¿Qué significa DIC en medicina? También conocida como coagulación intravascular diseminada (CID). Hay muchas razones, como daño endotelial vascular, daño tisular, entrada de grandes cantidades de procoagulantes a la circulación sanguínea, destrucción de glóbulos rojos o plaquetas, etc. Esta revisión revisará la coagulación intravascular diseminada (CID) como una enfermedad adquirida que ocurre en los procesos patológicos de diversas enfermedades. Debido a la coagulación de los pequeños vasos sanguíneos se forma una gran variedad de microtrombos, que consumen una gran cantidad de factores de coagulación y posteriormente activan la fibrinólisis, provocando así hemorragias sistémicas graves y generalizadas. Esta enfermedad también se conoce como: ①Síndrome de defibrasa; ②Coagulopatía por consumo; ③Diferentes nombres como síndrome de coagulación intravascular-defibrosis. Clínicamente, la enfermedad puede tener una serie de manifestaciones principales como sangrado, shock, daño orgánico y hemólisis. , y la condición es peligrosa y la tasa de mortalidad es alta. El diagnóstico de CID se basa en alguna enfermedad subyacente. Por lo tanto, debemos estar más atentos a algunas enfermedades que pueden causar CID, para que podamos hacer un diagnóstico claro en una etapa temprana. Desde la perspectiva de los síntomas clínicos, se debe prestar especial atención al sangrado repentino masivo o generalizado, los trastornos de la coagulación, el shock refractario, la embolia intravascular y la insuficiencia orgánica en la enfermedad primaria. Los síntomas agudos son principalmente la embolia crónica; pero no hay signos evidentes de sangrado abundante. El sangrado en la CID aguda también debe distinguirse del sangrado en la fibrinólisis secundaria y la enfermedad hepática grave. Sin embargo, clínicamente los episodios de fibrinólisis primaria son mucho menos comunes que los de CID. En cuanto a las pruebas de laboratorio, si al mismo tiempo hay trombocitopenia, TP y/o TTPA prolongado y disminución del fibrinógeno, el diagnóstico será más seguro según la práctica clínica. Si solo dos de los tres elementos cumplen con los requisitos, es necesario considerar falsos positivos y falsos negativos en la prueba, realizar más elementos de prueba y realizar observación dinámica si es necesario. Algunos proyectos de laboratorio nuevos requieren equipos de alta tecnología y ciertos reactivos de laboratorio. La detección del dímero D se ha utilizado clínicamente. La confiabilidad del diagnóstico de CID es alta. Medidas de tratamiento (1) Tratamiento de la causa y de la enfermedad primaria El tratamiento de la enfermedad primaria es la medida fundamental para el tratamiento de la CID. Por ejemplo, el control activo de las infecciones, la extirpación de los mortinatos, la placenta y otros contenidos uterinos, el tratamiento antitumoral y la incapacidad de controlar la enfermedad primaria son a menudo las principales razones del fracaso del tratamiento. (2) Hipoxia, hipovolemia, hipotensión, shock, etc. La coexistencia de cuidados de apoyo y CID puede afectar el efecto del tratamiento y debe corregirse tanto como sea posible para mejorar el efecto. (3) Las opiniones sobre el uso de heparina en la CID inducida por heparina son contradictorias. En general, se cree que el tratamiento de la CID debe centrarse primero en la causa. Si la causa se puede descartar rápidamente, es posible que no se utilice heparina o que se utilice de forma selectiva. En caso de sospecha de CID o pruebas positivas, se deben controlar estrictamente las indicaciones. En los casos con síntomas principalmente de embolia y CID confirmada, se debe realizar un uso temprano para evitar que la afección empeore. La dosis terapéutica general de heparina es moderada, 50 mg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas, también puede administrarse por goteo intravenoso, unos 10 mg por hora, 200 a 300 mg 24 horas; La dosis de heparina, especialmente al inicio, no debe ser excesiva y debe ajustarse según la respuesta al tratamiento. El tiempo de coagulación debe controlarse entre 