Retinopatía del prematuro
¿Qué es la retinopatía del prematuro?
La retinopatía del prematuro es un tipo de enfermedad causada por la proliferación anormal de los vasos sanguíneos de la retina en los recién nacidos y está relacionada con la oxigenoterapia y otros factores. Aunque la gente ha empezado a entender esta enfermedad, todavía hay padres e incluso médicos no especialistas que no saben lo suficiente sobre ella, por lo que todavía hay muchos bebés prematuros que se pierden el mejor periodo de tratamiento porque fueron controlados demasiado tarde.
La causa de la retinopatía del prematuro
La causa aún no está clara. Los factores de riesgo son el bajo peso al nacer, el parto prematuro y la oxigenoterapia.
1. Nacimiento prematuro, bajo peso al nacer
La razón principal: la retina es inmadura y hay una línea divisoria que los vasos sanguíneos grises no pueden cruzar, lo que dificulta el crecimiento normal de vasos sanguíneos.
Cuanto menor sea el peso al nacer y menor la edad gestacional, mayor será la incidencia de ROP y más grave será la afección.
2. Oxigenoterapia
Actualmente existen dos teorías sobre la causa de esta enfermedad:
(1) Cuanto mayor sea el tiempo de oxigenoterapia, menor Cuanto mayor sea la concentración de oxígeno inhalado, mayor será la presión arterial parcial de oxígeno, mayor será la incidencia de ROP y más grave será la afección. La incidencia de ROP es mayor con CPAP o ventilación mecánica que con oxígeno montado en la cabeza. Los pacientes generalmente tienen antecedentes de ingesta excesiva de oxígeno en una incubadora después del nacimiento.
(2) Después de la inhalación de oxígeno, la concentración de oxígeno se detiene rápidamente, lo que hace que el tejido esté relativamente hipóxico, promoviendo así la generación de ROP, independientemente del momento de la inhalación de oxígeno. Las fluctuaciones en la presión arterial parcial de oxígeno juegan un papel importante en la progresión de la ROP.
3. Otros
(1) Hipoxia y acidosis (pH) causadas por diversos factores
(2) Betabloqueantes: Entra al feto a través de la placenta, aumenta la tensión vascular coroidea y promueve el desarrollo de ROP.
(3) Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO_2): una PaCO_2 demasiado baja puede causar vasoconstricción retiniana, lo que lleva a defectos sanguíneos en la retina y eventualmente forma ROP.
(4) Anemia materna y partos múltiples
(5) Raza: las personas de raza blanca tienen mayor tasa de incidencia y enfermedad grave.
La clave para el tratamiento temprano es la detección temprana. El personal médico de obstetricia, ginecología, neonatología y medicina láser debe darle gran importancia y cooperar estrechamente. Además, se debe establecer un sistema de detección ocular para bebés prematuros. p>Si las sinequias del iris anterior y posterior se han formado y están diseminadas, se puede considerar la cirugía antiglaucoma.
La ROP no siempre progresa del estadio I al estadio V de forma interminable, y la mayoría de las lesiones alcanzan el estadio 1. Desaparecerá y dejará de progresar en una determinada etapa. Solo alrededor del 65,438+00% de los casos tienen desprendimiento de retina completo. Por lo tanto, las lesiones en etapas I y II solo requieren observación y ningún tratamiento, pero si la lesión progresa a la etapa umbral, requiere. Tratamiento inmediato. Por lo tanto, la detección temprana y el tratamiento oportuno de la ROP umbral son el pilar del tratamiento en el mundo.
