¿Los cambios intersticiales en ambos pulmones son necesariamente neumonía intersticial?
La neumonía intersticial es una inflamación del tejido intersticial pulmonar, que invade principalmente la pared alveolar de la pared bronquial, especialmente el tejido conectivo entre los lóbulos vasculares peribronquiales y el tabique alveolar, que es mayoritariamente necrótico. La neumonía intersticial es causada principalmente por virus, como el adenovirus respiratorio sincitial, el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el virus del sarampión, etc. Entre ellos, la neumonía intersticial causada por el adenovirus y el virus de la influenza es más común y más grave, y a menudo conduce a bronquitis necrotizante y bronconeumonía. Al evolucionar hacia Mycoplasma pneumoniae crónico, el Mycoplasma pneumoniae intersticial también puede invadir los bronquiolos y los tejidos peribronquiales a través del tracto respiratorio. Debido a que las lesiones no son destructivas, pueden recuperarse por completo.
La EPI generalmente no es maligna ni está causada por un agente infeccioso conocido. Aunque esta enfermedad tiene una fase aguda, su inicio suele ser insidioso y su curso se desarrolla lentamente. La respuesta inicial del cuerpo es una respuesta inflamatoria en los pulmones y las paredes alveolares, que conduce a la alveolitis. Finalmente, la inflamación se extenderá a los sitios intersticiales y vasos sanguíneos adyacentes, lo que eventualmente provocará fibrosis intersticial, cicatrización y destrucción del tejido pulmonar y disminución de la función ventilatoria. La inflamación también puede afectar la tráquea y los bronquiolos, a menudo acompañada de neumonía organizada, y también es una manifestación de neumonía intersticial. Este grupo de enfermedades comparte muchas características similares, incluidos síntomas, signos radiológicos y características de las pruebas de función pulmonar similares. La infección secundaria puede ir acompañada de moco espeso y esputo, así como síntomas sistémicos evidentes como pérdida de peso, fatiga, anorexia y dolor en las articulaciones de las extremidades. En la fase aguda, puede ir acompañada de fiebre. Signos: dificultad para respirar, cianosis, audible en la parte media e inferior de ambos pulmones, dedos en palillo de tambor acompañado de estertores de velcro (crepitantes sostenidos y agudos), de los cuales los estertores de velcro son los más característicos. Clasificación: La clasificación de la enfermedad pulmonar intersticial no es uniforme. Se puede dividir en aguda, subaguda y crónica según el orden de aparición. ¿diagnóstico?
El diagnóstico se puede realizar en base a la historia clínica del paciente, el curso de la enfermedad, las manifestaciones clínicas, los signos radiológicos, las pruebas de función pulmonar y la biopsia pulmonar.
¿Pruebas de laboratorio?
Análisis de sangre: la inflamación estructural alveolar y las anomalías de las células inmunitarias en la enfermedad pulmonar intersticial no están relacionadas con otras enfermedades fuera de los pulmones. En muchos pacientes, la velocidad de sedimentación globular elevada o la inmunoglobulina en sangre no están estrechamente relacionadas con la fibrosis pulmonar. Algunos pacientes pueden encontrar complejos inmunes en su suero que se producen y se derraman desde los pulmones. Algunos pacientes dieron positivo en factor reumatoide y anticuerpos antinucleares, y algunos pacientes tenían anticuerpos anticolágeno pulmonar en su suero. Análisis de gases en sangre arterial: debido a la reducción del volumen corriente, el aumento de la frecuencia respiratoria, la respiración superficial, la ventilación alveolar insuficiente, la disminución de la relación ventilación/flujo sanguíneo, se produce hipoxemia, pero la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial es normal. La presión parcial de oxígeno cae significativamente después del ejercicio. Examen de perfusión broncoalveolar: inserte el broncoscopio de fibra óptica en el lóbulo lingual del pulmón izquierdo o en el lóbulo medio del pulmón derecho, lave con solución salina normal y obtenga líquido de lavado broncoalveolar. Determinación de componentes celulares y no celulares en líquido de lavado. Este método tiene las siguientes ventajas: ① El examen citológico del líquido de lavado puede reflejar verdaderamente el tipo y la cantidad de células inflamatorias y efectoras en la estructura alveolar de la alveolitis. ②Diagnóstico y diagnóstico diferencial de diversas enfermedades pulmonares intersticiales. El número total de células en el líquido de lavado de los no fumadores es (0,2 ~ 0,5) × 10e4/ml, de los cuales los macrófagos alveolares representan 85 ~ 90, los linfocitos representan aproximadamente 10 y los neutrófilos y eosinófilos representan menos de 1. el número total de células aumentó principalmente debido al aumento de macrófagos alveolares, mientras que el tipo de célula cambia en la EPI. Los ejemplos incluyen alveolitis alérgica, sarcoidosis y pulmón crónico de berilio. También se puede observar un aumento de linfocitos en colagenopatías con fibrosis pulmonar intersticial. Sin embargo, los neutrófilos aumentan en la neumonía bacteriana, las infecciones respiratorias y el SDRA. Cuando la bronquiolitis obliterante se acompaña de neumonía organizada, puede producirse un aumento de linfocitos y granulocitos.
