Centro de Pruebas de Histopatología Bucal: Desarrollo Oral y Maxilofacial
Desarrollo Bucal y Maxilofacial
Tres Etapas del Desarrollo Humano
Fase Proliferativa: Desde el inicio de concepción hasta 2 semanas después de la concepción, incluyendo la fertilización, la implantación y la formación de las tres capas germinales.
2. Período embrionario: 3-8 semanas después de la concepción, en esta etapa se diferencian diferentes tipos de tejidos para formar órganos y sistemas.
3. Período fetal: nace en la novena semana de embarazo. El desarrollo del paladar se completa al inicio de este período.
Primera cresta neural, arcos branquiales y bolsa faríngea
I. Diferenciación de la cresta neural
En la tercera semana de desarrollo embrionario se presenta un blastodermo de tres capas. La notocorda en desarrollo y el mesénquima adyacente inducen al ectodermo en su superficie a formar la placa neural.
Durante el desarrollo de la placa neural, sus células columnares adquieren forma de cuña, estrechas en la parte superior y anchas en la parte inferior, lo que hace que los bordes laterales de la placa neural se abulten. Las depresiones en el eje central de la placa neural se denominan surcos neurales y las protuberancias, pliegues neurales. La conexión entre el vértice del pliegue neural y el ectodermo circundante se llama cresta neural.
En la cuarta semana del embrión, cuando los pliegues neurales de ambos lados se fusionan en la línea media dorsal para formar el tubo neural, las células neuroectodérmicas situadas en la cresta neural no penetran en la pared del tubo neural, sino que abandona los pliegues neurales y el ectodermo y entra en la capa germinal media. Estas células, llamadas células de la cresta neural, son células madre multipotentes especializadas ubicadas entre el tubo neural y el ectodermo de la superficie. Forman una banda de células a lo largo de la cabeza y la cola del embrión y luego se dividen en dos cordones de células que recubren el tubo neural. el lado dorsal de.
En la cuarta semana del embrión, las células de la cresta neural migran extensamente y se diferencian en células mesenquimales ectodérmicas de la cabeza y la cara, formando tejido del sistema nervioso, tejido endocrino, tejido de la piel y tejido de las pezuñas; y cara El tejido de las pezuñas se deriva de las células de la cresta neural. Debido a que se originan a partir de células de la cresta neural del ectodermo, estos tejidos de los ganglios de las pezuñas también se conocen como tejido mesenquimatoso ectodérmico o tejido mesenquimatoso ectodérmico.
La migración y diferenciación de las células de la cresta neural están reguladas por muchas moléculas y genes de señalización, como los genes FGF y HOX. Durante este proceso, las anomalías cromosómicas, el exceso de ácido retinoico, el alcohol y las anomalías de los primordios neurales de la cabeza pueden provocar la muerte de las células de la cresta neural in situ o durante la migración, provocando deformidades craneofaciales.
2. Desarrollo de los arcos branquiales y las bolsas faríngeas
Arcos branquiales: En la 4ª semana de vida embrionaria, las células mesenquimales faríngeas primitivas proliferan rápidamente formando una joroba dorsoventral simétrica. Corresponde a 6 pares de arterias del arco aórtico, llamados arcos branquiales. La simetría L más grande se llama arco mandibular; el segundo arco lingual simétrico; el tercer arco glosofaríngeo simétrico;
Hay un surco poco profundo entre los arcos branquiales adyacentes y el lado superficial del cuerpo se llama branquial. surco; el lado interno del arco branquial está En la protofaringe, el endodermo que recubre su superficie prolifera lateralmente como un quiste, formando un surco poco profundo correspondiente al surco branquial, que se llama bolsa faríngea lateral.
