¿Qué tan resistentes a las enfermedades son los árboles forestales?
(Liang Zichao)
Las especies de árboles son resistentes a los patógenos. Lo opuesto a la resistencia a las enfermedades es la susceptibilidad. La alta resistencia a las enfermedades también se llama inmunidad. La resistencia de los árboles forestales a las enfermedades suele tener etapas obvias. Por ejemplo, los pinos son susceptibles al tizón y el tizón de las hojas en la etapa de plántula los bosques jóvenes son significativamente más resistentes a las enfermedades mencionadas, pero son más susceptibles a la pudrición de las ramas. En la etapa madura, es más probable que se produzca pudrición. La resistencia de los órganos del bosque también tiene etapas. Por ejemplo, la resistencia de los álamos tomentosos y perales a la roya aumenta con el envejecimiento de las hojas.
Tipos de resistencia a las enfermedades forestales
La resistencia de las plantas a las enfermedades se puede dividir en pasiva y activa.
① Resistencia pasiva a enfermedades
Características de las plantas antes de ser infectadas por patógenos. Están relacionados con la anatomía morfológica o propiedades fisiológicas y bioquímicas de los árboles. Por ejemplo, el mildiú polvoroso de Acacia macrophylla y la roya del nopal pueden penetrar la epidermis de la hoja. La resistencia del huésped a estos patógenos suele estar relacionada con el grosor de la cutícula de la hoja. El cancro de los cítricos y la mancha marrón de las agujas de pino invaden principalmente a través de los estomas de las hojas, y la resistencia a las enfermedades del huésped a menudo está relacionada con el número y el tamaño de los estomas en las hojas del huésped. La estructura vascular del bosque a menudo afecta su resistencia a las enfermedades vasculares. Por ejemplo, la enfermedad del marchitamiento del roble, el roble rojo y el roble negro tienen síntomas de marchitamiento y, a menudo, toda la planta muere, mientras que el roble blanco solo tiene unas pocas ramas cada año y generalmente todavía. crece normalmente. Las especies de árboles resistentes y susceptibles difieren en la longitud y el diámetro de los vasos y en la disposición y distribución de los vasos en el parénquima vascular. Las secreciones en la superficie de algunos árboles pueden inhibir la germinación de esporas de hongos patógenos, previniendo así la invasión de hongos patógenos. Por ejemplo, el cancro del sauce causado por Cryptosporidium y el cancro del álamo causado por Fusarium, las secreciones y la humedad en la epidermis del huésped están relacionadas con la resistencia a las enfermedades del huésped. Algunas inclusiones de árboles están relacionadas con la resistencia del árbol a las enfermedades. Por ejemplo, las ramas de álamo temblón tienen una estructura que retiene más agua, por lo que son más resistentes a las enfermedades de la piel podrida. La corteza de algunas castañas genéticas contiene altas concentraciones de ácido pirogálico, que puede inhibir el crecimiento del tizón del castaño. La fuerte actividad peroxidasa o polifenol oxidasa en las hojas de roble es el factor que hace que el roble sea resistente al mildiú polvoriento.
②Resistencia activa a enfermedades
Después de que el patógeno invade al huésped, desencadena una serie de respuestas de defensa para limitar la propagación del patógeno. Por ejemplo, el pino rojizo resistente a las enfermedades desarrolla agallas o simplemente manchas moradas en sus tallos después de haber sido infectado por la roya del huso. En la corteza primaria, el micelio está rodeado por una capa de peridermo, por lo que no pueden extenderse a otros tejidos que no sean esta capa de peridermo. Algunos árboles infectados por ciertos parásitos, como la roya o el mildiú polvoriento, pueden desarrollar una reacción alérgica en la que el tejido alrededor del sitio infectado muere rápidamente. Al mismo tiempo, también producen una fitoalexina para prevenir la intervención de bacterias saprofitas. Debido a que estos huéspedes específicos sólo pueden vivir en tejido vivo, la necrosis del tejido del huésped también provocará la muerte del patógeno. Después de que algunos árboles son invadidos por bacterias patógenas, la peroxidasa y la polifenol oxidasa en los tejidos cercanos al punto de infección a menudo aumentan significativamente, evitando así una mayor propagación de bacterias patógenas.
