Las 4R de la radiobiología
La reparación del daño por radiación y la apoptosis celular son contradictorias. Si las células tumorales tienen una gran capacidad para reparar PLD, pierden apoptosis. Los estudios han encontrado que algunos genes y oncogenes pueden afectar el proceso de apoptosis celular después de un daño en el ADN, incluidos bcl-1, bcl-x, p53, etc.
Reoxigenación de células tumorales después de la radioterapia
La proporción de células hipóxicas en el tejido tumoral aumentó significativamente después de la radioterapia, y las células se desarrollaron desde un estado hipóxico a un estado oxigenado después de 24 horas. El mecanismo de reoxigenación de las células hipóxicas;
①El número total de células tumorales se reduce, los vasos sanguíneos no se pierden y la densidad de los vasos sanguíneos aumenta relativamente.
② Mata selectivamente las células ricas en oxígeno que son sensibles a la radiación y acorta la distancia entre las células hipóxicas alejadas de los vasos sanguíneos y los vasos sanguíneos.
③La muerte celular reduce el consumo total de oxígeno.
④La derivación de los vasos sanguíneos provoca cambios en la circulación sanguínea.
⑤Migración de células tumorales.
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Redistribución celular durante la radiación
Existe un fenómeno interesante en la irradiación fraccionada, es decir, el grupo de células se sincronizará al dividirse. La razón puede ser Es la energía de irradiación la que bloquea las células en la fase G2/M. Cuando se repara el daño de la radiación, las células bloqueadas se sincronizan en el mismo ciclo de división. En este momento, el momento de la segunda dosis de radiación es muy importante para la supervivencia. de la población celular si las células sincronizadas están en la etapa resistente a la radiación, el efecto de la radiación no es fuerte, pero si están en la etapa sensible a la radiación, pueden lograr un mayor efecto letal. Sin embargo, el fenómeno de sincronización es de corta duración. vive, y la población celular se redistribuye rápidamente en diferentes etapas del ciclo de división. Radiosensibilidad de las células: se ha demostrado que las células en diferentes etapas del ciclo de división tienen diferentes sensibilidades a la destrucción por radiación. El orden de sensibilidad a la radiación es M > G2. > 1 > s. Las células en la fase s son resistentes a la radiación. En las células con una fase G1 más larga, G1 también muestra resistencia en las primeras etapas, podemos observar este fenómeno, por ejemplo, durante la radioterapia para los pulmones. Cáncer, los pacientes desarrollan síntomas de dolor al comer y tragar aproximadamente 2 semanas después. Después de un período de tiempo, aproximadamente 4 semanas después, aunque la dosis de radiación continuó acumulándose, la deglución del paciente se redujo significativamente. Acelerado y el daño por radiación a la mucosa esofágica se recuperó en diversos grados. Este fenómeno se llama repoblación acelerada. Debido a que la tasa de proliferación de las células es diferente durante la radioterapia, hay dos tipos de células que proliferan en el área de radioterapia. es migrar del área de radioterapia al área de radioterapia, como la piel, la mucosa oral, etc. De esta manera se repara la mucosa del tracto digestivo después del daño por radiación. Además, se clonan las células del volumen irradiado. producen más células tumorales de esta manera, por lo que se necesitan dosis adicionales para matar las células que aceleran la proliferación.
Para los tejidos normales, los factores que promueven la proliferación celular son: 1. Las células muertas inducidas por la radiación pueden secretar. factores que estimulan la división de las células restantes; después de la muerte celular, la inhibición del contacto entre las células restantes desaparece y se acelera la división de las células normales. Sin embargo, la regeneración acelerada de las células tumorales es beneficiosa para la recuperación del daño agudo por radiación. La proliferación acelerada es la mejora del suministro de sangre, y las razones para promover la repoblación tumoral son similares a las de los tejidos normales. La inhibición por contacto es más débil que la de los tejidos normales, pero este fenómeno todavía existe en la mayoría de los tejidos. siguientes tres formas: 1. Aumentar la proporción de células en proliferación; 2. Acortar el tiempo del ciclo celular 3. Reducir la proporción de pérdida de células 4. Cambiar la división asimétrica a la división simétrica;
Las reglas que rigen la cinética de proliferación celular durante la radioterapia fraccionada no están claras actualmente. A juzgar por los datos clínicos, el momento en que los tumores comienzan a acelerar su repoblación es antes de que el volumen del tumor comience a reducirse. Para la mayoría de los tumores epiteliales de cabeza y cuello, la proliferación tumoral acelerada comienza de 2 a 4 semanas después de la radioterapia. Los estudios clínicos y experimentales han demostrado que el tejido normal tiene una mayor capacidad de reproducción que el tejido tumoral. La radiación no sólo mata el tejido tumoral sino que también daña el tejido normal circundante. Sin embargo, los tumores son más fáciles de controlar debido a la gran capacidad de recuperación de los tejidos normales circundantes. Los diferentes grados de daño al tejido normal dejarán algunas secuelas.