Últimamente he estado experimentando tinnitus y falta de energía. ¿Puedo utilizar Zhang Daning?
El tinnitus es mayoritariamente de origen otogénico, como daños en el oído externo, oído medio, oído interno, nervio coclear, vía de conducción de la vía auditiva o corteza, que pueden provocar tinnitus. Un pequeño número de fuentes no otogénicas, como la sangre, el sistema endocrino, los riñones o los vasos sanguíneos, también pueden causar tinnitus. El tinnitus grave suele afectar al descanso, el estudio y el trabajo, e incluso hace que los pacientes se sientan muy angustiados e incluso cansados del mundo, convirtiéndose en el principal síntoma del tratamiento médico. El tinnitus también puede ser un signo de una enfermedad grave. Por ejemplo, el tinnitus unilateral puede ser el primer síntoma de tumores en el conducto auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso, y el tinnitus puede preceder a la enfermedad cerebrovascular. Por tanto, el tinnitus tiene una importancia de referencia importante para el diagnóstico de algunas enfermedades otológicas y neurológicas.
Actualmente, el tinnitus es difícil de medir correctamente y es difícil evaluar el alcance de la enfermedad sistémica o del oído. El tinnitus también está relacionado con factores psicológicos, mentales y con la condición física del paciente. Muchos pacientes con sordera auditiva o sordera neurosensorial suelen tener tinnitus leve, lo que a menudo no es motivo para buscar tratamiento médico. El tinnitus puede convertirse en un síntoma perturbador cuando un paciente se siente angustiado o debilitado mentalmente. El tinnitus puede ocurrir junto con enfermedades mentales o funcionales. A veces se lo considera fácilmente como un síntoma funcional y se lo ignora, lo que impide que los pacientes reciban el examen y el tratamiento adecuados e incluso retrasa el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.
La incidencia del tinnitus es alta y existen diferentes reportes. Cole (1987) informó que entre el 10% y el 17% de los hombres adultos y entre el 11% y el 18% de las mujeres padecen tinnitus, mientras que Singer (65438) informó que la tasa de incidencia puede llegar al 80% en casos ambulatorios de otorrinolaringología. La incidencia aumenta con la edad. Del 74% al 80% de los pacientes tienen más de 40 años, siendo la edad más común entre los 50 y 70 años. La incidencia es similar en hombres y mujeres. La tasa de incidencia en el oído izquierdo es mayor que en el oído derecho, lo que ha sido confirmado por algunos datos. Por ejemplo, la incidencia de tinnitus unilateral analizada por Hartzell fue del 46% en el oído izquierdo y sólo del 29% en el derecho. Esto puede tener algo que ver con el dominio de un hemisferio.
Clasificación y causas del tinnitus
Clínicamente, el tinnitus se puede dividir en dos categorías: tinnitus subjetivo y tinnitus objetivo. El primero es más común clínicamente porque los pacientes sólo sienten el tinnitus y otros no pueden oírlo. En la actualidad, el mecanismo de su aparición no está claro y hasta el momento no existe un tratamiento satisfactorio; este último es raro y otras personas pueden escuchar el sonido del tinnitus. Las causas son generalmente obvias, excepto en el caso de los vasos sanguíneos, y el tratamiento puede basarse en la causa.
1. El tinnitus subjetivo. La mayoría de los tinnitus son un síntoma subjetivo, que puede ser unilateral o bilateral. Su naturaleza es diversa y pueden ser campanas, zumbidos, silbatos, silbatos, ondas, silbatos, rugidos, etc. , también puede ser tono puro o ruido de varios tonos. Generalmente, la misma lesión suele causar tinnitus similares, pero diferentes lesiones también pueden causar el mismo tinnitus. El tinnitus suele estar relacionado con la audición, y la audición es un requisito previo para el tinnitus, por lo que el tinnitus es raro en la sordera congénita. Más del 85% al 90% de los pacientes con tinnitus tienen pérdida auditiva. A veces, aunque no hay quejas de pérdida auditiva, el umbral auditivo aumenta durante el examen audiométrico. El tinnitus puede ocurrir al mismo tiempo que la pérdida auditiva, antes o después de la pérdida auditiva.