20 y 30 minutos y el TTPA debe mantenerse entre 1 y 21/2 veces el valor normal. El efecto anticoagulante de la heparina de bajo peso molecular es estable y algunas personas piensan que es mejor que la heparina. Recientemente, se inyectó por vía subcutánea una dosis baja de heparina, 2500 unidades, cada 12 horas. La ventaja del tratamiento con heparina en dosis bajas es que no hay complicaciones hemorrágicas y no se requiere control de laboratorio. Cuando el tratamiento con heparina es eficaz, los niveles de fibrinógeno plasmático se recuperan y la PDF disminuye de 1 a 3 días después del tratamiento. Cuando hay una sobredosis de heparina, se puede infundir protamina por vía intravenosa para neutralizarla y reanudar la transfusión de sangre. (4) Los fármacos antiplaquetarios comúnmente utilizados son dipiridamol, 400 a 800 mg/día, administrado por vía oral en tres dosis, o 100 a 20 mg en 100 ml de solución de glucosa, repetido cada 4 a 6 horas, o aspirina, 1,2 a 1,5 g/día. (5) Los fármacos antifibrinolíticos se utilizan generalmente cuando la fibrinólisis secundaria es el principal factor hemorrágico. Los medicamentos de uso común incluyen ácido 6-aminocaproico, ácido 4-carboxibencílico, ácido tranexámico o aprotinina, y la dosis se reducirá después de la mejora. (6) Complementar con plaquetas o factores de coagulación. Si los factores de coagulación son demasiado bajos, se pueden transfundir preparaciones de sangre, plasma o fibrinógeno. Cada gramo puede aumentar la concentración sanguínea entre un 25 y un 50 mg%, y el efecto hemostático debería aumentar el fibrinógeno a más de 100 mg/dl. Si se produce trombocitopenia, se puede transfundir concentrado de plaquetas. (7) Aplicación de concentrado de ATⅳ Algunas personas se inyectan ATⅳ por vía intravenosa mientras se instila heparina, lo que mejora la eficacia. La infusión intravenosa es de 1500u/d (equivalente a 1500ml de contenido plasmático). Etiología Hay muchas causas de DIC.

Según un análisis de un grupo de materiales domésticos, la infección es la más común y representa más de 1/3 del total de casos, seguida de los tumores malignos (incluida la leucemia promielocítica aguda), que en conjunto representan alrededor de 2/3 de los casos. causas. La cirugía mayor, el daño tisular, los accidentes obstétricos y el bypass cardiopulmonar también son causas comunes de CID. La patogénesis de la CID causada por diversas causas no es exactamente la misma. Los principales mecanismos que causan la CID son: (1) Tanto las bacterias Gram negativas como las Gram positivas pueden causar sepsis, pero las bacterias Gram negativas son más comunes, como Escherichia coli, Proteus y Pseudomonas aeruginosa, bacterias dañinas, etc. , Bacterias Gram positivas como Staphylococcus aureus, Salmonella, Clostridium, etc. Las infecciones no bacterianas son raras, como las virales, rickettsiales, protozoarias, espiroquetas y fúngicas. La aparición de una infección bacteriana incluye principalmente los factores de la infección bacteriana en sí y la endotoxina producida. Después de una infección bacteriana, las células endoteliales vasculares se dañan y pueden liberar una gran cantidad de factor tisular a la sangre, lo que también está relacionado con la promoción de la coagulación, la fibrinólisis y la activación del sistema cinina. En cuanto a las endotoxinas, los experimentos han demostrado que la adición de endotoxinas de bacterias gramnegativas a la sangre en tubos de ensayo puede provocar actividad del factor tisular en la membrana primaria de los monocitos. La CID no ocurre si a los conejos se les inyecta endotoxina después de consumir monocitos que contienen grandes cantidades de agentes alquilantes, y la endotoxina también produce actividad del factor tisular cuando entra en contacto con las células endoteliales vasculares. Sin embargo, también se ha descubierto que la proporción de peptidoglicano (un peptidoglicano que induce CID) y ácido cólico en la pared celular de las bacterias Gram-positivas también está relacionada con la aparición de CID, lo que muestra que la patología de la