El segundo arco branquial crece rápidamente, cubriendo el segundo, tercer y cuarto surco branquial y los pares tercero, cuarto y quinto de arcos branquiales hacia caudalmente, y se fusiona con el tejido del cuello. El surco del opérculo cubierto está aislado del mundo exterior y forma una cavidad temporal llamada seno cervical. Los senos cervicales desaparecen en etapas posteriores del desarrollo y, si permanecen, se pueden formar quistes, senos o fístulas cervicales.
Sección 2 Desarrollo Facial
1. Proceso de desarrollo facial
Distinción de protuberancias faciales: Fin de semana 3-5.
Combinación de tratamientos faciales: Fin de semana 5-semana 8
Evolución post-cicatrización: 9 semanas a 3 meses.
① En la tercera semana del embrión, aparece una protuberancia llamada proceso frontonasal en el extremo inferior del prosencéfalo en desarrollo. Los procesos mandibulares en ambos lados debajo del proceso frontonasal crecen rápidamente y se fusionan en la línea media.
② En la tercera semana del embrión crecen dos apófisis maxilares. En este momento, se forma una depresión en el centro de la apófisis frontonasal, la apófisis maxilar y la apófisis mandibular, que se denomina estoma original. La membrana orofaríngea entre la escotadura y el intestino anterior se rompe en la cuarta semana.
③Al final de la tercera semana embrionaria, aparece una invaginación en forma de saco en el centro del paladar, delante de la membrana orofaríngea, llamada bolsa de Luck. Después de eso, la bolsa de Luck degenera y desaparece. . En los restos de esta cápsula puede producirse un craneofaringioma.
④ En la cuarta semana del embrión, se forman dos depresiones poco profundas llamadas depresiones nasales a ambos lados del final del proceso frontonasal. El proceso frontonasal se divide en 1 proceso nasal medio y 2 procesos nasales.
⑤ Existen dos protuberancias bulbosas al final del proceso nasal en la quinta semana del embrión, llamadas protuberancias bulbosas.
La cavidad nasal se convertirá en fosas nasales en el futuro; las células de la placa nasal formarán la mucosa nasal y el neuroepitelio olfatorio.
2. Fusión y fusión de protuberancias faciales.
Fusión: Hay depresiones en forma de surcos entre las protuberancias. A medida que la cara se desarrolla más, los surcos entre las protuberancias se vuelven menos profundos y desaparecen a medida que las protuberancias crecen.
Fusión: Durante el proceso de crecimiento, el ectodermo contacta, se rompe, degenera y desaparece, y el mesénquima de ambos procesos se fusiona entre sí.
2. Desarrollo facial anormal
1. labio hendido:
Es más común en el labio superior porque la apófisis bulbosa y la apófisis maxilar no están combinadas. o incompleto. Puede ocurrir unilateral o bilateralmente. En casos raros, puede ocurrir una hendidura media del labio superior o inferior.
2. Hendidura facial: Hendidura facial
Hendidura transversal, macrostomía o microstomía: la apófisis maxilar y la mandibular no están combinadas o son incompletas.
Hendidura escamosa: La apófisis maxilar y la apófisis nasal lateral no están unidas.
Hendidura rinal lateral: Subdesarrollo entre las apófisis nasales lateral y media.
El desarrollo del tercer paladar
1. El proceso de desarrollo del paladar
①El cóncavo nasal se forma al final de la cuarta semana.
② En la quinta y sexta semana, el bulbo olfatorio se comunica con la cavidad bucal para formar la protuberancia palatina, que se combina para formar los incisivos en el hueso frontal.
③En la séptima semana, la apófisis palatina lateral crece en el medio de los lados orales de las dos apófisis maxilares y se mide el crecimiento vertical de la apófisis palatina.
④La apófisis palatina crece horizontalmente en la 8ª semana.
⑤ A las 9 a 12 semanas, se mide la protrusión del paladar hacia atrás y la protrusión del palatino se combina hacia adentro (el canal incisivo). Las apófisis palatinas izquierda y derecha se fusionan con el tabique nasal en la sutura de la línea media: las partes media y posterior del paladar duro, el paladar blando y la úvula.