1.Crioterapia: crioterapia continua. el área avascular alrededor de la retina en el umbral de la ROP puede evitar que en el 50% de los casos se desarrollen arrugas maculares, desprendimiento de retina del polo posterior, fibroplasia del cristalino posterior y otras consecuencias graves sobre la visión. La crioterapia generalmente se realiza bajo anestesia local o anestesia general. puede causar bradicardia, apnea y cianosis, oclusión de la arteria central de la retina, hemorragia retiniana, etc. Actualmente, se ha obtenido la eficacia a corto plazo de la crioterapia para la ROP, pero es necesario determinar más a fondo la eficacia a largo plazo. >
(2) Terapia de fotocoagulación con láser: en los últimos años, con la aparición de dispositivos láser de salida de oftalmoscopio indirecto, la terapia de fotocoagulación ha logrado buenos resultados con la ROP lo antes posible. En comparación con la terapia de criocoagulación, la fotocoagulación es más efectiva para la zona. I ROP y tiene una eficacia similar para las lesiones de la zona II. Una operación más precisa puede reducir la hemorragia vítrea, el edema conjuntival bulbar posoperatorio y la inflamación intraocular. Actualmente se considera la primera opción para el umbral de ROP. Para el tratamiento de fotocoagulación, se recomienda el tratamiento con láser de diodo en el extranjero. El láser de diodo tiene una fuerte penetración, no es fácilmente absorbido por el estroma refractivo y tiene pocas complicaciones. Algunos autores han intentado utilizar el láser transescleral de 810 nm en lugar de la crioterapia, pero las complicaciones han sido obvias. 3) Cerclaje escleral: si el umbral de ROP no se controla y se desarrolla hasta el estadio IV o V, se pueden lograr buenos resultados.
El cerclaje escleral se utiliza para tratar la ROP con el fin de aliviar la tracción retiniana, promover la absorción de líquido subretiniano y el reposicionamiento de la retina, y evitar que la enfermedad progrese al estadio V. Sin embargo, algunos estudiosos creen que algunos niños aún pueden curarse sin cirugía.
(4) Vitrectomía: para los pacientes cuya cirugía de indentación escleral en etapa V falla, solo se realiza una vitrectomía compleja. El mejor efecto quirúrgico es para el desprendimiento de retina en forma de embudo ancho, alrededor del 40% se puede recuperar, y el peor es para el desprendimiento de retina en forma de embudo estrecho, solo el 20%. Después de la vitrectomía, la retina se restaura anatómicamente parcial o completamente, pero la recuperación de la función visual es extremadamente limitada y rara vez se restablece la visión útil.
2. Tratamiento médico
(1) Oxigenoterapia para ROP preumbral: La oxigenoterapia puede inducir la aparición de ROP, pero está prohibido administrar oxígeno a bebés prematuros durante un tiempo. período de tiempo, pero esto no es una solución fundamental, también aumenta la tasa de mortalidad de los bebés prematuros. Con el establecimiento del papel de los factores de crecimiento vascular en la formación de ROP, se descubrió que la hipoxia puede inducir la síntesis de factores de crecimiento vascular y se propuso la terapia de suplementación con oxígeno para inhibir el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y la aparición y desarrollo de ROP, pero se necesita más investigación.
(2) Inhibidores de la angiogénesis: aún en desarrollo y pruebas en animales.
Cómo prevenir la retinopatía del prematuro
Limitar estrictamente el uso de oxígeno en bebés prematuros es la única medida preventiva eficaz. Sólo cuando la vida esté en peligro debido a la cianosis se puede administrar oxígeno al 40% y el tiempo no debe ser demasiado largo.
Además, la aplicación temprana de grandes dosis de vitaminas también puede tener cierto efecto preventivo. Se ha informado con éxito sobre la detección temprana y la implementación oportuna de condensación o coagulación con láser para prevenir una mayor progresión del daño. Además, para prevenir el glaucoma secundario en casos graves de retinopatía del prematuro y etapa activa, las pupilas deben dilatarse con frecuencia para evitar sinequias del iris posterior.
En definitiva, también debemos prestar atención a las complicaciones de la retinopatía y prevenirlas y tratarlas activamente.
