Cómo tratar la úlcera duodenal

El propósito del tratamiento de la úlcera duodenal es: aliviar los síntomas; promover la curación de la úlcera; Todos los pacientes con úlceras duodenales no complicadas deben recibir tratamiento médico primero. Sólo los pacientes con úlceras refractarias que no son efectivas con el tratamiento médico o aquellos con complicaciones como perforación y obstrucción deben considerar el tratamiento quirúrgico. A continuación se muestran los conocimientos que les aporto sobre cómo utilizar los medicamentos para la úlcera duodenal. Bienvenido a leer.

Cómo utilizar el medicamento para la úlcera duodenal

El tratamiento médico incluye: tratamiento farmacológico, incluida la aplicación de medicamentos que reducen la acidez en el estómago y mejoran la mucosa resistencia a los medicamentos y fármacos para erradicar el Hp (Helicobacter pylori); eliminar los factores ambientales nocivos, especialmente evitar el uso de salicilatos y reducir el estrés mental;

Hoy hablaremos de cómo tratar la úlcera duodenal.

(1) Fármacos que reducen la acidez gástrica:

Incluidos antiácidos y antisecretores. Los fármacos antisecretores incluyen antagonistas del receptor H2 de histamina, antigastrinas, antimuscarínicos e inhibidores de la bomba de protones. Varios fármacos antisecretores tienen diferentes sitios de acción.

①Medicamentos antiácidos:

Existen muchos tipos de fármacos que pueden reducir el ácido gástrico. Se puede dividir en dos categorías: antiácidos sistémicos y antiácidos no sistémicos según tenga efectos sistémicos o no sistémicos.

Los antiácidos sistémicos pueden causar alcalosis metabólica (como el bicarbonato de sodio) porque su parte catiónica no forma compuestos alcalinos insolubles en el intestino; los antiácidos no sistémicos pueden causar alcalosis metabólica debido a su parte catiónica insoluble. Se forman en los intestinos y son relativamente insolubles y difíciles de absorber, por lo que no provocan la alcalinización de los fluidos corporales.

Según sus diferentes propiedades, los antiácidos no sistémicos se dividen en dos categorías: agentes neutralizantes (como el carbonato cálcico, óxido de magnesio) y adsorbentes físicos (como el hidróxido de aluminio, el trisilicato de magnesio).

El bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio) es el único fármaco importante entre los antiácidos sistémicos. Actúa rápidamente y puede neutralizar rápidamente el ácido gástrico después de la administración oral.

La dosis terapéutica habitual es de 0,5 a 1,0 g. Tiene efectos secundarios en el cuerpo humano, supone una carga pesada para los riñones, puede provocar hinchazón gástrica y eructos y corre el riesgo de perforar úlceras que están al borde de la perforación. Por las razones anteriores, el bicarbonato de sodio no debe usarse como tratamiento a largo plazo para las úlceras, excepto para uso a corto plazo en casos que no puedan aliviarse con otras medidas.

En la actualidad se utilizan habitualmente sus preparados compuestos: como Weidele (Weisule), Ledewei, Weibizhi, Weibituo, etc.

Carbonato de calcio: Considerado por muchos como el antiácido más potente. La dosis terapéutica comúnmente utilizada es de 2,0 a 4,0 g. Es el más barato y es un antiácido no sistémico eficaz. Tiene muy poco efecto osmótico en los intestinos, por lo que no puede provocar diarrea. Por el contrario, puede provocar estreñimiento en personas mayores.

El uso prolongado puede producir hipercalcemia, acompañada de aumentos de fosfato, creatina y bicarbonato séricos. Los pacientes con enfermedad renal deben evitar el carbonato de calcio. El carbonato de calcio también puede causar hipersecreción de ácido gástrico, que puede ser en parte resultado del aumento de gastrina sérica.

Óxido de magnesio: Hay dos tipos: pesado y ligero. La diferencia entre el óxido de magnesio ligero y el óxido de magnesio pesado es la diferencia en las propiedades físicas. El primero es más ligero y el volumen es de 3 a 5 veces mayor que el segundo. El óxido de magnesio generalmente se refiere a óxido de magnesio pesado.