El desarrollo del paladar comienza en la sexta semana. Se desarrolla a partir de un par de procesos palatinos anteriores y un par de procesos palatinos laterales.
Apófisis fronopalatina: La apófisis esférica prolifera hacia la superficie bucal en el proceso de unión con la apófisis esférica contralateral y la apófisis maxilar ipsilateral.
Apófisis palatina lateral: par de protuberancias que crecen en la superficie bucal de las apófisis maxilares izquierda y derecha.
La apófisis palatina anterior y la apófisis palatina lateral se fusionan en el canal incisivo (canal nasopalatino), y la cavidad bucal es el agujero incisivo.
2. Hipoplasia palatina
1. Paladar hendido:
La apófisis palatina unilateral no se fusiona o se fusiona parcialmente con la apófisis palatina contralateral y el tabique nasal.
2. Paladar hendido
Fisura maxilar: la apófisis anterior del paladar y la apófisis maxilar no están combinadas o están parcialmente combinadas.
Mandibular hendido: Las apófisis mandibulares de ambos lados no están unidas o están parcialmente unidas.
El desarrollo de la cuarta lengua
1. Proceso de desarrollo de la lengua
El origen tisular de la lengua: las crestas mediales de la primera, segunda y tercera branquial. arcos.
① En la cuarta semana de vida embrionaria, el primer y segundo arco bucal de ambos lados se fusionan en la línea media. En este momento, el mesénquima en el lado oral original de la apófisis mandibular continúa proliferando, formando tres apófisis elevadas. Entre ellos, las dos protuberancias simétricas en ambos lados son de mayor tamaño y se llaman protuberancias linguales, en la línea media, ligeramente debajo de la protuberancia lingual, hay una pequeña protuberancia llamada nódulo extraño;
② En la sexta semana, la protuberancia lingual crece rápidamente, cruza rápidamente los nódulos impares y se fusiona en la línea media para formar los 2/3 frontales de la lengua, el cuerpo de la lengua. Los nódulos impares están cubiertos por las protuberancias laterales de la lengua, formando sólo una pequeña parte del cuerpo de la lengua delante del agujero ciego, o degeneran y desaparecen sin formar ninguna estructura. En el lado orofaríngeo del segundo, tercer y cuarto arco branquial y detrás de algún tubérculo, la proliferación intersticial forma una protuberancia llamada comisura, que está formada principalmente por el tercer arco branquial. El proceso sináptico crece hacia adelante, cruza el segundo arco mentoniano y se une con los 2/3 frontales de la lengua para formar el 1/3 posterior de la lengua, la base de la lengua. Se forma una zanja poco profunda en la línea de unión, que se llama zanja límite. La superficie del cuerpo de la lengua está cubierta por epitelio ectodérmico y la superficie de la base de la lengua está cubierta por epitelio endodérmico. La ubicación del surco es la ubicación de la membrana orofaríngea.
La aparición del conducto tirogloso
En la cuarta semana de vida embrionaria, el epitelio endodérmico entre los tubérculos impares y la sindesmosis prolifera para formar un cinturón epitelial tubular, llamado conducto tiroideo. .
En la séptima semana de vida embrionaria, el conducto tirogloso prolifera y desciende hasta el cartílago tiroides para formar la glándula tiroides. La posdegeneración del conducto tirogloso deja una depresión poco profunda en la superficie de la lengua donde ocurre, que es un agujero ciego en la lengua.
Estancamiento: la tiroides ectópica ocurre durante el descenso.
Quiste del conducto tirogloso-conducto tirogloso no descendido
Aparición de los músculos de la lengua y la papila lingual
Desarrollo de los músculos de la lengua:
Los músculos de la lengua para los movimientos horizontales, verticales y verticales se originan en el mesodermo del arco branquial y los miotomas occipitales.
