Introducción a la hipocalcemia
2 Referencia en español Hipocalcemia
3 Descripción general La hipocalcemia se refiere a una disminución anormal en la concentración sérica de calcio ionizado. Sin embargo, debido a que clínicamente solo se mide el calcio total, el nivel de calcio total es inferior al valor normal, lo que también se denomina hipocalcemia. La hipoalbuminopatía puede causar una disminución del calcio sanguíneo total, que no necesariamente refleja una disminución del calcio ionizado. Por lo tanto, la disminución del calcio total en la sangre no es necesariamente consistente con la disminución del calcio ionizado, pero en general, los dos son consistentes.
Cuando la concentración de proteínas séricas es normal y el calcio en sangre es inferior a 2,2 mmol/L, se denomina hipocalcemia. La hipocalcemia generalmente significa que el calcio libre es más bajo de lo normal. Sólo el calcio unido a proteínas disminuye en la acidosis o hipoalbuminemia; por el contrario, en el caso de alcalosis o hiperalbuminemia, aunque el calcio libre disminuye, el calcio unido a proteínas aumenta, por lo que el calcio sérico puede seguir siendo normal.
El aumento de la excitabilidad neuromuscular suele ser la manifestación clínica más destacada. Trastornos mentales como irritabilidad, irritabilidad, ansiedad, insomnio, depresión e incluso psicosis. También pueden ocurrir manifestaciones extrapiramidales, como temblores de parálisis y corea. La hipocalcemia prolongada en niños puede provocar fatiga mental y retraso mental.
Los pacientes con síntomas y signos de hipocalcemia deben ser tratados. El grado y la velocidad de la disminución del calcio en sangre determinan la velocidad de corrección de la hipocalcemia. Si la concentración de calcio total es inferior a 7,5 mg/dl (1,875 mmol/L), se debe iniciar el tratamiento independientemente de los síntomas.
4 Nombre de la enfermedad hipocalcemia
5 Nombre en inglés hipocalcemia
6 Hipocalcemia alias hipocalcemia
7 Departamento de Clasificación y Metabolismo>; trastornos del metabolismo de electrolitos
8 Número ICD E83.5
Las causas son las mismas que las de la hipercalcemia, y las causas también son diversas Clasificación Los métodos también son muy diferentes. Este artículo también clasifica según la presencia o ausencia de anomalías de la hormona paratiroidea.
9.1 Hipoparatiroidismo 9.1.1 (1) Trastorno de la liberación de la hormona paratiroidea Trastorno de la liberación de la hormona paratiroidea idiopática; hipomagnesemia temporal posoperatoria; Trastorno de la liberación de hormona paratiroidea.
9.1.2 (2) Disfunción de la hormona paratiroidea (resistencia hormonal) 9.1.3 (3) Pseudohipoparatiroidismo 9.2 Función normal o aumentada de la hormona paratiroidea (1) Función renal Agotamiento.
(2) Malabsorción intestinal.
(3) Pancreatitis aguda o crónica.
(4) Transferencia de osteoblastos.
(5) Deficiencia o resistencia a la vitamina D.
10 Patogénesis La patogénesis de la hipocalcemia se puede dividir a grandes rasgos en tres categorías: hipoparatiroidismo primario, disfunción de órganos diana y otros factores. Específicamente, implica la difusión y depósito de calcio en el líquido extracelular de los huesos, la excreción de calcio por los riñones y la absorción de calcio por la mucosa intestinal.
La concentración normal de calcio ionizado en suero se mantiene principalmente mediante el efecto directo de la PTH sobre los riñones y los huesos y el efecto indirecto sobre los intestinos. La hipocalcemia se puede dividir en las siguientes tres categorías según la patogénesis:
10.1 El hipoparatiroidismo primario se debe a la secreción y/o disfunción de la hormona paratiroidea y puede observarse en hipofunción y enfermedad autoinmune de las glándulas paratiroides congénitas. También puede ser secundario a errores en la cirugía de paratiroides, invasión de tumores malignos o complicaciones tras la radioterapia.
En el hipoparatiroidismo primario, se reduce la movilización de calcio desde los huesos, se reduce la reabsorción de calcio desde los riñones, se reduce la excreción urinaria de fósforo y se reduce la producción de 1,25 (OH) 2d3, reduciendo así la absorción intestinal de calcio. se reduce. El resultado final es hipocalcemia e hiperfosfatemia.