El óxido de magnesio no actúa tan rápidamente como el bicarbonato de sodio, pero su efecto dura más. El carbonato de magnesio no se absorbe fácilmente, por lo que puede retener una gran cantidad de agua en los intestinos mediante ósmosis, provocando diarrea. En pacientes con insuficiencia renal, pequeñas cantidades de iones de magnesio absorbidos pueden permanecer en el cuerpo, provocando efectos tóxicos en el sistema nervioso central y el corazón.

Normalmente una dosis terapéutica de óxido de magnesio pesado es de 0,6g. Generalmente, no más de 4 dosis al día causarán diarrea significativa. A menudo se mezcla o se usa alternativamente con otros antiácidos para mantener las heces normales.

Hidróxido de aluminio: Además de su poderosa capacidad para neutralizar el ácido gástrico, también puede aumentar la secreción de moco gástrico, protegiendo así la mucosa gástrica de daños mayores.

El uso prolongado de hidróxido de aluminio puede reducir el fosfato sérico y el fosfato total en el organismo.

Por tanto, está indicado para pacientes con insuficiencia renal crónica e hiperfosfatemia. Otra desventaja del hidróxido de aluminio es su efecto estreñinte, por lo que no debe utilizarse en pacientes con episodios previos de obstrucción intestinal parcial. El hidróxido de aluminio también tiene propiedades de adsorción, que pueden afectar la absorción de algunas sustancias y fármacos. Todas las preparaciones de aluminio contienen cantidades significativas de sodio y no deben usarse en pacientes con restricciones dietéticas estrictas de sodio.

Las pastillas de hidróxido de aluminio no son tan efectivas como los geles. El gel de hidróxido de aluminio contiene aproximadamente un 4% de hidróxido de aluminio y la dosis habitual es de 10 ml. Weishuping es un medicamento patentado con hidróxido de aluminio como ingrediente principal. Cada tableta contiene 0,245 g de gel de hidróxido de aluminio seco, 0,105 g de trisilicato de magnesio y 0,0026 g de extracto de belladona. La dosis habitual es de 2 a 4 comprimidos a la vez.

Fosfato de aluminio: Es una sustancia neutra con un verdadero efecto tampón, a diferencia de otros antiácidos alcalinos, que sólo tienen un efecto neutralizante ácido-base de corta duración. Su preparación en gel se utiliza a menudo en clínica. La dosis habitual es de 20 g.

El fosfato de aluminio tiene un fuerte efecto de recubrimiento de la mucosa y protege la pared gástrica del ataque del ácido gástrico y la pepsina. También promueve la secreción de moco y antagoniza directamente la pepsina. También tiene el efecto de favorecer la coagulación sanguínea, por lo que es especialmente adecuado para la úlcera péptica complicada con hemorragia.

Carbonato de aluminio y magnesio (hidrotalcita): La dosis habitualmente utilizada es de 500 a 1000 mg (un comprimido o 5 ml de suspensión contiene 500 mg de carbonato de aluminio y magnesio).

Además de su fuerte capacidad tampón y actividad antiácida, el carbonato de aluminio y magnesio también tiene las siguientes propiedades: inhibe directamente la actividad de la pepsina, protege la mucosa gástrica y la barrera mucosa gástrica y estimula la síntesis de prostaglandinas endógenas E2 y Tiene efecto protector de las mucosas. Por lo tanto, el carbonato de aluminio y magnesio puede debilitar los factores de ataque y fortalecer los factores de defensa, facilitando así la curación de las úlceras.

Trisilicato de magnesio: Es a la vez un agente neutralizante y un adsorbente eficaz. Generalmente se cree que neutraliza el ácido del estómago por más tiempo que la mayoría de los antiácidos. El trisilicato de magnesio, al igual que otras sales de magnesio, también tiene un suave efecto purgante.

La dosis habitualmente utilizada es 1,0g. Muchas compañías farmacéuticas suelen mezclar hidróxido de aluminio con trisilicato de magnesio o hidróxido de magnesio para fabricar medicamentos comerciales para la venta. Weishuping pertenece a esta categoría de drogas.

