¿Qué es la metformina?
Metformina (fármaco antidiabético, fármaco hipoglucemiante)
Alias chinos: metformina, clorhidrato de metformina, metoclopramida, clorhidrato de metoclopramida, Metoclopramida, hipoglucemiante, ricitinib, Metacon.
Nombres en inglés: Diabex, Diaqex, Diaqormin, Dimetilbiguanida, Dimormin, Melbin, Mellitin, Clorhidrato de Metqormin.
Fabricante:
Categoría de medicamento: hormonas pancreáticas y otros medicamentos que afectan el azúcar en sangre.
Farmacología y farmacocinética
Farmacodinamia
El mecanismo hipoglucemiante de este producto puede ser: ① Promover la respuesta de las células del tejido circundante (músculos, etc.) a la glucosa. utilización. (2) Inhibe la heterogeneidad del glucógeno hepático, reduciendo así la producción de glucógeno hepático. ③ La inhibición de la absorción de glucosa por las células de la pared intestinal es diferente de la insulina, es decir, este producto no promueve la síntesis de grasas y no reduce significativamente el azúcar en sangre en condiciones normales. efecto, por lo que generalmente no causa hipoglucemia.
Farmacocinética
Básicamente igual que la fenformina. El riesgo de acidosis láctica causada por este producto es significativamente menor que el de la fenformina, lo que lo hace más seguro.
[Efectos farmacológicos] Este producto es un fármaco hipoglucemiante oral para dos huérfanos. Tiene múltiples mecanismos, incluido el retraso de la absorción de glucosa en el tracto gastrointestinal, el aumento de la utilización periférica de la glucosa al aumentar la sensibilidad a la insulina y la inhibición del exceso de gluconeogénesis en el hígado y los riñones. Este producto no reduce los niveles de azúcar en sangre en personas sin diabetes. Los pacientes generalmente pierden peso, se pueden reducir los niveles plasmáticos de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas pre-beta y se puede mejorar el metabolismo periférico de la glucosa durante el tratamiento.
Farmacocinética
Se absorbe principalmente en el intestino delgado, la vida media de absorción es de 0,9 a 2,6 h y la biodisponibilidad es de 50 a 60. La concentración plasmática alcanza un máximo de aproximadamente 2 μg/ml 2 horas después de la administración oral y el fármaco se acumula en la pared intestinal, que es de 10 a 100 veces la concentración plasmática. La concentración en riñón, hígado y saliva es más de 2 veces mayor que la del plasma y no está unido a las proteínas plasmáticas.
[Efectos farmacológicos] Efecto hipoglucemiante: en comparación con las sulfonilureas, este producto tiene un efecto hipoglucemiante definido y no tiene reacción hipoglucemiante. Es eficaz para pacientes obesos y no obesos con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) y puede reducir la concentración de glucosa en sangre basal en ≥ 20 (generalmente 2 mmol/L o 36 mg/DL) para aquellos que no son eficaces con la dieta. solo. Puede mejorar la prueba de tolerancia a la glucosa oral o intravenosa y su efecto hipoglucemiante no tiene nada que ver con la concentración de glucosa en sangre, la edad, la duración de la enfermedad, el peso y el nivel de insulina basal antes de la medicación. A menudo se usa en combinación con sulfonilureas para pacientes que no están satisfechos con el control de las sulfonilureas solas. Puede reducir el azúcar en sangre en más del 20% en comparación con las sulfonilureas solas. El uso en combinación con insulina puede reducir la cantidad de insulina.