El sonido que siente el paciente se propaga dentro del cráneo sin una localización definida, lo que se denomina zumbido en la cabeza. El dolor de cabeza a menudo se confunde con tinnitus y puede ser el resultado de un tinnitus simétrico bilateral, pero también puede ser un verdadero dolor de cabeza. Generalmente es causada por lesiones orgánicas o funcionales de los vasos sanguíneos intracraneales y extracraneales, pero también puede ser causada por lesiones intracraneales, del cuello o por enfermedades sistémicas.
Causas
La patogénesis del tinnitus subjetivo aún no está clara.
En general, se cree que el tinnitus puede ocurrir en cualquier parte del sistema auditivo, como la obstrucción del canal auditivo externo o la inflamación del oído medio. El tinnitus causado por estos motivos puede deberse al aislamiento del ruido ambiental de los obstáculos, lo que limita su efecto de enmascaramiento del ruido fisiológico en el cuerpo. Los sonidos débiles producidos en el cuerpo se intensifican relativamente, provocando tinnitus.
En cuanto al tinnitus coclear, los datos clínicos muestran que está relacionado con un daño, porque el tinnitus se acompaña principalmente de pérdida de audición. Dependiendo del momento de aparición, existen diferentes especulaciones sobre la patogénesis de la enfermedad. El tinnitus agudo, como el que sigue a una exposición temporal al ruido, puede estar relacionado con una disfunción de las células ciliares. Pero la gente piensa que el tinnitus crónico es similar al dolor corporal por analogía, porque ambos son sentimientos puramente subjetivos, son persistentes y a veces cambian su naturaleza, ambos se enmascaran mediante la estimulación adecuada, incluido el enmascaramiento cruzado de los dos, es decir, máscaras del dolor; tinnitus como tinnitus enmascarado por dolor de muelas. En algunos casos, ambos pueden aliviarse o incluso suprimirse por completo mediante estimulación eléctrica. Ambos síntomas pueden detenerse de forma persistente mediante algún tipo de estímulo, que es lo que llamamos "post-inhibición". Además, tanto los anestésicos locales como los supresores del dolor central pueden aliviar temporalmente el tinnitus, mientras que la extirpación quirúrgica de los nervios aferentes a menudo no ayuda a aliviar los síntomas.
Existe una teoría de control de puerta en el mecanismo del dolor. Hay dos tipos de fibras nerviosas en el proceso aferente del dolor, una gruesa y otra delgada, las cuales forman sinapsis con sustancias gliales (SG) y neuronas primarias (T), formando así un sistema de activación. La sustancia gelatinosa mantiene la puerta cerrada inhibiendo las neuronas primarias a través de fibras gruesas y abre la puerta agregando fibras. Cuando se abre la puerta, los impulsos de salida de las neuronas primarias actúan sobre el sistema de respuesta, estimulando el dolor.
La lenta adaptación de las finas fibras hace que la puerta tienda a permanecer abierta durante más tiempo. Cuando las fibras gruesas son estimuladas y excitadas, la puerta se cierra debido a su fuerte respuesta y rápida acción, pero eventualmente se abre debido a la respuesta sostenida de las fibras delgadas. Las fibras gruesas pueden activarse mediante estimulación mecánica, como raspado y vibración, lo que hace que la puerta se cierre durante un período de tiempo. El efecto alternativo de las dos fibras sobre las neuronas primarias determina la aparición del dolor. La regulación central actúa sobre fibras gruesas a través del sistema eferente para controlar actividades centrales como la atención y las emociones.
