados y desordenados en el tronco intestinal y el hígado. El conducto torácico por encima del diafragma hasta el nivel del tórax 4 estaba poco desarrollado. El conducto torácico superior estaba expandido y no entraba lipiodol en el ángulo venoso.
Diagnóstico: displasia linfática múltiple congénita, linfangiectasia primaria del intestino delgado, obstrucción incompleta del conducto torácico, enteropatía por déficit de proteínas.
Se recomendó al paciente realizar una "anastomosis del conducto torácico-vena yugular externa" para aliviar la obstrucción del conducto torácico, pero el paciente se negó. Después de 11 días de tratamiento con una dieta baja en grasas y triglicéridos de cadena media, la albúmina del paciente aumentó a 24,8 g/l y fue dado de alta.
Discusión de caso
La hipoalbuminemia es un problema común en el trabajo clínico. Las razones principales son: (1) Ingesta insuficiente de proteínas; (2) La enfermedad hepática conduce a una disminución de la función de síntesis de proteínas; (3) Consumo excesivo de enfermedades crónicas como tumores y tuberculosis (4) Pérdida excesiva de proteínas de diversas formas. Este paciente no presenta los tres primeros factores, debido principalmente a una pérdida excesiva de proteínas. El paciente no tiene ninguna base patológica para la pérdida aguda de líquido tisular (incluidas las proteínas), como inflamación y daño a gran escala de la piel o las mucosas. El curso de la enfermedad es de muchos años y la naturaleza de la pérdida de proteínas debe ser una pérdida crónica a largo plazo. El sitio de pérdida de proteínas no es más que los riñones o el tracto gastrointestinal.
Aunque el paciente tenía proteína urinaria, la cantidad era pequeña y no paralela al nivel de hipoalbuminemia, por lo que se consideró principalmente la gastroenteropatía perdedora de proteínas (PLGE).
El aumento de la presión intersticial en el tejido gastrointestinal provocado por la obstrucción del flujo linfático por diversos motivos es una de las bases fisiopatológicas de la PLGE. La endoscopia, la biopsia de tejido, la linfangiografía con radionúclidos y la linfangiografía confirmaron la linfangiectasia del intestino delgado. Ésta es la causa subyacente de la hipoalbuminemia y la disminución del recuento de linfocitos.
La linfangiectasia intestinal es una enfermedad clínicamente rara caracterizada por la dilatación de los capilares de la mucosa intestinal y los linfáticos submucosos. En 1961, Waldmann utilizó 51Cr para marcar la albúmina para estudiar el sitio de exudación de las proteínas y propuso por primera vez esta enfermedad, que luego se informó en la literatura. Esta enfermedad se presenta mayoritariamente en niños y adolescentes, el 90% de los casos se presenta antes de los 30 años y la edad promedio de aparición es a los 11 años.
Según la causa, la linfangiectasia del intestino delgado se puede dividir en primaria y secundaria. ¿Linfangiectasia primaria del intestino delgado? Se desconoce la causa de la PIL, pero a menudo es causada por una linfangiopatía gigante o una displasia congénita del sistema linfático y es más común en niños. Se informa que tanto la madre como la hija enfermaron al mismo tiempo, lo que sugiere que la enfermedad tiene cierta tendencia genética. También se informa que dos hermanas padecen esta enfermedad, con anomalías faciales y retraso mental (síndrome de Hennekam), lo que sugiere que esta enfermedad puede ser una enfermedad genética autosómica recesiva. Hipertensión portal causada por enfermedades autoinmunes, tumores, infecciones (tuberculosis, filariasis, etc.), cirrosis, pericarditis constrictiva, enfermedad de Whipple, traumatismo abdominal o lesión quirúrgica, etc. , provocando inflamación y estenosis de los propios vasos linfáticos y tejidos circundantes, comprimiendo la circulación linfática o provocando un reflujo deficiente, lo que puede provocar una dilatación linfática secundaria del intestino delgado. Los pacientes con antecedentes de tuberculosis tendrán extensas adherencias fibrosas residuales después de la curación, lo que puede causar una inflamación no específica alrededor del quilotórax varios años después, lo que lleva a esta enfermedad.