Las células T representaron el 70~80% y las células B representaron el 65,438±00~20% en el líquido de lavado broncoalveolar, mientras que las células T aumentaron en la sarcoidosis EPI, la alveolitis alérgica y el pulmón crónico con berilio. Se han realizado intentos de explicar la actividad y el pronóstico de la EPI marcando subconjuntos de células T o el grado de activación de las células T y B. Sólo cuando se observó sarcoidosis los aumentos en el número de células T y en el número de células T activadas se correlacionaron con la progresión de la enfermedad. Además, un aumento de células B activadas en la fibrosis intersticial pulmonar idiopática predice la progresión de la enfermedad, mientras que un aumento de linfocitos responde mejor a la terapia hormonal y conduce a un mejor pronóstico.
¿Inspección auxiliar?
Radiografía de tórax
El examen de rayos X de tórax es uno de los métodos habituales para diagnosticar la enfermedad pulmonar intersticial. La alveolitis temprana se manifiesta como sombras borrosas en ambos campos pulmonares inferiores con mayor densidad, que se asemejan al vidrio esmerilado. Debido a que los síntomas clínicos no son evidentes en la etapa inicial, los pacientes rara vez buscan tratamiento médico y son fácilmente ignorados a medida que la enfermedad avanza, aparecen sombras reticulares e incluso nódulos reticulares en los campos pulmonares. El tamaño de los nódulos varía de 1 a 5. mm En la etapa tardía, aparecen nódulos de varios tamaños, como pulmón en panal, reducción del volumen pulmonar, elevación del diafragma, desplazamiento de fisuras interlobares, etc. Es más fácil de diagnosticar en una etapa posterior, pero se ha perdido la importancia del diagnóstico temprano. Alrededor del 30% de los pacientes han sido diagnosticados con fibrosis pulmonar intersticial mediante biopsia de pulmón, pero su examen de rayos X de tórax es normal. Por lo tanto, el examen de rayos X no es lo suficientemente sensible para detectar alveolitis y carece de especificidad. CT de pulmón o CT de alta resolución: puede mostrar en detalle los cambios estructurales morfológicos del tejido pulmonar y el tejido intersticial, y es muy valioso para el establecimiento de la fibrosis pulmonar temprana y el pulmón en panal. Las características de la imagen de TC incluyen sombras nodulares, sombras irregulares en las paredes de los bronquios y de los vasos, sombras lineales y concentración en los campos pulmonares. Pueden aparecer nódulos en el centrilóbulo, pleura, perivenulas, sombras venulares irregulares y paredes de los vasos bronquiales. Asimismo, las paredes broncovasculares aparecen de forma irregular alrededor de los centrilóbulos, arterias, venas y vénulas bronquiales. Las imágenes de TC de alta resolución son significativamente mejores que las radiografías de tórax ordinarias para diagnosticar enfermedades pulmonares intersticiales y son valiosas para el establecimiento de fibrosis pulmonar temprana y pulmones en panal. En particular, las imágenes de TC tienen un valor diagnóstico único para determinar la EPI, en la que generalmente predominan las lesiones periféricas.
¿Prueba de función pulmonar?
