¿Cómo tratar la hipertensión pulmonar neonatal?
Se recomienda utilizar una hiperventilación leve para mantener la PaO2 por encima de 80 mmHg y la PaCO2 entre 30 ~ 35 mmhg. Cuando el paciente se estabiliza después de 12 a 48 horas, la saturación de oxígeno se puede mantener en >:90%. Para minimizar el barotrauma pulmonar, se puede permitir que la PaCO2 aumente ligeramente en este momento.
(2) Sin enfermedad pulmonar parenquimatosa:
Si el paciente no tiene una enfermedad pulmonar parenquimatosa obvia, la frecuencia respiratoria se puede ajustar a 60 ~ 80 veces/min, la presión inspiratoria es aproximadamente 25 cmH2O, y la frecuencia respiratoria se puede establecer en 25 cmH2O. La presión positiva al final de la espiración es de 2 ~ 4 cmH2O, el tiempo de inspiración es de 0,2 ~ 0,4 s y el flujo del ventilador es de 20 ~ 30 l/min.
(3) Cuando hay enfermedad pulmonar parenquimatosa:
Cuando hay enfermedad pulmonar parenquimatosa, se puede utilizar una frecuencia de ventilación más baja y un tiempo inspiratorio más largo. Se puede configurar la presión positiva. a 4 ~ 6 cmH2O. Si la mejora de la oxigenación no es satisfactoria, se puede utilizar un ventilador de alta frecuencia para el tratamiento.
Para corregir la acidosis y la sangre alcalinizada, la hiperventilación, la mejora de la circulación periférica y el uso de bicarbonato de sodio pueden aumentar el pH de la sangre a 7,45 ~ 7,55.
Mantener la presión arterial sistémica (1) y la presión arterial normal;
Cuando se produce una pérdida de volumen o una disminución de la presión arterial después del uso de vasodilatadores, se puede realizar una transfusión de albúmina sérica humana al 5%, plasma o sangre. usado.
(2) Uso de fármacos inotrópicos:
¿Está disponible la dopamina 2 ~ 10? ; g/(kg·min) y/o dobutamina 2 ~ 10? ; g/(kg min).
Los medicamentos pueden reducir la presión de la arteria pulmonar HPPN, que puede ser causada por hipoplasia, subdesarrollo o disfunción vascular pulmonar. El objetivo del tratamiento farmacológico es relajar el músculo liso vascular pulmonar y dilatar los vasos sanguíneos, pero la HPPRN causada por diferentes causas tiene diferentes respuestas a los fármacos. Los vasodilatadores a menudo no logran dilatar selectivamente las arterias pulmonares y su eficacia clínica suele ser limitada. Con el desarrollo de la inhalación de NO, la aplicación de oxigenación por membrana extracorpórea ha disminuido y el tiempo de hospitalización de los pacientes se ha acortado, pero la tasa de mortalidad general no es lo suficientemente obvia. También se debe considerar el costo de la NO inhalación. Por tanto, es necesario reconsiderar los tratamientos farmacológicos que han quedado olvidados en esta “era sin”. Puedes probar:
(1) Sulfato de magnesio:
Puede antagonizar la entrada de Ca2 en las células del músculo liso; afectar el metabolismo de las prostaglandinas y reducir la liberación de catecolaminas; Respuesta de los músculos lisos a los fármacos vasoconstrictores. Dosis de sulfato de magnesio: carga de 200 mg/kg, infusión intravenosa durante 20 minutos; la dosis de mantenimiento es de 20 ~ 150 mg/(kg·h), infusión intravenosa continua durante 1 ~ 3 días, pero se deben controlar el calcio en sangre y la presión arterial. La concentración efectiva de magnesio en sangre es de 3,5 ~ 5,5 mmol/L
(2) Tolasulina:
1 ~ 2 mg/kg por vía intravenosa, 10 minutos la dosis de mantenimiento es de 0,2 ~ 2 mg/(; kg·h). La tolazolina rara vez se utiliza en la HPPRN debido a sus efectos adversos, como hemorragia gastrointestinal e hipotensión sistémica.
