¿Qué causa el nivel bajo de potasio? ¿Qué se debe revisar y cómo se debe tratar?

La ingesta de potasio del cuerpo humano depende completamente del mundo exterior. Cada día se ingiere entre 50 y 100 mmol de potasio de los alimentos, el 90% del cual se absorbe en el intestino delgado. Los riñones son el principal órgano que excreta potasio y regula el equilibrio de potasio. El potasio en el filtrado glomerular se absorbe completamente en el túbulo renal proximal, y luego el exceso de potasio es secretado por las células del túbulo renal distal y las células del conducto colector, y luego se excreta en la orina, manteniendo así el equilibrio de potasio en el cuerpo. Pero cuando la ingesta de potasio del cuerpo es insuficiente, los riñones no pueden reducir significativamente la excreción de potasio, dejando potasio en el cuerpo, por lo que puede ocurrir fácilmente una deficiencia de potasio. La concentración sérica de potasio es de 3,5 a 5,5 mmol/L, con un promedio de 4,2 mmol/L. Generalmente, un potasio sérico < 3,5 mmol/L se denomina hipopotasemia. Sin embargo, una disminución del potasio sérico no significa necesariamente una falta de potasio en el cuerpo, sino una disminución de la concentración de potasio en el líquido extracelular. Cuando todo el cuerpo tiene deficiencia de potasio, el potasio sérico no necesariamente disminuye. Por tanto, el análisis y juicio clínico deben basarse en la historia médica y las manifestaciones clínicas.

Diagnóstico

Basado principalmente en la historia clínica y las manifestaciones clínicas. Cuando el potasio sérico se mide como K+ < 3,5 mmol/L, el diagnóstico se puede realizar cuando aparecen los síntomas. Sin embargo, en el caso de deshidratación o acidosis, es posible que el K+ sérico no disminuya. Además, la hipopotasemia se puede reflejar de forma más sensible mediante electrocardiografía. Las principales manifestaciones del electrocardiograma son la prolongación del intervalo Q-T, la reducción del segmento S-T, el aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, bifásica, invertida u onda U.

Medidas de tratamiento

(1) Generalmente se utilizan suplementos orales de potasio. La dosis preventiva para adultos es 10% de cloruro de potasio, 30 ~ 40 ml/d (cada gramo de cloruro de potasio contiene 13,4 mmol). . La ingesta de cloruro de potasio por vía oral puede provocar fácilmente reacciones gastrointestinales y el citrato de potasio es el mejor (1 g de citrato de potasio contiene 4,5 mmol).

(2) Infusión intravenosa de cloruro de potasio para pacientes que no pueden tomar medicamentos orales o que tienen una deficiencia grave de potasio. Agregue de 10 a 20 ml de cloruro de potasio al 10% a 1,0 l de solución de glucosa al 5% de uso común. Cada gramo de cloruro de potasio debe gotear uniformemente durante más de 30 a 40 minutos y no se permite la inyección intravenosa. La cantidad de suplemento de potasio depende de la afección. Como prevención, los adultos suelen suplementar con cloruro de potasio de 3 a 4 g/día y, como tratamiento, de 4 a 6 g o más.

(3) Precauciones para la suplementación con potasio: a. La producción de orina debe ser superior a 30 ml/h antes de que se pueda considerar la suplementación con potasio; de lo contrario, el potasio en sangre será demasiado alto. b. Para pacientes con acidosis, hipercloremia o daño hepático, se puede considerar el glutamato de potasio. Cada vial contiene 34 mmol de potasio y se puede agregar a 0,5 l de solución de glucosa para perfusión intravenosa. c La infusión intravenosa de una concentración demasiado alta de cloruro de potasio puede irritar las venas y causar dolor, incluso espasmos venosos y trombosis. d. No gotee demasiado rápido. Los aumentos repentinos de las concentraciones séricas de potasio pueden provocar un paro cardíaco. E.K+ ingresa lentamente a las células y alcanza el equilibrio dentro y fuera de las células en aproximadamente 15 horas. Sin embargo, en el caso de disfunción celular como hipoxia y acidosis, el equilibrio de potasio tarda más, aproximadamente 1 semana o más. Por lo que serán necesarios unos días para corregir la deficiencia de potasio, así que no te apresures ni dejes de suministrarlo a mitad de camino. f. Cuando la deficiencia de potasio se acompaña de hipocalcemia, se debe prestar atención a la suplementación con calcio, porque los síntomas de la hipocalcemia a menudo quedan enmascarados por la hipocalcemia. Después de la corrección de la hipocalcemia, puede ocurrir tetania hipocalcémica. g Cuando se suplementan grandes cantidades de potasio a corto o largo plazo, se deben medir periódicamente el potasio sérico y el electrocardiograma para evitar la hiperpotasemia.