●Aplicación clínica de los antiácidos:

Desde la aparición de potentes fármacos antisecretores, como los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones, los antiácidos han sido tendencia sustitutiva. Sin embargo, en los últimos años se ha confirmado que ciertos antiácidos, especialmente los que contienen aluminio, pueden estimular la síntesis de prostaglandina E2 endógena, lo que indica que el papel de estos antiácidos no es sólo neutralizar el ácido gástrico, sino también mejorar y mantener ella. Esto revitaliza la antigua práctica de usar antiácidos para tratar la úlcera péptica y proporciona evidencia de la importancia de la terapia antiácida en el tratamiento de las úlceras causadas por AINE debido a que la aparición de dichas úlceras es el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Además, debido a que los antiácidos pueden aliviar rápidamente el dolor de las úlceras, el tratamiento con fármacos antisecretores, como los antagonistas de los receptores H2 de histamina, a veces debe complementarse con un tratamiento antiácido.

●Los antiácidos ideales deben tener las siguientes características:

A. El efecto neutralizante del ácido gástrico es fuerte y duradero, manteniendo el pH del contenido gástrico por encima de 3,5. , el estómago La mayor parte de la digestión con proteasas se detiene.

B. No produce dióxido de carbono al interactuar con el ácido gástrico.

C. No provoca estreñimiento ni diarrea.

D. No hay efecto sistémico. Aunque existen muchos tipos de antiácidos, ninguno de ellos es ideal si se mide según este estándar.

Esto obliga a tener en cuenta además de su precio y palatabilidad a la hora de elegir antiácidos, y más importante, sus efectos secundarios. El carbonato de calcio y el hidróxido de aluminio, por ejemplo, pueden provocar estreñimiento, especialmente en las personas mayores. A menudo es necesaria la adición de compuestos que contienen magnesio para superar sus efectos de estreñimiento.

El uso prolongado de antiácidos que contienen trisilicato de magnesio puede provocar urolitos de sílice. Varios compuestos que contienen aluminio pueden adsorber sustancias orgánicas e inorgánicas, como los antibióticos de tetraciclina.

La aplicación de hidróxido de aluminio puede reducir significativamente el nivel de antibióticos tetraciclina en sangre. También puede adsorber ciertos fármacos anticolinérgicos, incluida la atropina. El hidróxido de aluminio se combina con fosfato inorgánico en la luz intestinal, lo que produce un aumento del fosfato en las heces y una disminución de la concentración sérica de fosfato.

Esta propiedad del hidróxido de aluminio se puede utilizar para tratar la uremia. Los antiácidos que contienen magnesio deben prohibirse en pacientes con uremia para evitar la hipermagnesemia. Dado que el hidróxido de aluminio se combina con el fosfato en el intestino, el uso prolongado puede provocar un metabolismo óseo anormal y un ablandamiento de los huesos. El gel de hidróxido de aluminio todavía contiene una cierta cantidad de sodio, que también es un factor importante que debe tenerse en cuenta al utilizar antiácidos en pacientes con edema. Aunque el carbonato de calcio es el antiácido más barato y potente, su uso está limitado por la aparición ocasional de hipercalcemia. Los estudios que utilizan trazadores radiactivos han demostrado que la absorción de calcio en el carbonato de calcio es la misma que la absorción de calcio en la sal soluble gluconato de calcio, oscilando entre el 9% y el 37%, por lo que se debe evitar su uso en pacientes con enfermedad renal.

Forma de dosificación: Generalmente, los antiácidos líquidos o en polvo son más efectivos que las tabletas, lo que puede ser el resultado de una dispersión más rápida. Los experimentos in vitro muestran que las tabletas del mismo antiácido tienen una eficacia neutralizante menor que las preparaciones líquidas. Si se utilizan comprimidos, se deben masticar antes de tragarlos.

Duración del tratamiento antiácido: El objetivo del tratamiento antiácido es conseguir la curación completa de la úlcera. Por lo general, una úlcera tarda 8 semanas en sanar por completo. Si hay fibrosis significativa, llevará más tiempo. Los síntomas suelen desaparecer mucho antes de que la úlcera sane por completo. Por lo tanto, la resolución de los síntomas nunca debe utilizarse como criterio para suspender el tratamiento antiácido.