También hay dos tipos de fibras aferentes en el nervio auditivo. Las fibras aferentes de las células ciliadas internas son significativamente más gruesas que las de las células ciliadas externas. Si existe el mismo equilibrio entre estas dos fibras que en el sistema de transmisión del dolor, las fibras aferentes del nervio coclear se bloquearán y el aumento del potencial espontáneo estimulará el tinnitus. Esta teoría puede explicar fácilmente el tinnitus en personas profundamente sordas. Debido a las células ciliadas dañadas, la entrada de ambas fibras se bloquea y las fibras delgadas dominan durante mucho tiempo, lo que provoca tinnitus. También hay una breve inhibición posterior del enmascaramiento auditivo. Durante unos minutos como máximo, el mecanismo puede ser la activación mecánica de fibras nerviosas gruesas en las células ciliadas internas, del mismo modo que el rascado y la vibración activan temporalmente fibras gruesas dolorosas. El tinnitus, al igual que el dolor, está sujeto en su mayor parte a cierto grado de regulación central, que se agrava con la preocupación, la anticipación o la falta de sueño y se alivia con la distracción. De manera similar a los resultados del tratamiento para el dolor, cortar el nervio coclear no trata el tinnitus simplemente porque la desaferentación se mueve a niveles más altos.
La teoría de la disfunción ciliar y la teoría del control de la puerta solo explican la forma más común de tinnitus periférico (cóclea). Pero el tinnitus coclear no es de ninguna manera toda la historia del tinnitus, y el tinnitus central es más difícil de explicar con estas dos teorías. Quizás otra teoría que ayude a explicar este tinnitus es que en una vía auditiva similar a la epilepsia, los arcos reflejos se sobreexcitan, produciendo impulsos anormales que causan el tinnitus. Las fibras eferentes y aferentes del arco reflejo en la vía de conducción auditiva controlan los impulsos nerviosos de las células ciliadas. Los impulsos nerviosos se transmiten desde las fibras nerviosas aferentes a la corteza y luego de regreso al extremo distal a través de las fibras eferentes, controlando así la cantidad de impulsos nerviosos enviados por las células ciliadas. Cuando la vía de conducción está dañada o el arco reflejo se altera debido a una patología, los cambios en los impulsos normales de salida y entrada pueden provocar una actividad rítmica anormal en el sistema nervioso central, formando un círculo vicioso dentro del arco reflejo, lo que resulta en tinnitus. Causse (1995) especuló que el tinnitus en pacientes con otosclerosis es causado por una alteración de la vibración del líquido en el oído interno, porque el tinnitus en estos pacientes puede aliviarse después de la cirugía del estribo.
Causas de la enfermedad
Existen muchas enfermedades que provocan tinnitus subjetivo. La siguiente es una clasificación de enfermedades comunes.
(1) Infecciones y traumatismos del oído medio y del oído interno: Las enfermedades infecciosas y los traumatismos que afectan al oído medio pueden ir acompañados o ser secundarios a tinnitus.
En general, se cree que este tipo de tinnitus refleja trastornos de la vía de conducción del oído medio, que también afecta al oído interno, que incluyen:
①Otitis media aguda supurada y mastoiditis;
②Crónica no -otitis media supurativa Otitis media y mastoiditis;
③Otitis media supurativa crónica y otitis media por colesteatoma;
④Laberintitis;
⑤Cirugía mastoidea del oído medio;
⑥Traumatismo craneal que afecta el oído externo, el oído medio y el oído interno.
El tinnitus puede ser de tono puro, de frecuencia media a alta, intermitente o continuo, y puede ser pulsátil en la infección aguda. Los pacientes también presentan quejas importantes, como pérdida de audición y obstrucción del oído, y el trauma puede ir acompañado de mareos. Este tinnitus se puede enmascarar.
(2) Neuroma acústico: El tinnitus es un síntoma común del neuroma acústico. Su naturaleza puede ser persistente, progresiva, unilateral o bilateral, con o sin pérdida auditiva y mareos. Entre todos los tumores intracraneales, el neuroma acústico representa aproximadamente del 8% al 10%. Es uno de los tumores que afecta el ángulo pontocerebeloso y tiene efectos periféricos o centrales sobre la cóclea y el sistema vestibular. Entonces, cuando algún paciente sufre uno o más síntomas como pérdida de audición, tinnitus, mareos, obstrucción del oído, etc. Este tumor debe ser considerado en el diagnóstico diferencial. Backmann informó que el 83% de 500 pacientes con tumores unilaterales del octavo par craneal tenían tinnitus subjetivo, y el 10% de ellos fueron tratados como la primera queja. Por lo tanto, cuando el tratamiento a largo plazo falla en pacientes con tinnitus, se deben realizar exámenes ABR y MRI para descartar tumores.