(3) Prostaglandinas y prostaglandol (prostaciclina):
Los pacientes con HPPRN tienen deficiencia de prostaciclina sintasa en los capilares anteriores, y la prostaciclina (prostaciclina) puede causar que la secreción de surfactante pulmonar aumente debido a estiramiento durante la hipoxia, las prostaglandinas (PGI2) son particularmente importantes para reducir la resistencia vascular pulmonar. En los últimos años, se ha demostrado que la aplicación intratraqueal de prostenol (PGI2) reduce selectivamente la resistencia vascular pulmonar. La combinación de inhibidores de la prostaglandina I2 y la fosfodiesterasa 5 tiene un efecto sinérgico. Aplicación clínica:
① Prostaglandina E1: ¿La cantidad de mantenimiento habitual es 0,01 ~ 0,4? ; g/(kg min).
② Prostaglandina (prostaciclina): Dosis inicial 0,02? ;g/(kg·min) aumenta gradualmente hasta 0,06 en 4 ~ 12 h? ;g/(kg·min), y conservar utilizable durante 3 a 4 días.
(4) Surfactante pulmonar:
El tratamiento exitoso de la HPPRN se basa en mantener una expansión pulmonar óptima mientras se usa un ventilador. El volumen pulmonar bajo conduce a una tracción intersticial reducida, lo que resulta en colapso alveolar y reducción de la CRF; sin embargo, la expansión alveolar excesiva causa compresión de los vasos sanguíneos alveolares; Debido a la expansión pulmonar uniforme, una V/Q adecuada está estrechamente relacionada con el tratamiento de la HPPRN. La aplicación de surfactante pulmonar puede hacer que los alvéolos se expandan uniformemente y reduzcan la resistencia vascular pulmonar, lo que demuestra su eficacia.
(5) Inhibidores de la fosfodiesterasa:
La vasodilatación pulmonar inducida por NO depende en gran medida del aumento del cGMP soluble. La inhibición de la actividad de la guanilil ciclasa puede bloquear el papel de los donantes de NO, lo que indica que esta vía desempeña un papel importante en el NO. El CGMP es inactivado por una fosfodiesterasa específica (PDE5). El dipiridamol es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 y puede reducir la resistencia vascular pulmonar en un 35% en experimentos con animales. La inhalación de aerosol de Zaplast (Zaplast) puede mostrar vasodilatación pulmonar selectiva. La PDE5 tiene un efecto sinérgico con el NO inhalado. Los experimentos con animales muestran que el NO inhalado 6 ppm más zaplaster puede aumentar el flujo sanguíneo pulmonar en un 88%.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 se utilizan para prevenir el vasoespasmo pulmonar de rebote: la HPPRN puede desarrollar vasoespasmo pulmonar de rebote e hipertensión pulmonar cuando se suspende el fármaco (especialmente después de suspender el uso de NO con un aumento del 40 % en la presión de la arteria pulmonar). , el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 puede reducir significativamente el rebote. Es necesario seguir observando las perspectivas de aplicación clínica de este método de tratamiento.
Mantén la calma de tu hijo.
(1) Morfina:
0,1 ~ 0,3 mg/kg o 0,1 mg/(kg·h) cada vez; o utilizar fentanilo 3 ~ 8? ;g/(kg·hora) mantenimiento.
(2) Relajantes musculares:
Utilizar relajantes musculares como el bromuro de pancuronio cuando sea necesario, con una dosis de 0,1 mg/kg cada vez y una dosis de mantenimiento de 0,04 ~ 0,1 mg/ kg, una vez cada 1 a 4 horas.
Conocimientos relevantes para el diagnóstico y tratamiento: Medicina Respiratoria, Medicina Cardiovascular
Costos del tratamiento: Aproximadamente (5.000-10.000) en un hospital terciario de la ciudad.
Tasa de curación: 20-40%
Duración del tratamiento: 30 días
Tratamiento: tratamiento farmacológico y terapia de soporte.
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