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La principal manifestación clínica de la deficiencia de G6PD es la anemia hemolítica crónica, que puede agravarse con ciertos fármacos, infecciones o diabetes. La G6PD juega un papel importante en el metabolismo del azúcar pentosa en los glóbulos rojos. En circunstancias normales, puede eliminar el hidrógeno del 6-GP y transferirlo al glutatión (GSH) a través de la coenzima II. El glutatión protege a los glóbulos rojos de la oxidación. Si la G6PD es insuficiente y la NADPH (coenzima II reducida) es insuficiente, el contenido de GSH se reduce y el H2O2 puede destruir rápidamente el GSH. El exceso de H2O2 puede desnaturalizar la hemoglobina y formar globina α desnaturalizada (cuerpos de Heinz). Los glóbulos rojos con cuerpos de Heinz se destruyen fácilmente en la sangre, y la deformabilidad de los glóbulos rojos se reduce y no se destruyen fácilmente a través del bazo y los sinusoides hepáticos, lo que conduce a hemólisis intravascular y extravascular.

La hemólisis provocada por este fármaco es una reacción adversa de la farmacogenética, que está relacionada con la herencia y nada tiene que ver con los efectos farmacológicos. Es una reacción adversa de los medicamentos de clase B. Las reacciones de tipo B se refieren a reacciones anormales que no tienen nada que ver con los efectos farmacológicos normales del fármaco. Tienen una tasa de incidencia baja, pero una tasa de mortalidad alta y son difíciles de predecir.

Caso típico: La hemólisis aguda y la anemia ocurren repentinamente 1-3 días después de tomar el medicamento. La gravedad de los síntomas está relacionada con el grado de deficiencia de la actividad de G6PD y la dosis del fármaco. Aquellos con una enfermedad leve pueden tener sólo orina más oscura, mientras que aquellos con una enfermedad más grave pueden tener hemoglobinuria y tez pálida. La anemia fue más grave una semana después y se produjo ictericia leve. En casos más graves, puede producirse insuficiencia circulatoria periférica o insuficiencia renal, que pone en peligro la vida.

La mayor parte de esta enfermedad tiende a ser autolimitada. Si la hemólisis y la anemia son leves, generalmente no se requiere ningún tratamiento especial. Cuando ocurre la hemólisis, incluso si usted continúa expuesto al medicamento que causó la hemólisis, a menudo esto no afecta la rápida mejora de la afección. Por lo tanto, no es necesario que deje de tomar este medicamento si necesita continuar usándolo. Si existen otros fármacos no oxidativos que puedan sustituirse, puede ser adecuado suspender el fármaco. Si la hemólisis y la anemia son graves, se debe suspender el medicamento inmediatamente y realizar un tratamiento sintomático, como una transfusión de sangre. Preste atención al equilibrio de agua y electrolitos para corregir la acidosis. Si tiene hemoglobinuria, se le debe alentar a beber más agua o reponer líquidos de manera adecuada, mantener la presión arterial normal y orinar en cantidades adecuadas para prevenir la insuficiencia renal aguda.

Para los pacientes, algunos defectos genéticos son conscientes y pueden informarse de forma proactiva a los médicos. Sin embargo, muchos pacientes no lo saben, especialmente la población de base. Se debe prestar más atención al historial de medicación personal y. antecedentes médicos familiares. Guangdong es un área de alta incidencia de deficiencia de G6PD, por lo que siempre debe estar atento al tomar medicamentos. Antes de usar medicamentos con efectos oxidativos, debe preguntar cuidadosamente si existen antecedentes de anemia hemolítica, como la enfermedad del gusano de seda o la deficiencia de G6PD, y antecedentes familiares. Los pacientes con deficiencia de G6PD deben usarlo con precaución para evitar reacciones adversas graves causadas por una medicación inadecuada. Los pacientes con anemia hemolítica aguda deben considerar la posibilidad de deficiencia de G6PD después de tomar los medicamentos anteriores.

Fármacos que pueden provocar hemólisis:

Aminoquinolinas: primaquina, malaquina, pentaquina y cloroquina.

Sulfonas: dapsona, sulfenamida.

Sulfonamidas: sulfonamida, sulfonamida sódica, sulfadiazina, sulfadiazina, SMZ, etc.

Nitrofurantoína, furazolidona y nitrofurazona.

Antipiréticos y analgésicos; acetanilida, fenacetina, aspirina, aminopirina, paracetamol.

Otros: vitamina K hidrosoluble, naftaleno, azul de metileno, acetilfenilhidrazina, ácido nalidíxico, quinina, quinidina, procaína, fenitoína, probenecid, pirimetamina, cloranfenicol, TMP, etc.

Comida: Habas frescas.

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