(3) Enfermedades autoinmunes y alergias del oído: La evidencia existente muestra que muchas enfermedades que causan discapacidad auditiva son causadas por factores autoinmunes o alergias. Las enfermedades del oído relacionadas con el sistema inmunológico incluyen: pericondritis auricular, policondritis recurrente, timpanoesclerosis, trompa de Eustaquio autoinmune, otitis media secretora, otosclerosis, colesteatoma, sordera neurosensorial autoinmune, enfermedad de Meniere, sordera súbita, etc. Los estudios han demostrado que los pacientes con policondritis recurrente tienen autoinmunidad al colágeno tipo II y alrededor del 50% de los pacientes tienen condritis auricular y daño coclear y vestibular. Algunos pacientes con otosclerosis y enfermedad de Meniere también tienen complejos autoinmunes de colágeno tipo II. En pacientes con otosclerosis, este complejo está presente en el sitio del daño, mientras que en pacientes con enfermedad de Ménière causa principalmente una absorción reducida por los vasos endolinfáticos y un aumento de la secreción de la estría vascular.
(4) Enfermedades del sistema nervioso central y enfermedades cerebrovasculares: las enfermedades centrales incluyen enfermedades del tronco encefálico y de la corteza auditiva, como esclerosis múltiple, tumores y enfermedades vasculares, o que involucran el núcleo coclear, el núcleo olivar superior y las lesiones infecciosas laterales. del fascículo longitudinal, el colículo inferior, el cuerpo geniculado medial y la corteza auditiva pueden causar tinnitus. Pero el tinnitus causado por tumores del tronco encefálico y enfermedades de los vasos sanguíneos es poco común.
Se informa que entre el 5% y el 35% de los pacientes con lesión cerebral traumática tienen tinnitus, que a menudo está relacionado con conmoción cerebral y conmoción cerebral laberíntica. Algunas personas creen que el daño a la vía auditiva central causado por un trauma es más común y está relacionado principalmente con daño al lóbulo temporal.
El tinnitus causado por enfermedades del sistema central es principalmente bilateral o zumbido en la cabeza.
(5) Enfermedades sistémicas: anemia, hipertensión, policitemia, hipotiroidismo o hipertiroidismo, enfermedades renales, etc. pueden ser causas de tinnitus. Además, el tinnitus también puede ocurrir en mujeres durante la menstruación, la menopausia y el embarazo.
(6) Ruido, drogas ototóxicas y daño coclear senil: El daño por ruido incluye la exposición única a un ruido fuerte, como explosiones, o la exposición al ruido a largo plazo, como factores ocupacionales. El tinnitus puede ocurrir con o sin sordera neurosensorial.
Los fármacos ototóxicos suelen causar tinnitus, aunque dañan la audición. El tinnitus suele aparecer antes de la pérdida auditiva, por lo que el tinnitus parece ser uno de los primeros signos de advertencia de ototoxicidad.
La degeneración coclear en personas mayores puede provocar tinnitus. La mayoría de los pacientes sufren tinnitus y pérdida de audición al mismo tiempo, y unos pocos sufren tinnitus primero.
(7) Factores mentales: estrés mental, especialmente tinnitus o tinnitus agravados por un exceso de trabajo mental. Esto puede estar relacionado con el espasmo de la arteria vertebrobasilar causado por el estrés mental, que afecta el suministro de aprendizaje del oído interno. Además, la aparición de tinnitus está relacionada con el estado mental y el tipo neurológico del paciente.
2. Tinnitus objetivo El tinnitus objetivo es un fenómeno raro. Su característica es que el sonido del tinnitus no sólo puede ser sentido por el propio paciente, sino que también puede ser escuchado por el examinador u otras personas sin necesidad de colocar un estetoscopio en el canal auditivo externo del paciente. Este tipo de tinnitus es causado por el sonido que viaja dentro o alrededor de los oídos y puede registrarse con un micrófono o un analizador de espectro.
