¿Qué es la gota?
Causa de la enfermedad
La base bioquímica más importante de la gota es la hiperuricemia. Los adultos normales producen aproximadamente 750 mg de ácido úrico cada día, de los cuales el 80% es endógeno y el 20% es exógeno. Estos ácidos úricos ingresan a la reserva metabólica de ácido úrico (aproximadamente 1200 mg. Aproximadamente el 60% del ácido úrico en la reserva metabólica se metaboliza todos los días, 1/3 del cual se metaboliza en los intestinos y 2/3 se excreta por los riñones). para que pueda ser utilizado.
1 Gota primaria
La mayoría son hereditarias, pero sólo entre 10 y 20 personas tienen antecedentes familiares de gota. La sobreproducción de ácido úrico representa el 10% de las causas de hiperuricemia primaria. Las causas principales son la deficiencia de la enzima metabólica purina, la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa y la actividad excesiva de la fosforribosilpirofosfato (PRPP) sintasa. La excreción renal primaria reducida de ácido úrico representa aproximadamente el 90% de la hiperuricemia primaria. La patogénesis específica no está clara y puede ser una enfermedad genética poligénica, pero debe excluirse la enfermedad renal orgánica.
2. Gota secundaria
Se refiere a una manifestación clínica secundaria a otras enfermedades, que también puede ser provocada por determinados fármacos. Las enfermedades mieloproliferativas como la leucemia, el linfoma, el mieloma múltiple, la policitemia, la anemia hemolítica y el cáncer pueden provocar una proliferación celular acelerada, un aumento del recambio de ácido nucleico y una mayor producción de ácido úrico. Después de la radioterapia y la quimioterapia, los tumores malignos causan una gran cantidad de daño celular y aumentan la renovación del ácido nucleico, lo que lleva a una mayor producción de ácido úrico. Las enfermedades renales, incluidas la glomerulonefritis crónica, la pielonefritis, la poliquistosis renal, el envenenamiento por plomo y la hipertensión avanzada, pueden reducir la excreción de ácido úrico y provocar concentraciones séricas elevadas de ácido úrico. Los diuréticos tiazídicos, la furosemida, el etambutol, la pirazinamida, la aspirina en dosis bajas, la niacina y otros fármacos pueden inhibir competitivamente la excreción tubular renal de ácido úrico y provocar hiperuricemia. Además, el uso prolongado de inmunosupresores en pacientes con trasplante de riñón también puede provocar hiperuricemia, que puede estar relacionada con la inhibición de la excreción tubular renal de ácido úrico por parte de los inmunosupresores.
Clasificación
La gota se puede dividir en primaria y secundaria según diferentes causas. La gota primaria se refiere a trastornos congénitos del metabolismo de las purinas y/o trastornos de la excreción de ácido úrico excluyendo otras enfermedades; la gota secundaria se refiere a la reducción de la excreción de ácido úrico causada por enfermedades renales o ciertos fármacos, enfermedades mieloproliferativas y tumores inducidos por la quimioterapia. producción de ácido.
Manifestaciones clínicas
La gota es más común en hombres de mediana edad y sólo en 5 de cada 5 mujeres, principalmente mujeres posmenopáusicas. La gota tiende a ocurrir a edades más tempranas. El curso natural de la gota se puede dividir en cuatro etapas: etapa de hiperuricemia asintomática, etapa aguda, etapa intermitente y etapa crónica [3]. Las manifestaciones clínicas son las siguientes:
1. Artritis gotosa aguda
La mayoría de los pacientes no presentan síntomas evidentes antes de la aparición, o solo presentan fatiga, malestar general y hormigueo en las articulaciones. Un ataque típico suele despertarse con dolor en las articulaciones en medio de la noche. El dolor se intensifica gradualmente y alcanza su punto máximo en aproximadamente 12 horas. Se manifiesta como desgarro, corte o mordisco y el dolor es insoportable. La articulación afectada y el tejido circundante se enrojecen, se hinchan, se calientan, duelen y tienen una función limitada. Resuelva por sí solo durante más de unos pocos días o dos semanas. El primer ataque afecta principalmente a una sola articulación y algunos ocurren en la primera articulación metatarsofalángica. En el curso posterior de la enfermedad, algunos pacientes participan en esta parte. Seguidas del empeine, el talón, la articulación del tobillo, la articulación de la rodilla, la articulación de la muñeca y la articulación del codo, el hombro, la cadera, la columna y la articulación temporomandibular son las menos afectadas y pueden afectar varias articulaciones al mismo tiempo, mostrando poliartritis. Algunos pacientes pueden desarrollar síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, palpitaciones y náuseas, que pueden ir acompañados de un recuento elevado de glóbulos blancos, una velocidad de sedimentación globular elevada y una proteína C reactiva elevada.