Este examen es sólo un diagnóstico funcional, no un diagnóstico patológico. Las pruebas de función pulmonar pueden ser completamente normales en las primeras etapas y las anomalías en las pruebas de función pulmonar pueden aparecer solo cuando la enfermedad progresa. Los cambios más significativos en la función pulmonar en la EPI son la función ventilatoria anormal y la disminución de la función del intercambio de gases. La función ventilatoria principal es el trastorno de ventilación restrictiva, la capacidad vital se reduce, el volumen residual disminuye con la progresión de la enfermedad y luego disminuye la capacidad pulmonar total. En 1 s, la relación entre la capacidad vital (FEV1,0) y la capacidad vital forzada (FVC), es decir, la relación de 1 s, aumenta significativamente. Si ha llegado a 90, respaldará el diagnóstico de EPI. Puede haber una pequeña disfunción de las vías respiratorias en la etapa temprana de la EPI, y tanto V50 como V25 disminuyen la fibrosis de la EPI y luego aumentan V50 y V25. La disfunción del intercambio de gases puede ocurrir en la etapa inicial de la EPI. Por ejemplo, la función de difusión (DLCO) está más baja que en la etapa inicial. Una vez que se encuentran cambios intersticiales en la radiografía de tórax, la DLCO se reduce a menos de 50. La correlación entre los cambios en la función pulmonar y las lesiones pulmonares es extremadamente pobre en pacientes con lesiones leves y buena en pacientes con lesiones más graves. Cuando la función pulmonar está gravemente afectada, la enfermedad pulmonar debe ser grave. Entre las pruebas de función pulmonar, la prueba de la curva volumen-presión y los cambios en el oxígeno en la sangre arterial durante el ejercicio son los indicadores más sensibles que reflejan la gravedad de la fibrosis pulmonar. Las pruebas de función pulmonar son muy útiles para el diagnóstico temprano y el pronóstico de la EPI, especialmente la observación dinámica de VC, FEV1.0, DLCO y otros indicadores. En cuanto a si las pruebas de función pulmonar pueden determinar la eficacia de las hormonas o los inmunosupresores en la EPI, existen opiniones diferentes. No basta con evaluar la eficacia de las pruebas de función pulmonar por sí solas.
¿Biopsia de pulmón?
La biopsia de pulmón es la mejor forma de diagnosticar la EPI. La biopsia pulmonar debe realizarse cuando no se puedan inferir antecedentes médicos, radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar, lavado broncoalveolar, enfermedades bioquímicas e infecciosas. Hay dos tipos de biopsia de pulmón: ① La biopsia de pulmón por fibrobroncoscopia es fácil de operar, muy segura, puede usarse como examen de rutina y es fácil de revisar.
Los académicos creen que el tejido pulmonar tomado mediante broncoscopia de fibra óptica es demasiado pequeño (
¿Escaneo con radionúclidos de 67Ga?
El 67Ga no se concentra en tejidos y órganos normales, sino en tejidos inflamatorios crónicos Conjunto, alta sensibilidad pero baja especificidad. El índice 67Ga es el porcentaje de 67Ga acumulado en el pulmón en toda el área del pulmón. 70 Fibrosis pulmonar idiopática Índice 67Ga>: 50U Enfermedad
La enfermedad es mayoritariamente esporádica. ocurre en todos los grupos de edad, especialmente en aquellos de 40 a 70 años. En los Estados Unidos, la tasa de incidencia de EPI es de 20/654,38 millones a 40/654,38 millones. Según los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU., las muertes por enfermedades postinflamatorias. La incidencia de fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad vascular del colágeno, neumonitis por radiación y asbestosis) aumentó de 48,6/654,38 millones (1979) a 50,9/654,38 millones (1991) en mujeres y de 21,4/654,38 millones en mujeres. Se desconoce la fibrosis pulmonar entre 1990 y 1994, la incidencia fue de 3/654,38 millones en Nuevo México. Los datos de la encuesta muestran que la incidencia de fibrosis pulmonar idiopática es de 20,2/654,38 millones de hombres y 13,2/654,38 millones de mujeres. de mediana edad, generalmente entre 40 y 70 años en el momento del diagnóstico. La edad promedio es de 66 años y la tasa de incidencia aumenta con la edad. La tasa de incidencia entre las personas de 35 a 44 años es de 2,7/654,38 millones; A partir de los 75 años, la tasa de incidencia aumenta a 175/654,38 millones de personas. No hay una diferencia obvia en la distribución geográfica. Hay una predisposición racial, pero la tasa de mortalidad parece ser mayor en los blancos que en los negros, y la razón es. Esto no está claro. No hay manera de prevenir la EPI de causa desconocida, pero los fumadores corren el riesgo de desarrollar fibrosis intersticial idiopática. El riesgo aumenta con el número de fumadores. Para la prevención de la EPI con causas conocidas, se debe centrar la atención en el seguimiento. exposición prolongada a gases irritantes como cloro, amoníaco, dióxido de carbono, formaldehído, diversas nieblas ácidas, daños por radiación y cría de aves de corral. Los pacientes y otros tipos de personas deben someterse periódicamente a mediciones de la función pulmonar, análisis de gases en sangre y radiografías de rutina. exámenes para facilitar la detección temprana de enfermedades y el diagnóstico y tratamiento oportunos. Además, se inhalan diversos microorganismos, partículas, alérgenos proteicos exógenos e irritantes nocivos en el aire, etc.