10.2 Disfunción de órganos diana como insuficiencia renal, malabsorción intestinal y deficiencia de vitamina D. Aunque la secreción de PTH en este tipo es normal o aumentada, pero los receptores son insensibles o la conversión de hormona paratiroidea en hormona paratiroidea está bloqueada, aún puede ocurrir hipocalcemia (que puede ir acompañada de hiperparatiroidismo secundario).
La insuficiencia renal y la carga aguda de fosfato (que puede ocurrir durante la quimioterapia para algunos tumores) también pueden causar hipocalcemia e hiperfosfatemia. En la deficiencia de vitamina D y la hipocalcemia, el fósforo sérico está reducido o es normal. La deficiencia de vitamina D puede ser causada por una ingesta insuficiente, desnutrición o ausencia prolongada de la luz solar; también puede ser causada por una mala absorción de vitamina D, como la lipodisentería y la gastrectomía; Puede observarse en la disfunción de la hidroxilación de la vitamina D, que es común en la enfermedad hepática crónica o en la insuficiencia renal crónica. También puede observarse en la descomposición acelerada de la vitamina D. Por ejemplo, el uso prolongado de fenobarbital y fenitoína puede aumentar la actividad de la vitamina D. oxidasa microsomal hepática y acortamiento de la vida media de la vitamina D, cuando la vitamina D es deficiente, la absorción intestinal de calcio y fósforo se reduce, el calcio y el fósforo en sangre se reducen y no pueden depositarse en el tejido óseo. Además, promueve el aumento de la secreción de PTH, promueve que los osteoclastos disuelvan la sal ósea y, en última instancia, causa osteomalacia. También puede ocurrir hipocalcemia con fosfato sérico reducido o normohipocalcemia en pacientes con pancreatitis aguda y en algunos pacientes con tumores osteoblásticos metastásicos.
10.3 Otros como fluorosis, uso excesivo de anticoagulación con ácido cítrico, etc. También puede producirse hipocalcemia debido a la unión de iones calcio.
Manifestaciones clínicas 11 Hipocalcemia 11.1 La excitabilidad neuromuscular suele ser la manifestación clínica más destacada. Dado que los iones de calcio pueden inhibir la entrada de iones de sodio, cuando se produce hipocalcemia, el efecto inhibidor se debilita y el umbral del potencial de acción se reduce, por lo que aumenta la excitabilidad neuromuscular. Pueden ocurrir reacciones repetidas a un * * *, lo que hace que el tejido neuromuscular tenga. actividad eléctrica constante. En casos leves, sensación anormal en los dedos de las manos y los pies y en la boca, entumecimiento y hormigueo en las extremidades y espasmos en las manos y los pies cuando el calcio en la sangre disminuye aún más, puede ocurrir tetania, en los huesos y los músculos lisos; espasmo de todo el cuerpo y en el tracto respiratorio, que se manifiesta como espasmo de la laringe y bronquios, sibilancias, incluso apnea en el tracto digestivo, se manifiesta como dolor abdominal, diarrea y cólico biliar, la vejiga muestra sensación de orinar; ; el vasoespasmo puede manifestarse como dolor de cabeza, angina y fenómeno de Raynaud.
La exploración física puede ser positiva para el signo de Chvostek y el signo de Trousseau.
En los casos más graves, los síntomas están relacionados con el grado de hipocalcemia y el ritmo de disminución del calcio en sangre. Los pacientes con hipocalcemia grave de larga duración pueden presentar pocos síntomas. Los factores que alteran rápidamente el equilibrio del calcio ionizado y unido a proteínas, como la alcalosis, pueden causar rápidamente síntomas clínicos.
11.2 Trastornos mentales como irritabilidad, ansiedad, insomnio, depresión e incluso locura. También pueden ocurrir manifestaciones extrapiramidales, como temblores de parálisis y corea. La hipocalcemia prolongada en niños puede provocar fatiga mental y retraso mental.
11.3 El impacto de la hipocalcemia en el corazón provoca prolongación del intervalo QT y del segmento ST, y ondas T planas o invertidas.
11.4 Vasoespasmo causado por deformación del tejido ectodérmico e hipocalcemia. La existencia prolongada conducirá a un suministro insuficiente de sangre a los tejidos, como cataratas, queratosis cutánea, hipoplasia dental, uñas de manos y pies quebradizas, pigmentación, caída del cabello, etc.
