¿Qué pasa con el linfoma primario del sistema nervioso central?
La causa del linfoma primario del sistema nervioso central
1. Causas de la enfermedad
La causa del linfoma primario del sistema nervioso central aún no está clara. Las siguientes cuatro teorías. reciben más atención:
1. Proliferación clonal maligna de linfocitos in situ en el sistema nervioso central. Sin embargo, hasta ahora, los estudios no han encontrado que el fenotipo de las células tumorales del linfoma primario del SNC sea diferente del del linfoma secundario del SNC, por lo que esta teoría no tiene una base definitiva.
2. Las células tumorales se derivan de linfocitos en todo el sistema, y estos linfocitos son centrotrópicos, se producen por la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de células especiales y proliferan anormalmente en el centro. La mayoría de las células de linfoma del sistema nervioso central son negativas para los marcadores de activación de células B como B5, Blast2 y BB1, que es exactamente lo opuesto a las células de linfoma sistémico. Al mismo tiempo, como se mencionó anteriormente, no existen diferencias en los fenotipos celulares de los linfomas primarios y secundarios del SNC. Entonces, aunque esta teoría ha recibido atención, todavía necesita más confirmación.
3. Algunas teorías creen que el linfoma primario del sistema nervioso central sólo existe en el centro y no metastatiza por todo el cuerpo debido al efecto "refugio del sistema central" que produce la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo del sistema nervioso central. sistema nervioso. Como todos sabemos, la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo está formada por conexiones estrechas y continuas de células endoteliales capilares, lo que limita la entrada y salida de sustancias macromoleculares. También limita el contacto de antígenos extraños del sistema nervioso central con los sistemas inmunológicos celular y humoral.
4. Entre los pacientes con disfunción del sistema inmunológico en PCNSL se valora más la teoría de la infección viral, principalmente EBV, pero también herpesvirus. Se pueden encontrar títulos elevados de ADN del VEB en muchos pacientes inmunocomprometidos con linfoma primario del sistema nervioso central. Actualmente se cree que el VEB provoca la proliferación de linfocitos B. Al mismo tiempo, en las encuestas epidemiológicas, la aparición del VEB está estrechamente relacionada con el linfoma de Burkitt.
2. Patogénesis
En 1920, los experimentos de Murphy y Sturm demostraron que el sarcoma murino puede sobrevivir en el cerebro del ratón, y el autotrasplante de bazo de ratón y el trasplante simultáneo de sarcoma murino pueden inhibir su desarrollo. crecimiento de sarcomas murinos, lo que sugiere que las células inmunitarias pueden destruir los aloinjertos si pueden acceder a antígenos extraños. También se ha demostrado que algunos lentivirus pueden debilitar las respuestas inmunitarias después de ingresar al sistema nervioso central. Además, algunos estudiosos creen que la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo también puede limitar la entrada de células efectoras inmunitarias al sistema nervioso central para desempeñar un papel. Aunque existen pocos estudios en esta área, se utiliza en algunas enfermedades, como la encefalitis alérgica experimental,
encefalitis alérgica
) y la esclerosis múltiple. Por lo tanto, una vez que los linfocitos malignos ingresan al sistema central, pueden diseminarse en el espacio subaracnoideo sin afectar significativamente a todo el sistema inmunológico.
Algunos estudiosos han sugerido que el EBV infecta algunos linfocitos B y provoca proliferación clonal. Sin embargo, en personas con función inmune normal, estará restringido por mecanismos inmunes, principalmente el sistema inmunológico celular. Todos los pacientes con inmunodeficiencia tienen diversos grados de anomalías de las células T (función alterada o número reducido), lo que permite que el VEB haga que las células B proliferen indefinidamente y produzcan tumores. Al mismo tiempo, el deterioro de la función del sistema nervioso central agrava la progresión de la enfermedad en pacientes con inmunodeficiencia PCNSL. En el estudio de la etiología y patogénesis del PCNSL se ha confirmado la teoría del virus EBV en pacientes con deficiencia del sistema inmunológico. Sin embargo, varias teorías sobre pacientes con función inmune normal tienen sus imperfecciones y requieren más investigación y discusión.