Síntomas de la retinopatía del prematuro
Es común entre las 3 y 6 semanas después del nacimiento y clínicamente se divide en etapa activa y etapa de formación de membranas fibrosas.
1. La fase activa se divide en cinco etapas:
(1) Fase de cambio vascular: se observa en la etapa temprana de la enfermedad. Las arterias y las venas tienen una dilatación tortuosa. El diámetro de la vena es a veces de 3 a 4 veces mayor que el diámetro normal. Se pueden ver capilares en forma de cepillo en los extremos de los vasos sanguíneos en la periferia de la retina.
(2) Etapa de retinopatía: la enfermedad progresa aún más, el cuerpo vítreo se vuelve turbio y el fondo de los ojos se vuelve turbio. Los nuevos vasos sanguíneos de la retina aumentan, principalmente cerca del ecuador, pero también antes o después del ecuador. La retina en esta área está obviamente abultada, con vasos sanguíneos trepando por su superficie, a menudo acompañada de hemorragias retinianas de diferentes tamaños.
(3) Etapa proliferativa temprana: la proliferación de vasos sanguíneos ocurre en el bulto retiniano localizado antes mencionado y se convierte en un cuerpo vítreo para el tratamiento, lo que resulta en un desprendimiento de retina a pequeña escala alrededor del fondo (principalmente) o en la base. polo posterior (algunos).
(4) Etapa proliferativa moderada: el rango de desprendimiento se expande hasta más de la mitad de la retina.
(5) Etapa de hiperproliferación: desprendimiento completo de retina. A veces se puede ver una gran cantidad de sangre en la cavidad del vidrio.
El periodo activo de la enfermedad es de 3 a 5 meses. No todos los casos pasan por las cinco etapas anteriores. Aproximadamente 1/3 de los casos se encuentran en la primera etapa, 1/4 de los casos se detienen en la segunda etapa y el resto se detiene en la tercera, cuarta y quinta etapa respectivamente y ingresa a la membrana fibrosa. etapa de formación.
2. En la etapa de formación de la membrana fibrosa, los casos que no pueden desaparecer por sí solos en la etapa activa eventualmente cicatrizarán y formarán una membrana fibrosa, que se divide en grados de 1 a 5, de leve a grave, dependiendo de. el grado.
I grado: los vasos sanguíneos de la retina están estrechados, la parte periférica de la retina es gris y opaca, con pequeñas escamas irregulares de pigmento, y también hay pequeñas escamas de opacidad en el cuerpo vítreo cercano, a menudo acompañado de miopía.
Segundo grado: La parte periférica de la retina se organiza en una masa, el disco óptico y los vasos sanguíneos de la retina están tirados hacia un lado, hay un arco pigmentario en el borde del disco óptico contralateral y el disco óptico se desvanece.
Grado III: La membrana fibrosa tira de la retina formando una o varias arrugas. Cada pliegue está conectado a un parche arquetípico de membrana retiniana que rodea la retina. El pliegue 905 está situado en el lado temporal y el 105 está situado en el lado nasal. Los situados por encima y por debajo del lado temporal son muy raros. Los vasos sanguíneos de la retina no se encuentran a lo largo de este pliegue, a diferencia de los pliegues retinianos congénitos.
Cuarto grado: Detrás del cristalino se aprecia una membrana fibrosa o parte del tejido del desprendimiento de retina, y se cubre el anillo pupilar. Como el oftalmoscopio no tiene tapa, se puede ver el reflejo de la luz roja del fondo de ojo.
Grado V: El cristalino está completamente cubierto por membrana fibrosa o retina organizada desprendida. El examen de la pupila dilatada revela que el proceso ciliar es irregular y alargado alrededor de la pupila.
La cámara anterior es muy poco profunda y, a menudo, hay sinequias del iris en la parte delantera y trasera. La opacidad corneal también puede ser causada por glaucoma secundario o sinequias anteriores extensas del iris, y el globo ocular puede ser más pequeño y hundido de lo normal.