Si se suspende el medicamento prematuramente antes de que la úlcera haya sanado por completo, los síntomas reaparecerán, lo que en realidad es un empeoramiento de la úlcera original en lugar de una recurrencia de la enfermedad. Los experimentos han demostrado que una úlcera duodenal completamente curada tiene menos probabilidades de formar una úlcera que la mucosa circundante intacta. Para curar completamente la úlcera y reducir la recurrencia, la duración del tratamiento antiácido no debe ser inferior a 3 meses. Si es posible, lo mejor es realizar una endoscopia para valorar si la úlcera ha cicatrizado antes de suspender el tratamiento.

② Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:

Los efectos de la histamina están mediados a través de los receptores H1 y H2. Los receptores H1 están ubicados en los músculos lisos de los bronquios y el intestino delgado, y están relacionados con el broncoespasmo inducido por la histamina y la contracción del músculo liso del intestino delgado. Los receptores H2 están ubicados en las células parietales y en el útero, y están relacionados con la gástrica inducida por la histamina; secreción ácida y contracción uterina. Los antihistamínicos tradicionales, como la difenhidramina, bloquean los receptores H1, mientras que los receptores H2 sólo pueden bloquearse mediante bloqueadores de receptores H2 específicos.

La cimetidina, el primer antagonista del receptor H2 de la histamina utilizado a gran escala, puede reducir el ácido gástrico, pero su duración de acción es corta (6 minutos), por lo que el estándar inicial del plan de tratamiento es tomar el medicamento. 4 veces al día, es decir, 200 mg con cada comida y 400 mg antes de acostarse, para un total de 1.000 mg al día. Posteriormente se demostró que dos dosis al día (400 mg, una por la mañana y otra por la noche) tienen exactamente el mismo efecto terapéutico que cuatro dosis al día. Alrededor del 80% de las úlceras duodenales pueden sanar después de cuatro semanas de uso.

El tratamiento a largo plazo con cimetidina puede provocar efectos secundarios, como ginecomastia e impotencia. También se ha informado de una leve reducción del recuento de espermatozoides y de disfunción pituitaria-testicular. La cimetidina a menudo provoca elevaciones leves de la creatina en sangre. Algunos pacientes pueden experimentar aumentos transitorios en los niveles de aminotransferasas séricas, pero la hepatitis inducida por fármacos es rara. Hay informes de púrpura trombocitopénica y agranulocitosis, e incluso hipoplasia mortal de la médula ósea.

El riñón es un lugar importante para el metabolismo de la cimetidina. El aclaramiento metabólico de cimetidina disminuye con la edad y también se reduce en pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, se debe reducir la dosis en estos pacientes para prevenir el desarrollo de delirio tóxico.

La ranitidina (clorhidrato de ranitidina) es el segundo antagonista del receptor H2 de histamina más utilizado. Su efecto antisecretor es de 5 a 10 veces más fuerte que el de la cimetidina y su tiempo de acción es prolongado. Por lo tanto, la dosis y la frecuencia de la medicación son menores que las de la cimetidina. También hay pocos efectos secundarios. No tiene efectos antiandrogénicos y no afecta la función renal. Atraviesa la barrera hematoencefálica en pequeñas cantidades y no provoca delirio. Aunque tiene poco efecto sobre el sistema del citocromo P-450, también puede afectar el metabolismo de los fármacos. El efecto terapéutico de la ranitidina sobre la úlcera duodenal es similar al de la cimetidina.

La famotidina es el tercer antagonista del receptor H2 de histamina que se utiliza clínicamente. La famotidina es más de 7 veces más eficaz para inhibir la secreción de ácido que la ranitidina, y es más eficaz que la cimetidina y es más de 30 veces más potente. Por tanto, su dosis es menor.

Los efectos secundarios son leves e incluyen dolor de cabeza, mareos, estreñimiento, diarrea, sequedad de boca, náuseas, vómitos, distensión abdominal y malestar abdominal.

Nizatidina es un nuevo antagonista del receptor H2 de la histamina. Los datos farmacocinéticos muestran que su período de semiretención plasmática es de 1,4 a 1,5 horas y su biodisponibilidad después de la administración oral es >90%, muy superior a la de ranitidina y famotidina. La primera es aproximadamente del 50% y la segunda es sólo del 40%. 45%. La mayor parte del fármaco se excreta por vía renal como fármaco inalterado. No hay efectos secundarios graves, ni interacción con el sistema endocrino ni cambios en la función sexual.

