¿Qué es la oftalmía simpática?
Teoría de la causa
La causa es desconocida, y actualmente se cree que su aparición está relacionada con factores inmunológicos. Hay dos teorías: infección y autoinmunidad. Teoría de la infección: incluida la teoría de la infección bacteriana y la teoría de la infección viral. Después de un traumatismo penetrante, la infección bacteriana se transmite de un ojo al otro a través de la circulación sanguínea o del líquido cefalorraquídeo quiasmático, pero no se puede encontrar el agente causante exacto. Los virus pueden desempeñar un papel auxiliar en la estimulación de las respuestas inmunitarias.
Teoría inmunológica: la lesión penetrante del globo ocular brinda una oportunidad para que los antígenos intraoculares alcancen los ganglios linfáticos locales, lo que permite que los antígenos del tejido intraocular entren en contacto con el sistema linfático y provoquen una reacción autoinmune.
Manifestaciones clínicas
Oftalmía simpática
El periodo de incubación de la oftalmía simpática postraumática en personas mayores oscila entre unas pocas horas y más de 40 años, de los cuales El 90% ocurre en un plazo de 65.438 ± 0 años, el momento más peligroso es de 4 a 8 semanas después de la lesión. En particular, es más probable que se produzcan lesiones en el cuerpo ciliar o encarcelamiento de la uveal en heridas, o cuerpos extraños en el ojo.
1. Irritación de los ojos: la herida no cicatriza bien después de una lesión en el globo ocular, o la inflamación persiste después de la curación, congestión persistente del cuerpo ciliar y síntomas de irritación aguda como edema del polo posterior del fondo de ojo, óptico. congestión discal, KP sebo retrocorneal, opacidad del humor acuoso, iris grueso y oscuro, etc.
2. Ojo simpático: al principio hay síntomas leves, como dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa y síntomas de irritación gradualmente evidentes, congestión leve del cuerpo ciliar, turbidez del humor acuoso y micro KP. A medida que avanza la enfermedad, hay una reacción inflamatoria formativa, textura poco clara del iris, miosis y sinequias del iris posterior, nódulos pupilares, atresia pupilar, opacidad vítrea y congestión y edema papilar óptico. En la coroides periférica se pueden observar pequeñas lesiones verrugosas de color blanco amarillento similares a una membrana de vidrio, que gradualmente se fusionan y expanden, extendiéndose a toda la coroides. Después del período de recuperación, todavía hay pigmentación, despigmentación y trastorno de pigmentación en el fondo de ojo, y el fondo de ojo puede aparecer "rojo atardecer" como el sol poniente.
Revisar
1. Historial médico: antecedentes de traumatismo ocular y cirugía, sin antecedentes sexuales y antecedentes de disnea.
2. Un examen ocular completo incluye dilatación y examen de fondo de ojo. La refracción midriática es una refracción que se realiza cuando los músculos ciliares de los ojos quedan completamente paralizados por los fármacos, provocando que pierdan su función de ajuste. Esto se debe principalmente a la gran capacidad de adaptación de los ojos de los adolescentes. Si las pupilas no se dilatan durante la refracción, el efecto de ajuste del músculo ciliar puede hacer que la lente sea convexa y mejorar el poder refractivo, lo que no puede eliminar la llamada pseudomiopía y afectar la precisión de los resultados. Por lo tanto, la refracción midriática es necesaria para los pacientes adolescentes con miopía.
3. Hemograma completo, RPR, FTA-ABS; si se considera sarcoidosis, medir niveles de ECA.
4. Radiografía de tórax para descartar tuberculosis o sarcoidosis.
5.Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo o exploración ecográfica.
Diagnóstico
1. Hay antecedentes de lesión penetrante del globo ocular y reacción inflamatoria en ambos ojos.
2. Se puede considerar la oftalmía simpática cuando hay objetos flotantes y destellos en la cámara anterior y vítreo anterior de KP en ojos simpáticos.
3. El ojo irritado y cegado puede eliminarse y diagnosticarse mediante un examen patológico.
El periodo de incubación de la oftalmía simpática postraumática en personas mayores oscila entre unas pocas horas y más de 40 años, de los cuales el 90% se produce en un plazo de 65.438±0 años, y el tiempo más peligroso es de 4 a 8 semanas después de la lesión. En particular, es más probable que se produzcan lesiones en el cuerpo ciliar o encarcelamiento de la uveal en heridas, o cuerpos extraños en el ojo.
1. Irritación de los ojos: la herida no cicatriza bien después de una lesión en el globo ocular, o la inflamación persiste después de la curación, congestión persistente del cuerpo ciliar y síntomas de irritación aguda como edema del polo posterior del fondo de ojo, óptico. congestión discal, KP sebo retrocorneal, opacidad del humor acuoso, iris grueso y oscuro, etc.
