¿Cuáles son los mecanismos y características clínicas de la intoxicación por plaguicidas organofosforados?
Después de ingresar al cuerpo, los venenos organofosforados se combinan rápidamente con la colinesterasa del cuerpo para generar colinesterasa fosforilada, lo que hace que la colinesterasa pierda su función de hidrolizar la acetilcolina, lo que resulta en una neurotransmisión colinérgica. actúa sobre los receptores de colina, provocando graves trastornos neurológicos, especialmente disfunción respiratoria, afectando así las actividades de la vida. Debido al efecto tipo M causado por la excitación del nervio parasimpático, se secreta una gran cantidad de glándulas en el tracto respiratorio del paciente, lo que provoca un edema pulmonar severo y agrava la hipoxia. El paciente puede morir debido a insuficiencia respiratoria e hipoxia.
La AOP también puede causar daño cardíaco e incluso muerte súbita cardíaca. La razón puede ser que el daño directo al corazón causa miocarditis tóxica, y la hipoxia, el desequilibrio electrolítico, la acidosis, etc. pueden agravar indirectamente el daño cardíaco. Al mismo tiempo, la función de los nervios simpáticos y parasimpáticos del paciente se altera durante la AOPP, provocando arritmia. Además, si la dosis de atropina es demasiado grande durante el tratamiento, la frecuencia cardíaca del paciente será demasiado rápida y el suministro de sangre será insuficiente. Al mismo tiempo, aumentará el consumo de oxígeno del corazón, lo que provocará daño isquémico al miocardio. y la estabilidad de la actividad eléctrica del corazón se verá afectada, por lo que es probable que se produzcan arritmias malignas e incluso muerte súbita.
1. Excitación y crisis del nervio colinérgico
(1) Los síntomas muscarínicos son principalmente espasmos del músculo liso y aumento de la secreción glandular causados por la excitación de las terminaciones nerviosas parasimpáticas. Las manifestaciones clínicas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sudoración, lagrimeo, secreción nasal, salivación, diarrea, micción frecuente, incontinencia, latidos cardíacos lentos y miosis, broncoespasmo y aumento de secreciones, tos, dificultad para respirar y edema pulmonar en pacientes graves.
(2) Síntomas similares a los de la nicotina La acetilcolina se acumula excesivamente y estimula la unión neuromuscular de los músculos estriados, provocando fibrilación de miofibras en la cara, párpados, lengua, extremidades y músculos estriados de todo el cuerpo, e incluso espasmos tónicos. de todos los músculos del cuerpo. Los pacientes suelen experimentar opresión y presión en todo el cuerpo, seguidas de debilidad muscular y parálisis. En casos graves, puede producirse parálisis de los músculos respiratorios, provocando insuficiencia respiratoria periférica. Además, debido a que los ganglios simpáticos son estimulados por la acetilcolina, las terminaciones de sus fibras nerviosas simpáticas posganglionares liberan catecolaminas para contraer los vasos sanguíneos, lo que provoca aumento de la presión arterial, aceleración del ritmo cardíaco y arritmia.
(3) Síntomas del sistema nervioso central: después de que la acetilcolina estimula el sistema nervioso central, pueden aparecer síntomas como mareos, dolor de cabeza, fatiga, ataxia, inquietud, delirio, convulsiones y coma.
2. Síndrome intermedio
El síndrome intermedio (IMS) se refiere a la excreción retardada de venenos organofosforados, la redistribución en el cuerpo o una medicación insuficiente, lo que hace que la colinesterasa se agote durante mucho tiempo. Al ser inhibidas y acumuladas en la hendidura sináptica, las altas concentraciones de acetilcolina continúan estimulando y desensibilizando los receptores nicotínicos en la membrana postsináptica, lo que provoca una serie de síntomas causados por el bloqueo de la transmisión de impulsos en la unión neuromuscular. Generalmente, de 1 a 4 días después de la intoxicación aguda, después de que se alivian los síntomas de la intoxicación aguda, el paciente desarrolla repentinamente manifestaciones clínicas caracterizadas por debilidad de los músculos respiratorios, los músculos inervados por las ramas motoras de los nervios craneales y los músculos proximales de las extremidades. El paciente desarrolló parálisis del cuello, miembros superiores y músculos respiratorios. Aquellos que afectan los nervios craneales desarrollarán ptosis, trastorno de abducción ocular y parálisis facial. La miastenia puede provocar insuficiencia respiratoria periférica, que requiere asistencia respiratoria inmediata. Si no se interviene a tiempo, puede provocar fácilmente la muerte.
3. Neuropatía retardada por organofosforados
La intoxicación aguda por plaguicidas organofosforados generalmente no tiene secuelas. Algunos pacientes pueden desarrollar neuropatía retardada 2 a 3 semanas después de que desaparezcan los síntomas de intoxicación aguda, afectando principalmente a las extremidades distales, y pueden aparecer síntomas neurológicos como parálisis de las extremidades inferiores y atrofia muscular de las extremidades. Actualmente se cree que esta lesión no es causada por la inhibición de la colinesterasa, sino que puede ser causada por pesticidas organofosforados que inhiben la esterasa neural diana y la envejecen.
4. Otras manifestaciones
Diclorvos, triclorfón, paratión, fósforo sistémico, etc. pueden provocar dermatitis alérgica tras el contacto con la piel, pudiendo provocar ampollas y descamación en casos graves. Pueden producirse quemaduras químicas en la piel, lo que afecta el pronóstico. La instilación de pesticidas organofosforados en los ojos puede provocar congestión conjuntival y miosis.