Los vasos linfáticos intestinales se distribuyen en la lámina propia, submucosa y capa serosa. Refluye principalmente a través del quilotórax y el conducto torácico, ingresa al ángulo venoso izquierdo y ingresa a la circulación sanguínea. La linfa contiene una gran cantidad de proteínas, grasas y linfocitos. Cuando se bloquea el reflujo linfático, la presión linfática aumenta y luego se expande, y la función de la válvula se daña, lo que hace que el líquido linfático se filtre hacia la cavidad intestinal o la cavidad abdominal (en casos graves, puede ocurrir enfermedad celíaca y ascitis abdominal). Con el tiempo, los tres componentes anteriores se pierden en grandes cantidades, lo que produce hipoalbuminemia, hiperlipidemia y linfopenia absoluta. La proteína que se pierde en los intestinos es diferente de la proteína que se pierde en los riñones. Las proteínas de diversos tamaños y pesos moleculares pueden ingresar al intestino, pero el grado de disminución de las proteínas en la sangre es diferente y los componentes proteicos con vidas medias largas disminuyen más fuertemente. En términos generales, la albúmina y las inmunoglobulinas pueden reducirse significativamente, la transferrina y la ceruloplasmina pueden reducirse ligeramente, mientras que los niveles de α2 macroglobulina y fibrinógeno pueden permanecer normales o aumentar relativamente.
Las manifestaciones clínicas de la linfangiectasia primaria del intestino delgado son diversas. Si se acompaña de insuficiencia pancreática, los pacientes pueden desarrollar edema (a menudo asimétrico), quilotórax y diarrea grasa. Ocasionalmente se han informado hemorragias gastrointestinales y abdomen agudo. Las pruebas de laboratorio pueden revelar hipoalbuminemia, inmunoglobulinas reducidas, recuento absoluto de linfocitos reducido y reducciones significativas en las células CD4++ y CD8++. Algunos pacientes pueden desarrollar complicaciones como anemia por deficiencia de hierro y convulsiones hipocalcémicas debido a la desnutrición prolongada. Además, los pacientes pediátricos tienen retraso en el crecimiento y desarrollo y pueden estar inmunocomprometidos debido a la pérdida de linfocitos y grandes cantidades de inmunoglobulinas.
La paciente es una mujer adulta. Comenzó a la edad de 29 años y el curso de su enfermedad fue insidioso y benigno. Las lesiones abarcaron ampliamente, incluidos los intestinos, el hígado y el conducto torácico, es decir, no había antecedentes claros de tuberculosis, cirugía traumatológica reciente, tumores o enfermedades autoinmunes. Se cree que es causada por displasia linfoide congénita. Los resultados de la linfografía mostraron que el segmento superior del conducto torácico estaba dilatado y el lipiodol no entró en el ángulo venoso, lo que puede combinarse con una obstrucción en la unión de la salida del conducto torácico y el ángulo venoso izquierdo. El paciente tenía una pequeña cantidad de quilopericardio para respaldar este diagnóstico. Tallroth informó una vez un caso de obstrucción de la salida del conducto torácico, que se manifestó como edema de la cara, miembro superior izquierdo y ambos miembros inferiores acompañado de esteatorrea. Este paciente no presentaba los síntomas anteriores, por lo que se consideró obstrucción incompleta.
La linfangiectasia primaria del intestino delgado es clínicamente rara, tiene un curso insidioso y manifestaciones diversas, y fácilmente pasa desapercibida en el diagnóstico y tratamiento. Es importante crear conciencia sobre esta enfermedad y mejorar la endoscopia, la linfangiografía con radionúclidos y la linfangiografía lo antes posible. El examen endoscópico mostró que la mucosa intestinal enferma estaba edematosa e hipertrófica, y las vellosidades pálidas tenían forma de bastón y nódulos de color blanco amarillento de diferentes tamaños. La biopsia patológica mostró dilatación linfática submucosa.
La linfangiografía con radionúclidos y la linfangiografía pueden observar directamente la estenosis linfática mesentérica y las venas varicosas, que pueden ir acompañadas de anomalías linfáticas en otros lugares. Los hallazgos de imágenes específicos anteriores serán de gran ayuda en el diagnóstico.