2. Ataques intermitentes
Los ataques de gota pueden resolverse por sí solos después de unos días o semanas. Generalmente no hay secuelas evidentes, o persisten pigmentación local de la piel, descamación y picazón.
Luego ingresa a un intervalo libre de síntomas y recae meses, años o décadas después. La mayoría de los pacientes recaen en un plazo de 65.438 0 años, con una frecuencia cada vez mayor, cada vez más articulaciones afectadas y los síntomas duran cada vez más. Las articulaciones afectadas generalmente se desarrollan desde las extremidades inferiores hasta las superiores, desde las articulaciones pequeñas distales hasta las articulaciones grandes, y se ven afectadas articulaciones como los dedos, las muñecas y los codos. Un pequeño número de pacientes puede afectar los hombros, las caderas, las articulaciones sacroilíacas, las articulaciones esternoclaviculares o las articulaciones de la columna, así como la bolsa sinovial, los tendones y las vainas tendinosas alrededor de las articulaciones, y los síntomas tienden a ser atípicos. Un pequeño número de pacientes no presenta síntomas intermitentes y presenta artritis crónica después del primer inicio.
3. Etapa de lesión de tofos crónica
Los tofos subcutáneos y la artritis por tofos crónica son el resultado de una hiperuricemia prolongada en la piel, la membrana sinovial, el cartílago, el hueso y una gran cantidad de ácido úrico monosódico. Los cristales ácidos se depositan debajo del tejido blando. La ubicación típica de los tofos subcutáneos es la aurícula y también es común alrededor de articulaciones recurrentes y partes como el olécranon cubital, el tendón de Aquiles y la cápsula rotuliana. La apariencia son excrecencias de color blanco amarillento de diferentes tamaños debajo de la piel. La superficie de la piel es delgada después de la ruptura, se descarga un polvo o pasta blanca y no sana por mucho tiempo. Los tofos subcutáneos a menudo coexisten con la artritis por tofos crónica. Una gran cantidad de tofos depositados en las articulaciones pueden causar destrucción del hueso articular, fibrosis del tejido periarticular y cambios degenerativos secundarios. Las manifestaciones clínicas son hinchazón persistente de las articulaciones, dolor, sensibilidad, deformidad y disfunción. Los síntomas crónicos son relativamente leves, pero también pueden ocurrir ataques agudos.
4. Enfermedad renal
(1) Nefropatía crónica por urato. Los cristales de urato se depositan en el intersticio renal, lo que provoca nefritis tubulointersticial crónica. Las manifestaciones clínicas incluyen disminución de la función de concentración de orina, aumento de nicturia, orina de gravedad específica baja, proteinuria de molécula pequeña, leucocitosis, hematuria leve y orina tubular. En la etapa tardía, la función de filtración glomerular puede disminuir y puede ocurrir insuficiencia renal.
(2) Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario: La concentración de ácido úrico en la orina se sobresatura y se deposita en el sistema urinario formando cálculos. La incidencia en pacientes con gota es superior al 20% y puede preceder a la artritis gotosa. Los cálculos más pequeños tienen forma de grava y se excretan en la orina y pueden ser asintomáticos. Los cálculos más grandes pueden bloquear el tracto urinario y causar cólico renal, hematuria, disuria, infección del tracto urinario, dilatación de la pelvis renal e hidronefrosis.
(3) En la nefropatía aguda por ácido úrico, los niveles de ácido úrico en sangre y orina aumentan bruscamente y una gran cantidad de cristales de ácido úrico se depositan en los túbulos renales y los conductos colectores, lo que provoca una obstrucción aguda del tracto urinario. . Las manifestaciones clínicas son oliguria, anuria e insuficiencia renal aguda; hay grandes cantidades de cristales de ácido úrico en la orina. Es causada principalmente por tumores malignos y causas secundarias como la radioterapia y la quimioterapia (síndrome de lisis tumoral).