11.5 Cambios esqueléticos Los niños con hipocalcemia prolongada presentan cambios similares al raquitismo y pueden desarrollar hipoplasia del esmalte, insuficiencia dental permanente, calcificación dental incompleta y pérdida de dientes temporales. Los adultos son propensos a la pérdida temprana de dientes. .
11.6 Crisis de hipocalcemia La hipocalcemia grave puede provocar trastornos mentales graves y espasmos graves del músculo esquelético y liso, que pueden provocar convulsiones, ataques epilépticos, sibilancias graves e incluso trastornos respiratorios y cardíacos por parada repentina.
Complicaciones de la hipocalcemia 12 La hipocalcemia puede causar en casos raros taquicardia sinusal, arritmias, bloqueo auriculoventricular e insuficiencia cardíaca congestiva. La hipocalcemia puede aumentar la excitabilidad del nervio vago y provocar un paro cardíaco.
13 Examen de laboratorio 1. Pruebas de función hepática y renal.
2. ¿Prueba de calcio y fósforo en sangre? La concentración de calcio en sangre es inferior a lo normal o inferior a 2,1 mmol/L.
14 Examen Auxiliar 1. Electrocardiograma. Puede producirse prolongación del intervalo QT, prolongación del segmento ST y bloqueo de la conducción.
2. Ecografía abdominal.
3. Acude periódicamente al examen ocular para detectar cataratas a tiempo.
15 La concentración de calcio total en el diagnóstico de hipocalcemia debe ser la concentración de calcio corregida por albúmina sérica. Si es necesario, se puede medir la concentración de calcio libre.
Concentración de calcio corregida (mg/dl) calcio total (mg/dl) 0,8 × 4,0 concentración de albúmina sérica (g/dl)].
La causa de esta enfermedad muchas veces puede determinarse basándose en la historia clínica, el examen físico y las pruebas de laboratorio (como fósforo sérico, hormona paratiroidea, función hepática y renal, albúmina, etc.). Por ejemplo, la mayoría de los pacientes con niveles bajos de calcio, niveles altos de fósforo y función renal normal a menudo tienen hipoparatiroidismo primario o secundario; antecedentes de cirugía cerca del cuello deben sospechar lesión paratiroidea, estado nutricional, grandes cantidades de transfusión de sangre, quimioterapia, pancreatitis aguda; , enfermedades gastrointestinales, antecedentes de medicación, deficiencia de vitamina D y otras anomalías endocrinas pueden contribuir al diagnóstico. Las radiografías óseas pueden comprender la naturaleza y el alcance de la enfermedad ósea y determinar si es causada por tumores metastásicos.
1. Hipocalcemia significa que la concentración de calcio ionizado en suero es inferior al valor normal o el calcio sérico total es inferior a 2,1 mmol/L. Tenga en cuenta que la diferencia entre el calcio ionizado y el calcio sérico total es diferente. entre hipoalbuminemia y acidosis Estas condiciones patológicas son inconsistentes.
2. El cuerpo tiene una enorme reserva de calcio en los huesos y una ingesta dietética de calcio, por lo que normalmente no se produce hipocalcemia. Cuando se encuentra clínicamente un nivel bajo de calcio, la causa debe buscarse en las dos deficiencias principales de calmodulina, a saber, la deficiencia de hormona paratiroidea y la deficiencia de vitamina D o trastorno de hidroxilación. Nótense varias condiciones especiales no relacionadas con la deficiencia hormonal: pancreatitis aguda, fluorosis, anticoagulación con infusiones masivas de ácido cítrico, alcalosis, metástasis óseas osteogénicas, sepsis por bacterias gramnegativas y shock tóxico.
3. Las crisis epilépticas prolongadas pueden ser causadas por hipocalcemia, en las que la epilepsia sintomática se alivia por completo después de corregirse mediante hipocalcemia. Si la epilepsia persiste, se debe considerar que está relacionada con la calcificación cerebral causada por una hipocalcemia prolongada y la causa debe investigarse más a fondo.