No existe un tratamiento específico para la linfangiectasia primaria del intestino delgado, siendo actualmente el tratamiento farmacológico el tratamiento principal. En los últimos años, se ha informado que las comidas con triglicéridos de cadena media (MCT) tienen buenos efectos terapéuticos. El MCT se absorbe a través de la vena porta en lugar de los vasos linfáticos, lo que evita el aumento de presión dentro de los vasos linfáticos después de la absorción de ácidos grasos de cadena larga y reduce la fuga de proteínas y linfocitos. En casos graves, se puede realizar un tratamiento sintomático como nutrición intravenosa, diuresis y reducción de la hinchazón. Es factible el tratamiento quirúrgico con anastomosis linfovenosa. Si se trata de linfangiectasia localizada, la resección del intestino enfermo puede lograr buenos resultados.
Comentarios
Una de las causas raras de hipoalbuminemia es la pérdida de proteínas gastrointestinal. Algunos pacientes no presentan malabsorción, como diarrea, que se ignora fácilmente en el diagnóstico y el tratamiento. Esta enfermedad debe considerarse cuando hay hipoalbuminemia inexplicable (incluidas albúmina y globulina), especialmente cuando se acompaña de linfopenia. La endoscopia, la linfangiografía con radionúclidos y/o linfangiografía y la gammagrafía con radionúclidos muestran si la albúmina marcada con radionúclidos se está escapando del tracto gastrointestinal y son útiles en el diagnóstico.
También existe una posibilidad no patológica: el trabajo a menudo requiere permanecer sentado en la oficina, la circulación sanguínea no es buena y el cuerpo, especialmente la parte inferior, siempre está hinchado. Ante esta situación ¿qué debo hacer?
En primer lugar, aumenta la cantidad de ejercicio. Sólo 30 minutos de ejercicio al día pueden producir resultados. Estos 30 minutos de ejercicio no pueden ser simplemente caminar y hacer tareas domésticas, deben ser ejercicios con una frecuencia cardíaca superior a 120/min. Después del trabajo, sin duda es mejor caminar con regularidad, subir escaleras y hacer ejercicio. El ejercicio puede acelerar la circulación sanguínea, lo que sin duda puede solucionar este problema. Solía haber un método de "ejercicio a intervalos" que sólo tomaba 15 minutos, ¡pero en realidad era muy, muy beneficioso para la salud!
El segundo es mejorar la alimentación. El consumo regular de alimentos ricos en flavonoides y vitamina E ayudará a mejorar la circulación sanguínea en los capilares. Los alimentos ricos en flavonoides incluyen los cítricos, el espino, la cebolla, la berenjena, los frijoles rojos, etc. Los alimentos ricos en vitamina E incluyen nueces frescas, aceite de salvado, avena, frijoles, etc. Puedes tomar un comprimido de vitamina E al día.
El tercer aspecto es la suplementación nutricional. El edema de las extremidades inferiores puede estar relacionado con la deficiencia de vitamina B, deficiencia de potasio y deficiencia de proteínas. Es más probable que estos problemas ocurran si la ingesta para bajar de peso es baja. Se recomienda comer más frijoles, incluida la leche de soja, las gachas de frijoles, etc., que son ricos en los tres nutrientes anteriores. La leche también es mejor. Si se debe a una deficiencia de potasio, comer más verduras puede ayudar. Si es por falta de proteínas, come más huevos y leche.
Finalmente, hablemos del proceso de diagnóstico de varios síntomas similares en la práctica clínica: muchos pacientes se encuentran a menudo en la práctica clínica. Cuando tienen edemas en las extremidades inferiores, acuden al urólogo pensando que su mala función renal les provocará edema. Algunas personas incluso piensan que esto es un precursor de la uremia y están demasiado nerviosos. Pero, ¿el edema en las extremidades inferiores realmente significa que hay un problema renal?
De hecho, existen muchas enfermedades que pueden provocar edemas en los miembros inferiores. Cuando el edema se produce en los miembros inferiores, lo primero que hay que comprobar es que el edema sólo se produce en un lado o en ambos lados. Si hay edema en un solo miembro, la probabilidad de que sea causado por insuficiencia renal es bastante baja, pues aunque el funcionamiento del riñón no sea bueno, la orina que produce no se puede excretar normalmente, provocando que se retenga agua en el cuerpo. El impacto es mayoritariamente bilateral y no será selectivo. Sólo provoca edema en los miembros inferiores izquierdo o derecho.