Las causas comunes son las siguientes:
(1) Origen vascular: enfermedades vasculares del sistema de la arteria carótida o vertebral, incluidas fístulas arteriovenosas intracraneales y cervicales y aneurismas, que a menudo producen soplos pulsátiles sincronizados con el pulso. También pueden estar afectados la arteria occipital, la arteria temporal superficial y el arco aórtico. El soplo antes mencionado se puede escuchar al examinar la cabeza o el cuello con un estetoscopio, y el tinnitus puede desaparecer presionando la arteria carótida. Existen fístulas arteriovenosas intracraneales, como la comunicación entre la arteria occipital y el seno sigmoideo, la comunicación entre la arteria meníngea media y el seno petroso superior y la comunicación entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. Este último es más grave y suele tener antecedentes de traumatismo craneoencefálico. En el cuello existe una fístula arteriovenosa que comunica con la arteria y vena carótidas superiores. La angiografía o DSA puede identificar la lesión y su ubicación. Se ha informado que el tinnitus objetivo de alta frecuencia también puede ser causado por vibraciones sanguíneas en los haces de fibras dentro del seno sigmoideo o la vena yugular. Además, el tinnitus pulsátil objetivo también puede ocurrir con la aterosclerosis carotídea. Este tipo de tinnitus también puede ocurrir debido a un espasmo de los vasos sanguíneos alrededor de los oídos. Una vez tratamos a un paciente infantil con tinnitus pulsátil objetivo. El tinnitus desapareció cuando se comprimió la arteria temporal superficial y se planificó la ligadura de la arteria temporal superficial. Sin embargo, el tinnitus desapareció tras la anestesia general y se suspendió la cirugía. El análisis post hoc reveló que el tinnitus del niño fue causado por un espasmo de la arteria temporal superficial. Después de la anestesia general, el espasmo se alivió y el tinnitus desapareció.
(2) Miogénico: El mioclono palatino es la causa más común de tinnitus objetivo. Estos músculos incluyen los músculos elevador del velo palatino, tensor del velo palatino, faringopalatino y faríngeo de la trompa de Eustaquio. El mioclono palatino es causado principalmente por factores psiquiátricos, pero también puede ser causado por enfermedades neurológicas, como daño al cerebelo o al tronco encefálico. El paciente escucha chasquidos irregulares en uno o ambos oídos y el ritmo del tinnitus se sincroniza con las contracciones espasmódicas del paladar blando. Por lo tanto, se pueden observar mioclonías del paladar blando o contractura de los músculos palatinos junto con tinnitus. Si se trata de una contractura funcional del músculo palatino, la estimulación corneal u otra estimulación no específica puede hacer que la contractura desaparezca. Las contracciones espasmódicas de los músculos estapedio o tensor del tímpano también pueden producir un sonido de clic sin un ritmo típico. Utilizando un medidor de impedancia acústica, se puede encontrar que la aparición de tinnitus está sincronizada con los cambios en la impedancia del oído medio.
(3) Apertura anormal de la trompa de Eustaquio: La desaparición del tejido graso alrededor de la trompa de Eustaquio u otras razones pueden provocar que esta se abra de manera anormal, provocando que el paciente escuche tinnitus sincronizados con el ritmo respiratorio. El examinador también puede escuchar los sonidos respiratorios mencionados anteriormente en el canal auditivo externo a través del estetoscopio y puede observar el latido interno y externo de la membrana timpánica al respirar. Estos pacientes pueden experimentar obstrucción del oído y mejora de la audición propia. El tinnitus suele disminuir o desaparecer al acostarse debido a la congestión de los vasos sanguíneos de la cabeza y reaparece al ponerse de pie.
(4) Enfermedad de la articulación temporomandibular: la maloclusión dental o la artritis temporomandibular pueden provocar tinnitus difuso. El paciente y otras personas pueden escuchar un chasquido en el canal auditivo externo cuando el paciente abre o cierra la boca.