Causa y patogénesis

1. Reducción del consumo de potasio. En general, la dieta es rica en potasio. Por lo tanto, siempre que comas normalmente, tu cuerpo no tendrá deficiencia de potasio. Los pacientes con obstrucción gastrointestinal posoperatoria, coma o ayuno prolongado no pueden comer. Cuando se administra nutrición intravenosa a estos pacientes, puede producirse deficiencia de potasio e hipopotasemia si el potasio no se suplementa al mismo tiempo o es insuficiente. Pero si la única causa es una ingesta insuficiente, es poco probable que la deficiencia de potasio sea grave dentro de un cierto período de tiempo debido a la función de retención de potasio de los riñones. Cuando la ingesta de potasio es insuficiente, la excreción urinaria de potasio puede caer a menos de 20 mmol/L en 4 a 7 días, y a 5 a 10 mmol/L en 7 a 10 días (la excreción urinaria normal de potasio es de 38 a 150 mmol/L). .

2. Excreción excesiva de potasio

⑴ Pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal: Esta es la principal causa de pérdida de potasio en los niños. Es común en diarreas severas y vómitos acompañados de una. Pérdida de gran cantidad de jugo digestivo. La concentración de K+ en las heces puede alcanzar 30 ~ 50 mmol/L durante la diarrea. En este momento, el potasio perdido con las heces puede ser de 10 a 20 veces más de lo normal.

La razón del aumento del contenido de potasio en las heces es que, por un lado, la diarrea reduce la absorción de potasio en el intestino delgado y, por otro lado, la disminución del volumen sanguíneo causada por la diarrea puede aumentar no solo la secreción de aldosterona. Aumenta la excreción urinaria de potasio, pero también mejora la función de la secreción de potasio del colon. Dado que el contenido de potasio en el jugo gástrico es sólo de 5 ~ 10 mmol/L, en los vómitos intensos, la pérdida de jugo gástrico no es la causa principal de la pérdida de potasio, pero una gran cantidad de potasio se pierde a través de los riñones y la orina, debido a las causas metabólicas. La alcalosis causada por los vómitos puede causar un aumento de la excreción renal de potasio (ver más abajo) y la disminución del volumen sanguíneo causada por los vómitos también puede promover la excreción renal de potasio a través de un aumento secundario de la aldosterona.

⑵ Pérdida de potasio a través de los riñones: Esta es la principal causa de pérdida de potasio en los adultos. Los factores comunes que conducen a una mayor excreción renal de potasio son:

① El uso continuo a largo plazo o el uso excesivo de diuréticos: como los diuréticos que inhiben la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal (acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbónica) y Los diuréticos (furosemida, ácido úrico, tiazidas, etc.) que inhiben la reabsorción de Cl- y Na+ en la rama ascendente del asa medular pueden aumentar el flujo de orina original al túbulo renal distal. El aumento del flujo aquí es para promover el potasio tubular renal. secreción. Razón importante del aumento. Los diuréticos antes mencionados también pueden aumentar la cantidad de Na+ que llega al túbulo contorneado distal, provocando pérdida de potasio al mejorar el intercambio Na+-K+. Muchos diuréticos tienen el mismo mecanismo para aumentar la excreción renal de potasio: una disminución del volumen sanguíneo conduce a un aumento de la secreción de aldosterona. La función de la furosemida, el ácido úrico y las tiazidas es inhibir la reabsorción de Cl- en la rama ascendente gruesa del asa medular, inhibiendo así la reabsorción de Na+. Por lo tanto, el uso prolongado de estos medicamentos puede provocar hiponatremia e hipocloremia. Los estudios han demostrado que la hipocloremia causada por cualquier causa puede aumentar la cantidad de excreción de potasio por los riñones. Un posible mecanismo es que la hipocloremia parece estimular directamente la función secretora de potasio del túbulo renal distal.

② En determinadas enfermedades renales, como la acidosis del túbulo distal, debido a la disfunción del túbulo distal en la secreción de hidrógeno, el intercambio de H+-Na+ disminuye y el intercambio de K+-Na+ aumenta, lo que resulta en una pérdida de potasio. En la acidosis tubular renal proximal, la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal se reduce y el aumento de HCO3- en el túbulo distal es una razón importante para el aumento de la excreción de potasio en el túbulo distal (ver más adelante para más detalles). En la etapa de poliuria de la necrosis tubular aguda, la diuresis osmótica causada por el aumento de urea en el líquido tubular renal y la reabsorción insuficiente de agua y electrolitos por el nuevo epitelio tubular renal puede aumentar la excreción de potasio.

③Exceso de hormona adrenocortical: en el hiperaldosteronismo primario y secundario, el intercambio de Na+-K+ entre el túbulo contorneado distal y el conducto colector del riñón aumenta, eliminando así el potasio y reteniendo el efecto de sodio. En el síndrome de Cushing, la secreción del glucocorticoide cortisol aumenta considerablemente. El cortisol también tiene ciertos efectos similares a los de los mineralocorticoides. Los grandes aumentos a largo plazo del cortisol también pueden promover el intercambio de Na+-K+ entre el túbulo contorneado distal y el conducto colector, lo que conduce a un aumento de la excreción renal de potasio.