Aparición de papilas linguales: alrededor de las 11 semanas se empiezan a diferenciar las papilas fungiformes, posteriormente aparecen las papilas filamentosas y a las 14 semanas se empiezan a desarrollar las papilas gustativas.
2. Displasia de la lengua
1. Lengua bifurcada: Las protuberancias laterales de la lengua no están combinadas o son incompletas.
2. Lengua romboidal media: restos de nódulos impares que no han desaparecido.
Extensión: materiales completos de preparación para exámenes escritos para odontólogos
Periodontitis en adultos
La enfermedad puede comenzar en la juventud, progresar lentamente y puede durar más de diez años. años, años o incluso décadas.
Examen: los pacientes suelen tener cantidades de moderadas a grandes de cálculo y placa, a menudo en las superficies proximales y linguales de los dientes posteriores. Las encías son de color rojo oscuro o rojo brillante, de textura suave, el punteado desaparece, las encías se hinchan y los bordes se vuelven romos.
Las bolsas periodontales del adulto se clasifican en leves, moderadas y graves.
Leve: inflamación y sangrado gingival, bolsas periodontales ≤4 mm, pérdida de inserción de 1 a 2 mm, la película de rayos X muestra una reabsorción del hueso alveolar que no excede 1/3 de la longitud de la raíz.
Moderado: bolsa periodontal ≤6 mm, pérdida de inserción de 3 a 5 mm, la película de rayos X muestra un nivel de hueso alveolar o una absorción del ángulo que excede 65,438 0/3 de la longitud de la raíz, pero no excede 65,438 0/2. Los dientes están ligeramente flojos, hay lesiones leves en las bifurcaciones de las raíces múltiples y las encías están inflamadas, sangrando y con secreción de pus.
Grave: bolsas periodontales > 6 mm, descementado > 5 mm, la radiografía muestra una absorción horizontal o angular del hueso alveolar que excede la mitad de la longitud de la raíz, pueden ocurrir lesiones en el área de furcación de la raíz, dientes flojos, inflamación evidente o abscesos periodontales. .
Además de la formación de bolsas periodontales, inflamación gingival, resorción ósea alveolar y aflojamiento de los dientes, los pacientes con periodontitis también pueden sufrir desplazamiento de los dientes, impactación de alimentos, traumatismo secundario por mordedura y daño a la raíz del diente causado por la recesión de las encías. Caries o absceso periodontal agudo en etapa tardía, pulpitis retrógrada y halitosis.
Diagnóstico diferencial de periodontitis del adulto: gingivitis.
Tratamiento de la periodontitis en adultos:
①Raspado periodontal; ②Educación sobre salud bucal; ③Revisión periódica.
Úlceras bucales recurrentes:
Ocupando el primer lugar entre las enfermedades de la mucosa bucal, recurrentes periódicamente y autolimitadas. Es una úlcera superficial solitaria, redonda u ovalada, sinónimo de úlcera aftosa recurrente, úlcera aftosa recurrente y estomatitis aftosa recurrente.
Úlceras aftosas leves:
Representan el 80% de la enfermedad, 2 ~ 4 mm de diámetro, redondas u ovaladas, de perímetro claro, aisladas y dispersas, generalmente 65, 438 0~ 5. La úlcera aparece como "cóncava, roja, amarilla y dolorosa" (el centro de la úlcera está hundido, la base no es dura y hay una zona de congestión y enrojecimiento de aproximadamente 1 mm a su alrededor.
4. Úlcera aftosa grave: también conocida como periadenitis mucosa necrotizante recurrente y úlceras aftosas periglandulares, son úlceras grandes y profundas, de unos 10 a 30 mm de diámetro, con forma de "cráter", con bordes rojos e hinchados y una base dura palpable. , pero los bordes suelen ser limpios y limpios. Hay varias úlceras pequeñas, que ocurren principalmente en las comisuras de la boca, faringe, paladar blando, lóbulo palatino, etc. El período de ataque puede durar varios meses y el dolor es intenso. especialmente las úlceras situadas cerca de la faringe, tras curarse dejan cicatrices e incluso provocan daños en la punta de la lengua y el lóbulo palatino.