16 Diagnóstico diferencial La hipocalcemia puede ser causada por hipoparatiroidismo, cirugía de tiroides y síndrome de Cushing. La enfermedad causa dolor abdominal, que es causado por un espasmo elevado del músculo liso gastrointestinal debido al aumento del estrés neuromuscular. Clínicamente, existen diversos grados de dolor abdominal espasmódico sin localización fija, causado principalmente por infección y estrés emocional, especialmente antes y después de la menstruación de la mujer. Los signos de Chvostek y Trousseau son positivos durante el ataque y el calcio en sangre suele ser inferior a 1,5 mmol/L. El dolor abdominal puede aliviarse después de la inyección de calcio.
17 Tratamiento de la hipocalcemia Los pacientes con síntomas y signos deben ser tratados. El grado y la velocidad de la disminución del calcio en sangre determina la velocidad de corrección de la hipocalcemia. Si la concentración de calcio total es inferior a 7,5 mg/dl (1,875 mmol/L), se debe iniciar el tratamiento independientemente de los síntomas.
Si hay síntomas evidentes de hipocalcemia, como tetania, convulsiones, hipotensión, signo de Chvostek positivo o signo de Trousseau, intervalo QT, prolongación del segmento ST con o sin arritmia, el tratamiento debe ser inmediato. Generalmente, se diluyen 10 ml de gluconato de calcio (que contienen 90 mg de Ca2) y se inyectan por vía intravenosa (más de 10 minutos). Surte efecto inmediatamente después de la inyección y puede reutilizarse para controlar los síntomas si es necesario. Se debe controlar estrechamente la frecuencia cardíaca durante la inyección, especialmente en pacientes que toman digitálicos, para prevenir arritmias cardíacas graves. Si reaparece la hipocalcemia sintomática, se pueden infundir de 10 a 15 mg/kg de Ca2 en un plazo de 6 a 8 horas. También se puede utilizar cloruro de calcio, pero es demasiado grande para las venas. La concentración de Ca2 no debe ser superior a 200 mg/100 ml para evitar que la extravasación cause * * * daños a las venas y los tejidos blandos. Si el paciente presenta hipomagnesemia, ésta debe corregirse al mismo tiempo.
La hipocalcemia crónica debe tratar primero la causa subyacente, como la hipomagnesemia y la deficiencia de vitamina D. Además, se pueden administrar preparaciones orales de calcio y vitamina D. Las preparaciones orales de calcio incluyen gluconato de calcio, citrato de calcio y carbonato de calcio, que se pueden tomar de 1 a 2 g al día según la afección subyacente.
El aceite de hígado de bacalao es rico en vitamina D, que puede favorecer la absorción de calcio en el intestino. Es barato, pero su efecto es lento. Una vez que el efecto se prolonga, se debe controlar con frecuencia la dosis ajustada de calcio sérico. La vitamina D3 activa, que incluye 25(OH)D3 y 1,25(OH)2d3, tiene un inicio de acción rápido, especialmente esta última, que surte efecto después de 1 a 3 días. Tiene un tiempo de acción corto y es seguro de usar. Utilice de 0,25 a 1 μg todos los días. La hipocalcemia crónica sin insuficiencia renal también se puede tratar con diuréticos tiazídicos sobre la base de una dieta baja en sal para reducir la excreción urinaria de calcio.
Pronóstico El calcio sérico 18 generalmente se puede corregir a valores normales bajos, lo que puede provocar hipercalcemia.
19 Prevenir la hipocalcemia1. La hipocalcemia no es efectiva después de la suplementación con calcio y vitamina D. Debe considerar si se complica con hipomagnesemia y complementarla después de que esté clara.
2. Los pacientes que usan digital deben usar suplementos de calcio intravenoso con precaución, de lo contrario, pueden provocar fácilmente una intoxicación por digital.
3. Los pacientes con hipocalcemia deben evitar y corregir la alcalosis tanto como sea posible, especialmente los pacientes que utilizan ventiladores. La hiperventilación puede causar alcalosis y empeorar los síntomas de la hipocalcemia.
4. La hipocalcemia crónica a menudo requiere suplementos de calcio de por vida. Para lograr el mejor efecto de la suplementación con calcio, se debe prestar atención a: tomar una pequeña dosis con las comidas; al mismo tiempo, complementar la vitamina D con una pequeña dosis de hidroclorotiazida por vía oral, según corresponda, para reducir la excreción urinaria de calcio;
Fármacos relacionados: fenobarbital, barbitúrico, fenitoína, oxígeno, glucosa, gluconato cálcico, digital, cloruro cálcico, citrato cálcico, carbonato cálcico, hidroclorotiazida y clorotiazida.
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