La roxatidina es otro nuevo antagonista del receptor H2 de la histamina. La capacidad del fármaco para inhibir la secreción de ácido gástrico inducida por histamina es mayor que la de la cimetidina, pero aproximadamente la misma que la de la ranitidina. Después de la administración oral, se absorbe casi por completo en el tracto gastrointestinal (>95%). Su biodisponibilidad no se ve afectada por los alimentos, por lo que no es necesario tomarlo en ayunas. Su biodisponibilidad no se ve afectada por los antiácidos, por lo que no hay necesidad de preocuparse por usar antiácidos al mismo tiempo para aliviar el dolor lo más rápido posible.

Los efectos secundarios del tratamiento de mantenimiento a largo plazo son leves, incluyendo estreñimiento y diarrea, y no hay cambios significativos en los parámetros de laboratorio.

En cuanto a su uso, la administración tradicional de múltiples dosis al día se basa en la vida media plasmática de los antagonistas del receptor H2 de la histamina, como la cimetidina 200 mg, 4 veces al día o 400 mg, 2 veces al día. veces; ranitidina 150 mg, dos veces al día; famotidina 20 mg, dos veces al día; nizatidina 150 mg, dos veces al día;

En 1988, la empresa británica Glaxo sintetizó un nuevo compuesto de ranitidina, el citrato de ranitidina bismuto (RBC). RBC (800 mg) contiene una cantidad de ranitidina equivalente a 300 mg de clorhidrato de ranitidina y una cantidad similar de bismuto a 240 mg de dicitrato bismutato tripotásico (TDB).

Estudios in vitro han demostrado que los glóbulos rojos tienen una doble actividad bacteriostática y bactericida frente a Hp. La actividad antibacteriana de los RBC contra Hp es similar a la del TDB. Los resultados de la investigación clínica muestran que los glóbulos rojos por sí solos no pueden erradicar el H. pylori en pacientes con úlcera duodenal. Sin embargo, el uso combinado con ciertos antibióticos (como claritromicina y amoxicilina) no sólo puede curar las úlceras, sino también erradicar el Hp. La dosis habitual es de 400 mg dos veces al día.

③Inhibidores de la bomba de protones:

Los compuestos de bencimidazol sustituidos son los inhibidores de la secreción de ácido gástrico más potentes que se conocen. Este tipo de fármaco puede inhibir la bomba de protones, también conocida como bomba de ácido o HK ATPasa en las células parietales. Esta enzima se encuentra en la superficie secretora de las células parietales y media la entrada final de iones de hidrógeno en la luz gástrica (mediante intercambio con potasio).

Omeprazol. Es un representante de este tipo de medicina. Es un compuesto alcalino con un pH de 3,97. El ácido del estómago puede inactivarlo, por lo que se deben tomar comprimidos con cubierta entérica. Puede persistir en las células parietales hasta por 24 h. Por tanto, su efecto es duradero. En los últimos años se ha descubierto que el omeprazol también tiene el efecto de inhibir el Hp. Su efecto terapéutico sobre la úlcera duodenal es mejor que el de los antagonistas del receptor H2 de histamina.

El omeprazol también puede curar úlceras que no pueden curarse con otros métodos. Es un fármaco relativamente seguro y bien tolerado por los pacientes. Sin embargo, aún es necesaria precaución al usar omeprazol para tratamientos a largo plazo. Se ha comprobado que el omeprazol puede prolongar la eficacia de algunos fármacos metabolizados por el sistema enzimático del citocromo P-450, como el diazepam (diazepam) y la fenitoína, pero no se ha encontrado interacción entre este y la teofilina.

El lansoprazol es otro fármaco inhibidor de la bomba de protones desarrollado después del omeprazol. Su mecanismo de acción y eficacia clínica son los mismos que los del omeprazol. Un estudio multicéntrico, doble ciego y de doble simulación realizado en mi país utilizando omeprazol como control mostró que las tasas de curación a las 4 semanas de lansoprazol (30 mg al día) y omeprazol (20 mg al día) en el tratamiento de la enfermedad gástrica las úlceras fueron 90,7% y 90,7%, respectivamente, 100%, y las tasas de curación a las 2 semanas de las úlceras duodenales fueron 91,2% y 84,3% respectivamente.