2. Ojo simpático: al principio hay síntomas leves, como dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa y síntomas de irritación gradualmente evidentes, congestión leve del cuerpo ciliar, turbidez del humor acuoso y micro KP. A medida que avanza la enfermedad, hay una reacción inflamatoria formativa, textura poco clara del iris, miosis y sinequias del iris posterior, nódulos pupilares, atresia pupilar, opacidad vítrea y congestión y edema papilar óptico. En la coroides periférica se pueden observar pequeñas lesiones verrugosas de color blanco amarillento similares a una membrana de vidrio, que gradualmente se fusionan y expanden, extendiéndose a toda la coroides. Después del período de recuperación, todavía hay pigmentación, despigmentación y trastorno de pigmentación en el fondo de ojo, y el fondo de ojo puede aparecer "rojo atardecer" como el sol poniente.
Enfermedades fáciles de confundir
1. Si un ojo tiene antecedentes de traumatismo y el otro ojo tiene antecedentes de irritación, intente descartar el tumor primario.
2. Excluir uveítis cristalina y uveítis (VKH): tienen similitudes y características, lo que dificulta su determinación.
La uveítis alérgica del cristalino es una inflamación alérgica del tejido uveal a las proteínas cristalinas provocada por el derrame de sustancias del cristalino al humor acuoso. La mayoría ocurre después de cataratas sobremaduras, extracción de cataratas extracapsulares o daño del cristalino. El diagnóstico se basa en: 1) opacidad del cristalino, traumatismo ocular o antecedentes de cirugía de cataratas 2) congestión ocular leve, KP ligeramente microscópica, humor acuoso ligeramente mezclado y sin anomalías obvias en el iris. 3) El examen bacteriológico de la punción de la cámara anterior es negativo y aparece una gran cantidad de eosinófilos; 4) Los anticuerpos anticristalinos séricos aparecen con títulos altos y la prueba cutánea del antígeno cristaloide es positiva;
La uveoencefalitis idiopática también se llama meningitis pigmentosa. Vogrt y Koyanagl informaron sobre un síndrome inflamatorio del segmento anterior asociado con canas, adelgazamiento del cabello, leucoplasia y discapacidad auditiva. Harada (Harada) informó más tarde uveítis exudativa bilateral, principalmente en el segmento posterior, similar a la uveítis. Por ello, también se le conoce como síndrome de Vogt-Koyanai-Halada (VKH).
3. Diferenciar del síndrome de Behcet.
La enfermedad de Behcet es un síndrome de daño crónico multisistémico. Se caracteriza por úlceras orales recurrentes, úlceras genitales y uveítis recurrente. Basado principalmente en signos clínicos: 1) Signos principales: úlceras orales y genitales recurrentes, enfermedades de la piel y diversos tipos de uveítis. 2) Signos secundarios: artritis, enfermedades gastrointestinales, vasculitis, enfermedades neurológicas.
Manifestaciones oculares: alrededor del 80% de los pacientes tienen uveítis en ambos ojos al mismo tiempo o uno tras otro, y el curso de la enfermedad dura entre 10 y 20 años. Los tipos incluyen: ① Iridociclitis leve; ② Iridociclitis y coroiditis agudas; ③ Panuveitis aguda. Se caracteriza por inflamación granulomatosa recurrente. Micro KP, hipema, catarata complicada, glaucoma secundario. Las manifestaciones del fondo de ojo incluyen edema del quiste macular, degeneración, oclusión de la arteria o vena central, edema de retina, exudación, hemorragia, congestión y edema papilar, atrofia y, finalmente, ceguera permanente.
Hospitalidad
1. Principios del tratamiento: Una vez diagnosticado, se deben dilatar las pupilas a tiempo, controlar la inflamación y realizar un tratamiento integral.
2. Primero, tome de 60 a 80 mg de prednisona por vía oral todas las mañanas, combinado con una gran cantidad de corticosteroides, y luego redúzcalo a una vez cada dos días según la afección. Una vez que la inflamación desaparezca, debe continuar usándolo durante varios meses. No debe dejar de usarlo casualmente ni reducir la dosis por adelantado.
3. Cuando la terapia hormonal o no se puede seguir utilizando, se pueden utilizar inmunosupresores como la ciclofosfamida o ciclofosfamida.
4. Aplicación local y sistémica y tratamiento adyuvante de antibióticos.
5. Los ojos irritados deben eliminarse lo antes posible después del tratamiento activo temprano. Aquellos que hayan perdido completamente la visión deben eliminarse lo antes posible. Si es posible restaurar la visión, aún es necesario salvar activamente los ojos.
6. Generalmente se requiere un seguimiento de 3 años. Durante este período se realizaron visitas de seguimiento anualmente.