(5) Transmisión del canal auditivo externo de tono puro: se trata de un tinnitus objetivo de alta frecuencia poco frecuente y de causa desconocida. El examinador puede oír un tono puro en el canal auditivo externo del paciente y medir su frecuencia e intensidad. Huizing et al. midieron un tono puro continuo de 3400 10 Hz en el canal auditivo externo de un paciente con tinnitus persistente de alta frecuencia, con una intensidad sonora de 35 dB (nivel de presión sonora). Glanville et al informaron sobre una familia con tinnitus objetivo de alta frecuencia, que puede ser causado por vibraciones intrínsecas de fibrina causadas por el flujo sanguíneo en el seno sigmoideo y las venas yugulares.
Tratamiento del tinnitus
Muchos pacientes con tinnitus no sienten interferencias ni dolor, y no es un problema urgente de solucionar. Este tipo de tinnitus, independientemente de su gravedad, se denomina tinnitus compensatorio. Si el tinnitus es severo y hay lesiones orgánicas progresivas en el oído, o si el tinnitus es leve pero tiene factores mentales obvios, causará serias interferencias al paciente y se convertirá en el síntoma principal que requiere tratamiento. Este tipo de tinnitus se llama tinnitus descompensado.
El tratamiento del tinnitus sigue siendo un problema difícil y todavía no existe un tratamiento eficaz. El principio del tratamiento es eliminar la enfermedad original y así eliminar el tinnitus. Cualquier tratamiento que se centre únicamente en los síntomas del tinnitus e ignore la causa rara vez logra buenos resultados. Si no se puede eliminar el tinnitus, el tinnitus descompensado debe convertirse en tinnitus compensado después del tratamiento para reducir el dolor del paciente.
1. Tratamiento de la causa Si se puede encontrar el foco primario y se realiza un tratamiento especial, se pueden lograr buenos resultados tanto para el tinnitus subjetivo como para el objetivo. En el tinnitus subjetivo, como la otitis media no supurativa, el tinnitus suele desaparecer inmediatamente después de la insuflación de aire o la punción de la membrana timpánica. Otro ejemplo es el tinnitus causado por la sordera temprana inducida por el ruido, que puede aliviarse o desaparecer después de abandonar el ambiente ruidoso. Otro ejemplo son muchos tumores timpánicos o tumores del ángulo pontocerebeloso. Una vez extirpadas las lesiones, el tinnitus se reduce o desaparece. Propósito El tinnitus también desapareció tras corregir su causa. Por ejemplo, la apertura anormal de la trompa de Eustaquio puede resolverse o desaparecer después de un tratamiento conservador o quirúrgico para aliviar su apertura excesiva. Otro ejemplo es que los síntomas de las fístulas o malformaciones arteriovenosas pueden aliviarse tras la corrección quirúrgica.
Otro ejemplo es el tinnitus causado por lesiones de la rama comunicante de la arteria vertebral, que a menudo desaparece después de que se eliminan la rama comunicante y la lesión.
Muchos pacientes no presentan efectos evidentes tras el tratamiento del tinnitus. La razón principal es que no se ha resuelto realmente la causa de la enfermedad. Por ejemplo, en casos de otosclerosis que afecta a la cóclea ósea, el tinnitus puede persistir incluso si la cirugía del estribo mejora la audición posoperatoria. Otro ejemplo es que en la última etapa de la enfermedad de Meniere, el vértigo desaparece después del tratamiento farmacológico, pero el tinnitus permanece. Por tanto, sólo solucionando verdaderamente la causa del tinnitus podremos conseguir resultados satisfactorios.