Ya sea úlcera gástrica o úlcera duodenal, no existe una diferencia estadística en la tasa de curación de la úlcera entre lansoprazol y omeprazol. No se produjeron efectos secundarios graves. Otro estudio demostró que lansoprazol 15 mg/día y 30 mg/día tenían la misma tasa de curación de las úlceras. Esto se nota. Los chinos pueden alcanzar objetivos terapéuticos tomando 15 mg por vía oral al día, a diferencia de los países extranjeros donde cada dosis requiere 30 mg.

El pantoprazol es un inhibidor de la bomba de protones desarrollado recientemente. La dosis terapéutica más adecuada es de 40 mg al día, tomados por la mañana.

(2) Fármacos que mejoran la resistencia de la mucosa:

Los fármacos que mejoran la resistencia de la mucosa pueden afectar principalmente la secreción de moco gástrico, la secreción de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa.

①Sucralfato: Puede estimular la síntesis de prostaglandinas locales. El sucralfato no debe tomarse con alimentos, antiácidos u otros medicamentos. Puede combinarse con alimentos o antiácidos, afectando su eficacia terapéutica, y combinarlo con otros medicamentos puede afectar la absorción de esos medicamentos. La dosis habitual es de 1,0 g, 3 veces al día. El sucralfato no se absorbe en el tracto gastrointestinal y por tanto no produce efectos secundarios sistémicos, pero puede provocar estreñimiento.

② Bismuto coloidal: El subcitrato de bismuto coloidal (subcitrato de bismuto coloidal) o dicitrato bismuto tripotásico (dicitrato bismuto tripotásico), con el nombre comercial exterior De-No1, es una sal de bismuto compuesta. Se ha demostrado que favorece la curación de las úlceras duodenales y gástricas, también reduce la excreción y actividad de la pepsina y favorece la síntesis de prostaglandinas. En los últimos años, también se ha descubierto que tiene efectos anti-Hp. Los efectos secundarios son lengua negra y melena.

Existen dos formas farmacéuticas: líquida y en comprimidos. Cada forma farmacéutica líquida de 5 ml contiene 120 mg de dicitrato de bismuto tripásico (calculado como Bi2O3). Una tableta contiene la misma cantidad de dicitrato de bismuto y tripasio que la forma farmacéutica líquida de 5 ml. La dosis habitual es de 480 mg al día, repartidos en 2 tomas, es decir, 2 comprimidos o 10 ml cada uno media hora antes del desayuno y media hora antes de la cena. Un ciclo de tratamiento dura 4 semanas y se puede realizar un segundo ciclo de tratamiento si es necesario.

③ Prostaglandina: Se desconoce el mecanismo del efecto protector de las prostaglandinas sobre las células gástricas. Puede estar relacionado con la estimulación de la secreción de moco (similar al sucralfato, formando una película protectora de la mucosa) y la estimulación de la secreción de bicarbonato gástrico (una secreción). de células no parietales pueden desempeñar un papel antiácido endógeno) o proteger directamente la integridad de las células epiteliales gástricas. Los efectos secundarios de las prostaglandinas en dosis bajas son leves (diarrea leve). Las preparaciones de prostaglandinas comúnmente utilizadas incluyen el misoprostol, que puede tratar y prevenir eficazmente los problemas gástricos causados ​​por los medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

④ Extracto de regaliz: La carbenoxolona se deriva de la hidrólisis del ácido glicirrícico extraído del regaliz. La cetona gástrica tiene un valor terapéutico significativo para las úlceras gástricas y también se usa para tratar las úlceras duodenales, pero su efecto curativo en las úlceras duodenales no es tan efectivo como el de las úlceras gástricas. Esto se debe principalmente al hecho de que la cetona gastrointestinal se absorbe principalmente en el estómago y sólo una cantidad muy pequeña llega al duodeno.