Mecanismo de reducción del azúcar en sangre: ① El mecanismo de reducción del azúcar en sangre de este producto es diferente al de las sulfonilureas. No estimula la secreción de insulina. Su efecto hipoglucemiante es principalmente aumentar la glucólisis anaeróbica del azúcar en los tejidos periféricos y aumentar la tasa de utilización del azúcar. La parte principal de este efecto es el intestino delgado. Los experimentos con animales han confirmado que este producto puede aumentar la glucólisis anaeróbica en el intestino delgado y aumentar la tasa de utilización del azúcar en el yeyuno en un 20%. (2) Inhibe la gluconeogénesis hepática y reduce la producción de glucógeno hepático basal debido a la disminución secundaria del azúcar en sangre basal causada por la gluconeogénesis hepática reducida. ③ Al aumentar la unión de la insulina a los receptores de insulina, se puede aumentar la tasa de eliminación de la insulina para el azúcar en sangre. Dado que la resistencia a la insulina es una característica de NIDDM, este producto mejora la sensibilidad de los pacientes con NIDDM a la insulina al aumentar la cantidad de puntos de unión al receptor y la cantidad de puntos de unión de baja afinidad. Los experimentos con animales han demostrado que este producto también tiene efectos post-receptores, aumentando la producción de glucógeno estimulada por la insulina, la fosforilación del receptor de insulina y la actividad de la tirosina quinasa.
Otras funciones de este producto:
Para el metabolismo de los lípidos, este producto puede reducir los triglicéridos en sangre en pacientes con NIDDM al reducir los triglicéridos de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), se pueden reducir. a los 50 años para aquellos con hipertrigliceridemia. Puede inhibir la biosíntesis y el almacenamiento de colesterol en el intestino delgado, reducir el colesterol de baja densidad (colesterol LDL) y el colesterol VLDL y reducir ligeramente el colesterol en sangre.
Los experimentos con animales muestran que este producto tiene efectos antiateroscleróticos, reduce el crecimiento de células del músculo liso arterial y fibroblastos y aumenta el flujo sanguíneo en pacientes con enfermedad vascular periférica. También se han realizado otras observaciones clínicas de aumento de la actividad fibrinolítica en sangre y disminución de la sensibilidad a los agentes agregadores plaquetarios.
Tomar este producto no aumentará el peso de los pacientes con NIDDM, pero a menudo puede reducirlo ligeramente, especialmente en pacientes con un control dietético estricto. Según las observaciones clínicas, los pacientes obesos pierden una media de 65.438 ± 0,2 kg en un año, mientras que en comparación con los pacientes que utilizan fármacos hipoglucemiantes con sulfonilurea (como el clorsulfurón), el aumento de peso medio es de 5,2 kg. La pérdida de peso no está relacionada con su efecto hipoglucemiante y el mecanismo no está claro.
Farmacocinética
Tras la administración oral, este producto se absorbe principalmente en el intestino delgado. La biodisponibilidad de este producto es 50 ~ 60. Dos horas después de la administración oral de 0,5 ~ 1,0 g, la concentración más alta en sangre periférica es de 2 μg/ml, la concentración acumulada en la pared gastrointestinal es 100 veces mayor que la del plasma y la concentración en los riñones, el hígado y las glándulas salivales es 2 veces la del plasma. Este producto es estable, no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta rápidamente en la orina en su forma original. La vida media plasmática estimada es de 1,7 a 4,5 horas y la tasa de eliminación es de 90 después de 12 horas.
Adaptación
Se utiliza en pacientes con diabetes no insulinodependientes que no se conforman con un simple control dietético, especialmente aquellos que padecen obesidad. El uso de este tipo de fármaco no sólo tiene el efecto de reducir el azúcar en sangre, sino que también puede tener el efecto de perder peso. Es eficaz en algunos casos en los que las sulfonilureas son ineficaces. Si se usa en combinación con fármacos hipoglucemiantes de sulfonilurea, tendrá un efecto sinérgico y será mejor que sus efectos respectivos.
Las sulfonilureas se pueden utilizar solas o en combinación con la diabetes mellitus no insulinodependiente refractaria a la terapia dietética, especialmente la obesidad. Para la diabetes mellitus insulinodependiente, este producto se puede utilizar como fármaco auxiliar para controlar los síntomas indeseables.
Aplicable a pacientes diabéticos no insulinodependientes, obesos o no obesos, especialmente pacientes diabéticos no insulinodependientes con sobrepeso,