Por el contrario, si el edema es causado por problemas vasculares, se producirá principalmente en el lado afectado, como trombosis venosa profunda, hinchazón de las extremidades inferiores del lado afectado, en lugar de solo síntomas de edema. La superficie de la piel se enrojecerá, pero no habrá hinchazón al tocarla. Por supuesto, si permanece de pie durante mucho tiempo, como cuando el cirujano está realizando una operación importante, la policía de tránsito está de servicio o el barbero está fuera del trabajo, sentirá hinchazón en ambas extremidades inferiores.
Si la función cardíaca es deficiente, como en una enfermedad cardíaca congestiva, la contractilidad del miocardio es insuficiente, lo que hace que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos periféricos y en los miembros inferiores lejos del corazón, que suele ser el lugar más Es probable que cause edema en las extremidades inferiores. Esto se debe a que la sangre en las venas se estanca, lo que ralentiza el flujo sanguíneo y aumenta la presión arterial, lo que obliga a que el agua salga de los tubos. El edema también se puede mejorar tomando medicamentos que aumenten la contracción del músculo cardíaco para mejorar la circulación sanguínea.
Cuando el hígado no está bien también se producirán edemas en los miembros inferiores. Por ejemplo, las manifestaciones clínicas comunes de los pacientes con cirrosis hepática son hinchazón de la cara amarilla, barriga y edema de las extremidades inferiores. La razón por la que la cara se vuelve amarilla se debe a la retención de bilis y al aumento de biliflavina en la sangre, que se deposita en la cara, la piel o la esclerótica. Cuando el hígado pierde su función, también pierde su capacidad de producir albúmina.
La albúmina es un factor importante para mantener la presión dentro y fuera de los vasos sanguíneos. Cuando falta, el agua de los vasos sanguíneos escapará al exterior de los tubos y se organizará.
La obstrucción de los ganglios linfáticos también puede provocar un drenaje linfático deficiente y edema. Por ejemplo, debido a que la esquistosomiasis invade los ganglios linfáticos y causa obstrucción, no solo se hincharán las extremidades inferiores sino también el escroto. Afortunadamente, esta afección es clínicamente poco común.
Además, la desnutrición y la pérdida severa de proteínas pueden reducir la albúmina en la sangre, provocando edema. Cuando esta situación es grave, puede incluso provocar edema generalizado, no sólo de miembros inferiores. Edema, por cierto, significa que queda agua entre los tejidos. Por ejemplo, cuando las extremidades inferiores están edematizadas, además de la hinchazón, la piel de la zona afectada suele estar tirante y brillante. Si lo presionas con las manos, la piel quedará hundida, como un hoyo, y tardará mucho en recuperarse. Esta afección es diferente del edema causado por la hinchazón del tejido o la inflamación causada por un traumatismo. Aparte de algunas abolladuras, también era doloroso al tacto.
Desde el punto de vista anterior, la causa del edema de las extremidades inferiores no se limita sólo a factores renales, sino también a otras disfunciones como la del corazón, el hígado, la circulación vascular, etc. Cuando se produce edema, además de observar si es unilateral o bilateral, primero verifique si hay una disminución en la producción de orina y luego realice pruebas de función renal, como una extracción de sangre para ver si el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre son normales y una ecografía. para ver si el tamaño del riñón, el grosor de la corteza renal o el flujo sanguíneo renal efectivo, la producción de orina de 24 horas, la tasa de eliminación de inulina, la tasa de filtración glomerular, etc. Si estas pruebas son normales, debes buscar activamente otras posibles causas.
Una vez que es causado por insuficiencia renal, debemos analizar la causa, como pielonefritis crónica, glomerulonefritis, cálculos renales bilaterales a largo plazo combinados con obstrucción del tracto urinario o estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal. , tumor y otros factores, y luego realizar operaciones médicas y quirúrgicas para tratar el edema según la causa para descartar la posibilidad. Nunca tome diuréticos u otros remedios caseros a voluntad, para no retrasar la afección, perder el control o incluso pasar por diálisis renal. Beba mucha agua a diario.
Por supuesto, hay muchos síntomas similares, algunos grandes y otros pequeños. No podemos simplemente especular sobre tu patología, ni preocuparnos demasiado por lo que no sabes (enfermedad o desnutrición). Si está de mal humor, puede contenerlo incluso si no está enfermo. Tu estado de ánimo afecta directamente el desarrollo y cambios de tu condición. Se recomienda acudir a una consulta en un hospital profesional reconocido lo antes posible. ¡Te deseo buena salud pronto!