El posible mecanismo por el cual la cetona gástrica favorece la cicatrización de las úlceras es:

A. Incrementar la producción, secreción y viscosidad del moco gástrico.

B. Inhibe la actividad de la pepsina.

C. Alargar la vida de las células de la mucosa gástrica.

D. Proteger la mucosa gástrica del reflujo biliar, evitando así la difusión inversa de los iones de hidrógeno.

La dosis y uso de gastrofina es de 100 mg, 3 veces al día, después de 2 a 3 semanas, reducir a 50 mg, 4 veces al día, después de 4 a 8 semanas, cambiar a 50 mg, 2 o 3 veces. un día para tratamiento de mantenimiento. Tome el medicamento media hora antes de las comidas. Para combatir sus efectos secundarios se pueden utilizar tiazidas y cloruro de potasio. Los antimuscarínicos y los bloqueadores de la aldosterona estructuralmente similares (como la espironolactona) pueden reducir la eficacia de los esteroides gastrointestinales y no deben usarse juntos.

Los principales efectos secundarios de la cetona gastrointestinal son su efecto mineralocorticoide, que potencia el efecto de la aldosterona y su efecto antidiurético. Alrededor del 5% al ​​20% de los pacientes experimentan dolor de cabeza, hipertensión, edema, retención de sodio e hipopotasemia. Estos efectos pueden persistir durante varias semanas después de suspender el tratamiento. Por lo tanto, la gastrofina debe usarse con precaución en pacientes con hipertensión, enfermedades renales, hepáticas y cardíacas.

Precisamente por estos importantes efectos secundarios, la gastrofina no es un tratamiento ideal para la úlcera péptica.

Para evitar la retención de sodio y agua provocada por el extracto de regaliz y la cetona gastrointestinal, se han elaborado preparados de regaliz desglicirricinados. Esta preparación contiene menos del 3% de ácido glicirrícico, conservando su eficacia terapéutica sin efectos secundarios. Algunos informes sugieren que puede promover la curación de las úlceras duodenales, mientras que otros afirman que no se puede demostrar su valor. Algunos estudiosos creen que el efecto terapéutico de las preparaciones de regaliz desglicirrizado en pacientes con úlcera duodenal no es mejor que el placebo.

⑤Acexamato de zinc: Es un fármaco antiulceroso de zinc orgánico que estimula el mecanismo protector de la mucosa gastroduodenal.

Mecanismo de acción:

A. Estimula significativamente la síntesis de los componentes del moco (polisacáridos y glicoproteínas).

B. Evitar que la aspirina dañe la barrera mucosa.

C. Mejora la microcirculación de la pared gástrica.

D. Como potente protector celular frente a las úlceras provocadas por diversas sustancias necróticas. También reduce la secreción de ácido y pepsina, debilitando al mismo tiempo los efectos de los factores de ataque.

El acetaminofén de zinc no tiene efectos secundarios graves, y sólo unos pocos pacientes experimentan mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, etc. Dosis común: por vía oral, 3 veces/día, 300 mg una vez.

⑥Teprenona: Es un derivado del terpeno. Puede promover la secreción de moco gástrico y promover la regeneración de células epiteliales en la superficie de la mucosa, reduciendo así el daño a la mucosa gástrica y reparando la mucosa gástrica dañada e incluso las úlceras. Indicado principalmente para gastritis y úlcera gástrica. Uso y dosificación: Tomar por vía oral, 3 veces al día, 50 mg una vez, dentro de los 30 minutos posteriores a las comidas.

⑦Mezlin-S Granules: Es un preparado compuesto. Es un fármaco protector de la mucosa gástrica, adecuado para el tratamiento de la gastritis, y puede utilizarse como tratamiento auxiliar de las terapias tradicionales de la úlcera péptica. Modo de empleo y posología: Tomar por vía oral, de 1,5 a 2,0 g al día, repartidos en 3 a 4 veces, después de las comidas.

⑧ Fármacos antigastrina: la proglumida es un derivado del ácido isoglutámico y tiene el efecto de reducir la secreción de ácido gástrico. La dosis habitual es de 400 mg tres veces al día. Los efectos secundarios incluyen insomnio leve, fatiga, sequedad de boca, mareos, etc.

(3) Fármacos para erradicar el Hp (Helicobacter pylori): principalmente fármacos antimicrobianos, sales de bismuto e inhibidores de la bomba de protones.

En la actualidad, la gran mayoría de las personas están de acuerdo en erradicar el Hp en todos los pacientes con úlcera péptica infectados con Hp. La erradicación del Hp puede reducir la recurrencia de la úlcera y prevenir su agravamiento.