Factores que afectan la resistencia a las enfermedades de los árboles forestales
La vitalidad de los árboles está estrechamente relacionada con la resistencia a las enfermedades, lo que es especialmente evidente en las enfermedades causadas por parásitos débiles. Cualquier factor que debilite la vitalidad de un árbol aumentará su susceptibilidad, como la pudrición de la corteza del pino, la pudrición de la corteza del álamo, etc., que sólo se volverá rampante cuando la vitalidad del árbol disminuya. La resistencia a las enfermedades de algunas especies de árboles puede modificarse mediante la fertilización. Por ejemplo, la aplicación excesiva de fertilizantes nitrogenados reducirá la resistencia del aceite de tung al marchitamiento por fusarium, y aumentar la aplicación de fertilizantes con fósforo aumentará la resistencia de algunas plantas al mildiú polvoriento. Los factores ambientales como la temperatura, la humedad y el estado nutricional afectarán el crecimiento y desarrollo de los árboles. Cualquier factor que no sea propicio para el crecimiento y desarrollo de las plantas reducirá la resistencia de las plantas a las enfermedades. Por ejemplo, las bajas temperaturas y el clima lluvioso a principios de la primavera retrasarán la senescencia de las hojas jóvenes de la acacia de Taiwán, reduciendo así su resistencia a la roya. La sequía del suelo afecta la absorción de agua de las raíces de los pinos y reduce la presión de expansión de las agujas de pino, aumentando así la susceptibilidad a la enfermedad por caída de agujas.
El mecanismo de resistencia a las enfermedades forestales implica la relación entre el huésped y el patógeno. Flohr (1942) propuso la hipótesis de gen a gen, es decir, las bacterias patógenas con genes específicos solo pueden infectar a huéspedes con genes correspondientes, pero no pueden infectar a huéspedes con genes no adaptativos. La resistencia a las enfermedades de las plantas está controlada por genes.
Plank (J. e. vande-r Plank) propuso las hipótesis de resistencia horizontal y resistencia vertical en 1963, 1968 y 1982, es decir, en un sistema de dos variables (huésped y patógeno), el huésped tiene dos tipos: resistencia horizontal y Resistencia vertical. Resistencia, la resistencia horizontal es consistente con la raza fisiológica de las bacterias patógenas. Es probable que la resistencia a las enfermedades de cualquier huésped incluya ambas resistencias a las enfermedades. En un sistema bivariado, la resistencia horizontal y vertical mixta o única puede analizar cualquier forma de resistencia a enfermedades. En producción, la resistencia horizontal no es grande y se ve fácilmente afectada por las condiciones ambientales, pero es relativamente estable. La resistencia vertical es evidente pero se perderá con la aparición de nuevas razas fisiológicas patógenas. En el pasado, el mejoramiento genético resistente a enfermedades se centraba en la búsqueda de variedades con resistencia vertical. Después de aprender del fracaso, algunos piensan que deberíamos centrarnos en buscar variedades con resistencia horizontal, pero otros piensan que ambas deberían usarse juntas y que la producción debería organizarse razonablemente para dar pleno juego a sus funciones. Plank 1978 propuso la hipótesis de proteína a proteína basada en la hipótesis de gen a gen de Flohr, es decir, en las enfermedades de gen a gen, el huésped y el patógeno pueden reconocerse y agregarse entre sí no sólo en genes sino también en genes codificados. proteínas. Cuando las proteínas del huésped y las proteínas del patógeno pueden cooperar entre sí, el huésped es susceptible a las enfermedades; cuando no pueden cooperar entre sí, el huésped es resistente a las enfermedades. Esta teoría puede explicar el fenómeno de que el rango de huéspedes y la resistencia de los patógenos cambian con la temperatura.
Bibliografía
J. Plant Disease Resistance, Academic Press, Nueva York, 1984.