2. Terapia farmacológica
(1) Mejorar el suministro de sangre a la cóclea: El suministro deficiente de sangre, como vasoespasmo, embolia vascular, etc., son causas comunes que afectan la función coclear. . La aplicación de vasodilatadores puede mejorar la circulación sanguínea en el oído interno, tratando así las enfermedades del oído interno y eliminando o reduciendo el tinnitus. El desequilibrio de la función del sistema nervioso autónomo puede afectar el flujo sanguíneo coclear. Las funciones fisiológicas normales de la cóclea dependen de las fibras nerviosas simpáticas para regular el suministro de sangre coclear. El sistema nervioso simpático consta de receptores alfa y beta. Los receptores α tienen un efecto excitador, provocando vasoconstricción; los receptores β tienen un efecto inhibidor, provocando vasodilatación. La aplicación clínica de agonistas β-adrenérgicos puede causar vasodilatación, como Alidin, dosis de 6 mg, 1 a 3/d, 6 semanas como ciclo de tratamiento. Los efectos secundarios incluyen palpitaciones del corazón, temblores en las extremidades y nerviosismo. La dosis puede limitarse si es necesario y se debe suspender el medicamento en casos graves. Además, se pueden utilizar fármacos que antagonizan la epinefrina, como la cerebrozolina, en dosis de 25 mg, 3 veces al día. Excepto por disfunción gastrointestinal ocasional, erupción cutánea y somnolencia, no hay otros efectos secundarios graves, que generalmente desaparecen después. suspender la droga.
La inervación de la arteria laberíntica por fibras nerviosas parasimpáticas no ha sido confirmada, pero la aplicación clínica de fármacos con atropina, como la escopolamina o el 654-2, puede favorecer la relajación del tono nervioso parasimpático, mantener la función Equilibra el sistema nervioso autónomo y mejora la circulación sanguínea en el oído interno.
Los antihistamínicos tienen efectos anticolinérgicos y también pueden actuar a través del sistema nervioso autónomo. Shulman cree que los antihistamínicos pueden reparar las paredes dañadas de los vasos sanguíneos y mejorar el suministro de sangre al oído interno, tratando así el tinnitus. Por lo tanto, en algunos casos, se pueden probar antihistamínicos como la clorfeniramina. Otros vasodilatadores, como los alcaloides dihidroergot, tienen cierto efecto al mejorar el suministro insuficiente de sangre al cerebro en los ancianos y también pueden usarse para tratar el tinnitus. La dosis es de 1 mg, tres veces al día, y el tratamiento puede durar varias semanas o meses, según la afección. Los efectos secundarios de este medicamento incluyen náuseas y pérdida de apetito, que desaparecen una vez que se suspende el medicamento. La medicina tradicional china Salvia miltiorrhiza puede dilatar los vasos sanguíneos cuando se toma por vía oral o intravenosa, y también tiene el mismo efecto en la arteria laberíntica. Es posible que los fármacos que dilatan los vasos sanguíneos periféricos no tengan ningún efecto sobre las arterias laberínticas. Por ejemplo, los experimentos con animales han confirmado que la niacina no puede mejorar el flujo sanguíneo coclear y sólo puede dilatar los vasos sanguíneos alrededor de la piel.
(2) Mejorar el metabolismo energético del tejido del oído interno: el trifosfato de adenosina y la coenzima A pueden activar la respiración del tejido y mejorar el sistema circulatorio. Se pueden seleccionar para el tinnitus causado por lesiones cocleares tempranas, y el curso de tratamiento es. 3-6 semanas. No tiene ningún efecto en pacientes con lesiones irreversibles de órganos espirales.
(3) Anticonvulsivos: La lidocaína se ha utilizado para tratar el tinnitus durante mucho tiempo. Los anestésicos locales como la procaína y la lidocaína pueden bloquear la transmisión mediadora de los axones nerviosos, controlando así la actividad rítmica excesiva anormal de la vía de conducción auditiva y tratando el tinnitus periférico o central causado por lesiones cocleares o retrococleares. Esta clase de fármacos puede funcionar bloqueando múltiples sistemas axonales en el tronco del encéfalo, en particular la formación reticular, y, por lo tanto, podría usarse para tratar el tinnitus. Los medicamentos orales de uso común incluyen carbamazepina (Tegio), oxifenitoína (Meslin) y clorhidrato de tocoferol. Screen Shea y Melding con lidocaína antes del tratamiento. Si el tinnitus mejora después de la inyección intravenosa de lidocaína, el efecto suele ser mejor. Si el paciente tiene poca o ninguna respuesta a la lidocaína, los anticonvulsivos enumerados anteriormente suelen ser menos eficaces o ineficaces. El método consiste en medir la frecuencia y el volumen del tinnitus con anticipación, luego inyectar 100 mg de lidocaína en 5 ml de agua para inyección intravenosa, completar la inyección en 10 a 30 segundos y observar si el tinnitus se alivia temporalmente. Aquellos cuyo volumen del tinnitus disminuye en más del 20% son positivos y el medicamento es eficaz.