3. Al igual que la estomatitis aftosa, las úlceras son pequeñas y numerosas, diseminadas en cualquier parte de la mucosa, con un diámetro inferior a 2 mm, y se sienten como las de un bebé. Las úlceras adyacentes pueden fusionarse en láminas, enrojeciendo y congestionando las mucosas. dolor leve, aumento de la salivación y puede ir acompañado de dolor de cabeza, febrícula, malestar general y agrandamiento de los ganglios linfáticos locales. No quedarán cicatrices después de la curación. El esmalte es el tejido más duro del cuerpo humano. Está compuesto por un 96 a un 97% de materia inorgánica, una pequeña cantidad de materia orgánica y agua. Calculada en volumen, su materia inorgánica representa el 86% del volumen total. para 2, y el agua representa 12. La materia inorgánica del esmalte dental está compuesta principalmente por cristales de apatita que contienen iones de calcio y fósforo y una pequeña cantidad de otros cristales de fosfato. Es un cristal de apatita biológico que contiene más iones de HC03-.
Estos cristales suelen contener algunos oligoelementos, algunos de los cuales pueden hacer que los cristales tengan potencial anticaries, como el flúor. Otros elementos con potencial anticaries son el boro, el bario, el litio, el magnesio, el molibdeno, el estroncio y el vanadio. y las moléculas que pueden formar los dientes El esmalte es más susceptible a la caries dental, incluidos los carbonatos, el cloruro de cadmio, el hierro, el plomo, el manganeso, el selenio y el zinc. Es importante señalar que cuando se forman cristales de esmalte, el material mineralizado inicial es apatita de carbono. Además, el núcleo del cristal de esmalte contiene más carbonato que el área periférica y el núcleo del cristal contiene más apatita, lo que facilita que el cristal se disuelva desde el centro de un extremo del cristal.
La materia orgánica del esmalte dental supone alrededor del 1% del peso total y está compuesta principalmente por proteínas y lípidos. Las proteínas de la matriz incluyen principalmente amelogeninas, no amelogeninas y proteasas.
La amelogenina juega un papel importante en la nucleación de los cristales del esmalte y en la regulación de la dirección y velocidad del crecimiento de los cristales, pero básicamente desaparece en el esmalte maduro. Las proteínas no amelógenas incluyen esmalte, amelogenina, tuftelina, etc. , tienen una amplia gama de efectos para promover la nucleación de cristales y afectar la morfología del crecimiento de los cristales. Las proteasas de la matriz del esmalte incluyen metaloproteasas y serina proteasas. Actualmente se cree que las metaloproteinasas participan principalmente en la modificación y el empalme de las proteínas amelogenina y no amelogenina después de la secreción, mientras que las serina proteasas descomponen principalmente las proteínas de la matriz, como la amelogenina, entre los cristales durante la etapa de maduración del esmalte, proporcionando espacio para un mayor crecimiento del esmalte. cristales.
Leucoplasia oral
La leucoplasia oral se refiere a lesiones parcheadas de lesiones queratinizadas de color blanco o blanco grisáceo que solo ocurren en la mucosa. Varias placas de la mucosa oral no se pueden borrar y la leucoplasia oral no se puede clasificar clínica e histopatológicamente en otras enfermedades. La leucoplasia oral es una enfermedad crónica no transmisible común. Las membranas mucosas pueden aparecer en todas las partes de la boca, pero las mejillas y la lengua son las más comunes.
Además del blanco, el color de las manchas blancas también puede aparecer como lesiones mixtas rojas y blancas. Es necesario dejar claro que la leucoplasia es un término clínico que se ve a simple vista y sus cambios histopatológicos deben ser consistentes con las características de las lesiones precancerosas: hiperplasia epitelial atípica, en lugar de hiperplasia epitelial simple.