Una vez me enteré accidentalmente de una enfermedad llamada "Síndrome de muerte súbita en adultos jóvenes"
Descripción general
El síndrome de muerte súbita de la virilidad (SMDS) en adultos jóvenes es una muerte súbita de causa desconocida. Desde que Tomio Watanabe propuso en Japón el nombre de síndrome de muerte súbita en adultos jóvenes en 1977, ha ido atrayendo gradualmente la atención de la gente en los exámenes forenses. Los SMDS se informan con frecuencia en la literatura extranjera, pero relativamente pocos se informan a nivel nacional. Tiene las siguientes características: ① Los fallecidos gozaban de buena salud, con buen desarrollo y nutrición; ② La proporción entre hombres y mujeres es de aproximadamente 11:1; ③ La mayoría son adultos jóvenes (de 20 a 40 años); El fallecido falleció mientras dormía por la noche, generalmente entre las 2 y las 4 de la mañana. Más común, y ocasionalmente ocurre en muerte súbita durante una siesta ⑤ Muerte mayoritariamente instantánea, con síntomas como gemidos, ronquidos, exclamaciones, dificultad para respirar y espasmos; de las extremidades que a menudo ocurren repentinamente durante el sueño. El compañero de habitación descubre que no puede despertarse después de gritar o incluso empujar. La muerte se produjo inmediatamente; algunos fueron encontrados muertos en la cama a primera hora de la mañana del día siguiente; y las pruebas de envenenamiento no mostraron cambios patológicos que pudieran explicar la causa de la muerte. Los desencadenantes más destacados de esta enfermedad son comer en exceso antes de acostarse, falta de sueño, fumar en exceso, tener relaciones sexuales, estrés mental y fatiga física excesiva, etc. Sin embargo, la mayoría de los casos de muerte súbita se producen sin desencadenantes evidentes.
Editar los cambios patológicos de este párrafo
No existen lesiones fatales claras en el síndrome de muerte súbita en adultos jóvenes. La autopsia mostró los signos habituales de muerte súbita, entre ellos venas yugulares distendidas, pupilas dilatadas, cianosis de uñas y labios, manchas cadavéricas tempranas y espesas y rigor mortis tardío y fuerte. El corazón es un poco más grande, el ventrículo derecho está dilatado, la columna de carne es plana y hay una gran cantidad de líquido rojo oscuro y sangre no coagulable en la cavidad. No hubo cambios anormales en el epicardio y el endocardio. El examen microscópico reveló rotura de fibras miocárdicas, degeneración vacuolar de las fibras miocárdicas y edema intersticial miocárdico en la mayoría de los casos. Puede producirse congestión pulmonar, edema y hemorragia focal pequeña, pero no hay respuesta celular inflamatoria. Hay líquido espumoso en la tráquea y los bronquios. Congestión del hígado, bazo, riñón y otros órganos sólidos. Puede haber sangrado debajo de la cápsula pancreática y en el intersticio. En algunos casos, se puede observar hiperplasia del tejido linfoide tímico y adelgazamiento de la corteza suprarrenal, caracterizado por fasciculada. Congestión cerebral, edema y degeneración isquémica de las células nerviosas. Se pueden ver manchas de sangrado en las membranas mucosas y las superficies serosas de los órganos.
Edite este párrafo sobre el mecanismo de la muerte súbita
Actualmente existen opiniones divergentes en el país y en el extranjero sobre la causa de la muerte y el mecanismo de la muerte. A continuación te presentamos varias teorías:
Muerte cardíaca aguda
Se cree que el mecanismo de muerte directa es una insuficiencia cardíaca súbita. Por ejemplo, Baron et al. encontraron que algunos casos de SMDS tienen anomalías en el sistema de conducción cardíaca; Kotsu Takatsu y Chen Xinshan et al. encontraron que la fibronectina estaba presente. positivo en las células del miocardio en algunos casos de SMDS. Creyeron que es una manifestación de isquemia miocárdica aguda.
Muerte cerebral primaria
Pesadillas durante el sueño. La actividad cortical cerebral, incluidos los impulsos emocionales que pasan a través de la subcorteza y los nervios autónomos, afecta las funciones cardíacas y respiratorias. El suministro insuficiente de sangre al cerebro, e incluso la isquemia cerebral y la hipoxia, conducen a una profundización de la depresión cerebral, una transición irreversible del letargo al coma. y muerte cerebral durante el sueño.
Factores endocrinos
Los hombres representan la gran mayoría de los casos de muerte súbita durante el sueño. Watanabe afirmó que el síndrome de muerte súbita en adultos jóvenes casi nunca ocurre en mujeres, por lo que el papel del sistema endocrino. Se deben considerar los factores que influyen en la muerte súbita. Se han confirmado los efectos de las hormonas sexuales sobre las concentraciones de colesterol y ácido linoleico en la sangre de pacientes fallecidos con cambios patológicos en enfermedades cardíacas agudas. Cuando se inyectan hormonas femeninas, el colesterol sérico aumenta y el ácido linoleico disminuye. Por el contrario, cuando se inyectan hormonas masculinas, aumentan tanto el colesterol como el ácido linoleico. Nobuaki Sasano (1978) creía que la muerte súbita durante el sueño ocurre más comúnmente en hombres porque las hormonas masculinas pueden causar atrofia e hipoplasia de la corteza suprarrenal y una secreción insuficiente de cortisol. La secreción de cortisol es más baja durante la noche. Lo anterior es sólo teoría. Por lo tanto, SMDS sigue siendo un tema importante para futuras investigaciones en patología forense.
Editar este párrafo puntos de identificación
Dado que la autopsia no muestra otros cambios patológicos evidentes excepto los cambios patológicos generales de muerte súbita, la identificación de este síndrome debe ser cautelosa. Además de prestar atención a si se cumplen las seis características anteriores, se deben descartar completamente otras causas de muerte mediante una investigación detallada del caso, una inspección in situ, pruebas bacteriológicas y análisis toxicológicos antes de poder diagnosticar el síndrome de muerte súbita en adultos jóvenes. hecho. En algunos casos se puede observar aterosclerosis coronaria leve. En general, se cree que este síndrome se puede diagnosticar si las lesiones no superan el grado II y otros aspectos permanecen como antes.