La dosis inicial de carbamazepina es de 100 mg, 2 veces/día, y luego se aumenta la dosis semanalmente, 100 mg/día cada vez, hasta que el tinnitus se alivia en cierta medida, generalmente no más de 800 ~ 1000 mg/d Se ha informado que su eficacia puede alcanzar el 80%~90%. Los efectos secundarios de este medicamento son dolor de cabeza, mareos, somnolencia, diplopía, erupción cutánea, ataxia y reacciones gastrointestinales. Generalmente desaparecerá por sí solo después de reducir la dosis durante 1 a 2 semanas. En casos graves, la supresión de la médula ósea puede provocar leucopenia o daños en la función hepática. El uso prolongado debe realizarse mediante análisis de sangre y controles de la función hepática.
Este medicamento debe usarse con precaución en pacientes con glaucoma, enfermedades cardiovasculares, enfermedades hepatobiliares y pacientes de edad avanzada. Debido a que este tipo de medicamento es un tratamiento sintomático, los síntomas pueden recaer fácilmente después de suspender el medicamento y existen algunos efectos secundarios, por lo que solo debe probarse cuando otros tratamientos no son efectivos. Los efectos de la epileptona son similares a los de la primera, pero los efectos secundarios son más leves. El hígado puede descomponer el primero en fenetilmalonamida y fenobarbital, mejorando así el efecto antiespasmódico del segundo. La dosis inicial es de 250 mg, 1/día por vía oral, la segunda semana es de 250 mg, 2 veces/día y la tercera semana es de 250 mg, 3 veces/día. Después de eso, se mantuvo en 259 mg, 4 veces/día, y la dosis se aumentó gradualmente con pocos efectos secundarios. El clorhidrato de yodo trocaína es un fármaco similar a la lidocaína amida, con una vida media oral de aproximadamente 11 horas. La dosis inicial es de 200 mg, 4 veces/día, y se aumenta gradualmente hasta 600 mg, 4 veces/día. Shea observó que del 80% al 98% de los 12 casos el tinnitus desapareció o se redujo. Generalmente, los pacientes tienen una fuerte tolerancia a este fármaco. Los efectos secundarios comunes después de tomar grandes dosis incluyen temblores, mareos, parestesia, anorexia, náuseas, vómitos, etc. Desaparece rápidamente después de suspender el medicamento y no tiene consecuencias permanentes.
3. Tratamiento quirúrgico: Actualmente, el tratamiento quirúrgico es subjetivo y no tiene un efecto definido. Algunas causas de tinnitus objetivo se pueden curar con cirugía. En el tinnitus subjetivo, si la enfermedad primaria del oído en sí tiene indicaciones de cirugía, se puede tratar quirúrgicamente. Por ejemplo, para el tinnitus causado por la enfermedad de Meniere, se puede realizar descompresión o derivación del saco endolinfático, simpatectomía, resección del nervio vestibular, etc. diferentes circunstancias. Cirugía como la resección. Por ejemplo, la otosclerosis se puede tratar con cirugía y el tinnitus se puede mejorar en diversos grados después de la cirugía. Si las indicaciones para la cirugía no son fuertes, no es adecuado realizar una cirugía para solucionar el tinnitus. Otras cirugías, como la resección del nervio de la cuerda del tímpano, la resección del plexo del tímpano, la laberintectomía, la resección del nervio coclear, etc., se han utilizado para tratar el tinnitus, pero rara vez pueden resolverlo realmente.
5. Se pueden utilizar otros métodos de tratamiento como la estimulación eléctrica, la hipnoterapia, la medicina tradicional china y la acupuntura, pero su eficacia es incierta.