④Aumenta el número de aniones de difícil reabsorción en el túbulo contorneado distal: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ácido β-hidroxibutírico, acetoacetato y penicilina. Cuando aumentan en el líquido del túbulo distal, no pueden reabsorberse y aumentan la carga negativa de la orina original. Por lo tanto, el K+ ingresa fácilmente al líquido luminal desde las células epiteliales de los túbulos renales y se pierde en la orina.

⑤ Deficiencia de magnesio: La deficiencia de magnesio a menudo causa hipopotasemia. La reabsorción de potasio en la rama ascendente del asa medular depende de la enzima Na+-K+-ATR en las células epiteliales de los túbulos renales y requiere activación por Mg2+. En la deficiencia de magnesio, las enzimas pueden inactivarse debido a la pérdida de Mg2+ intracelular, por lo que se bloquea la reabsorción de potasio en esta área y se pierde potasio. Los experimentos con animales también han demostrado que la deficiencia de magnesio también puede provocar un aumento de la aldosterona, que también puede ser la causa de la pérdida de potasio.

⑥Alcalosis: Durante la alcalosis, la excreción de H+ de las células epiteliales tubulares renales disminuye, por lo que se potencia el intercambio de H+-Na+, por lo que la excreción de potasio aumenta con la orina.

(3) Pérdida transdérmica de potasio: el contenido de potasio en el sudor es de solo 9 mmol/L. En general, la sudoración no causa hipopotasemia. Sin embargo, al realizar un trabajo físico intenso en un ambiente de alta temperatura, la sudoración excesiva también puede provocar la pérdida de potasio.

3. El potasio del exterior de la célula se transfiere al interior de la célula. La hipopotasemia puede ocurrir cuando el potasio extracelular se transfiere a las células, pero la cantidad total de potasio en el cuerpo no se reduce.

⑴ Parálisis periódica hipopotasémica: el potasio extracelular se transfiere al interior de las células durante el ataque, lo cual es una enfermedad familiar.

⑵Alcalosis: El H+ intracelular se desplaza al espacio extracelular para compensar, y el K+ extracelular entra en la célula.

⑶ Exceso de insulina: Cuando se usan altas dosis de insulina para tratar la cetoacidosis diabética, existen dos mecanismos para la hipopotasemia:

① La insulina promueve la síntesis de glucógeno celular y se requiere potasio para la síntesis de glucógeno. , y el potasio plasmático ingresa a las células con glucosa para sintetizar glucógeno.

②La insulina puede estimular directamente la Na+-K+-ATPasa en la membrana de las células del músculo esquelético, aumentando así la excreción de Na+ en las células musculares y la entrada de K+ en las células musculares.

(4) Envenenamiento con bario: Durante la Guerra Antijaponesa, se produjeron una gran cantidad de casos de "parálisis" en algún lugar de Sichuan. Las principales manifestaciones clínicas son debilidad muscular y parálisis, y los casos graves suelen morir por parálisis de los músculos respiratorios. A través de una investigación realizada por el erudito chino Du, se determinó que la causa de la enfermedad era el envenenamiento por bario. Sin embargo, aún no se ha dilucidado el mecanismo por el cual el envenenamiento con bario causa parálisis. Se ha demostrado que el mecanismo por el cual el envenenamiento por bario causa parálisis es la hipopotasemia causada por el envenenamiento por bario. Cuando se envenena con bario, la Na+-K+-ATPasa de la membrana celular continúa moviéndose. Entonces el potasio del líquido extracelular sigue entrando en las células. Sin embargo, los canales a través de los cuales el potasio sale de las células se bloquean específicamente, lo que provoca hipopotasemia. La intoxicación por bario es causada por algunas sales de bario solubles en ácido, como acetato de bario, carbonato de bario, cloruro de bario, hidróxido de bario, nitrato de bario, sulfuro de bario, etc.

4. Intoxicación por aceite de algodón crudo En los últimos 20 a 30 años, ha aparecido una especie de parálisis hipopotasémica en algunas zonas productoras de algodón de mi país, lo que también se conoce como "enfermedad blanda" en algunas provincias. . Sus principales características clínicas son debilidad muscular extrema o parálisis fláccida en las extremidades. Los casos graves a menudo mueren por parálisis de los músculos respiratorios y la concentración sérica de potasio se reduce significativamente. Muchas personas suelen enfermarse en el mismo lugar. La causa está estrechamente relacionada con el consumo de aceite de semilla de algodón crudo. El aceite de algodón crudo lo producen algunos pequeños molinos y fábricas de aceite en las zonas rurales. La tecnología de producción de estas fábricas no está a la altura. Las semillas de algodón se utilizan para extraer aceite sin estar completamente cocidas ni siquiera sin pelar, y el aceite extraído no se refina con álcali como es necesario. Por lo tanto, muchas de las sustancias tóxicas de la semilla de algodón se almacenan en el aceite. El gosipol se ha relacionado con el desarrollo del "raquitismo" y una serie de estudios posteriores. El mecanismo de la hipopotasemia en la "enfermedad blanda" aún no se ha dilucidado. El descubrimiento de la "enfermedad blanda" y una serie de estudios posteriores fueron realizados por eruditos chinos. Hasta el momento no existe ningún registro de esta enfermedad en libros y revistas extranjeras.