CID en la infección es complejo y multifacético de. La bradicinina tiene un fuerte efecto relajante sobre los vasos sanguíneos y es una de las causas de la caída de la presión arterial y el shock durante la infección. (2) Entre los tumores malignos, la CID es más común en los cánceres de páncreas, riñón, próstata, bronquios, etc., y la leucemia promielocítica aguda también es propensa a complicarse con la CID. En el cáncer, los casos con metástasis extensa o necrosis tisular masiva son particularmente propensos a la CID porque en estos casos, las células tumorales secretan grandes cantidades de mucina, factor tisular, procoagulantes y enzimas proteolíticas, que tienen un efecto procoagulante y promotor de la CID. El síndrome de Trousseau es un tipo de CID crónica de tumores malignos, que se caracteriza por trombosis arteriovenosas migratorias repetidas, incluso como primera manifestación. (3) Accidentes obstétricos, incluida la embolia de líquido amniótico, el desprendimiento de placenta, el aborto con solución salina hipertónica, la toxemia del embarazo, la muerte fetal, la rotura uterina, la cesárea, etc. , puede ver que se produce DIC. La patogénesis se debe principalmente a la entrada de una gran cantidad de factores tisulares, como el líquido amniótico y la placenta, en la circulación sanguínea para promover la coagulación sanguínea. Además, la hipercoagulabilidad y los cambios anormales en los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo también pueden ser factores causantes. (4) Otros ① La lesión craneoencefálica grave complicada por CID puede deberse a factores con posible actividad de coagulación que ingresan a la circulación sanguínea a través de la barrera hematoencefálica rota y promueven la coagulación sanguínea. ② Ser mordido por una serpiente venenosa causa CID. El daño tisular no solo libera una gran cantidad de factor tisular en la sangre para promover la coagulación, sino que la secreción del veneno de la serpiente también puede convertir el fibrinógeno en fibrina. ③ Las enfermedades inmunes, como el lupus eritematoso sistémico, el rechazo de trasplantes, etc., causan CID, principalmente porque el mecanismo inmunológico anormal de la enfermedad causa un daño extenso a las células endoteliales vasculares y la activación del complemento está relacionada con el mecanismo que promueve la coagulación. ④ Las enfermedades hepáticas como la necrosis hepática aguda, la cirrosis y otros casos de daño hepático grave son propensas a la CID. La razón no sólo se debe al daño endotelial vascular similar y a la influencia de sustancias procoagulantes, sino también a la función debilitada de tragar y eliminar sustancias procoagulantes en pacientes con enfermedad hepática. ⑤ La temperatura corporal elevada, la acidosis, el shock y la hipoxia pueden causar daño a las células endoteliales vasculares e inducir o agravar la CID, la enfermedad hemolítica o la reacción hemolítica también pueden promover sustancias procoagulantes para inducir o agravar la CID. El cambio más importante en la patogénesis de la CID es el resultado de la acción conjunta de la trombina y la plasmina, que producen en el organismo muchas sustancias con actividad coagulante y fibrinolítica. Los efectos de los dos pueden variar según la causa de la enfermedad y la gravedad de la enfermedad, y también pueden cambiar de manera diferente en las diferentes etapas de la enfermedad. Esto debe descubrirse mediante una serie de pruebas de laboratorio. En lo que respecta a la acción de la trombina, el fibrinógeno se descompone primero en el péptido proteico A para formar monómeros de fibrina. Los monómeros de fibrina se polimerizan entre sí para formar fibrina y se forman trombos bajo el efecto de reticulación del factor V III. Sin embargo, el fibrinógeno también puede formar complejos solubles con productos de fibrinólisis (FDP). La trombina también puede activar los factores ⅴ, ⅷ, ⅹⅲ, el sistema de proteína C y las plaquetas, y estimular la producción de factor activador de plaquetas (PAF), prostaciclina, factor VW y otros mediadores activos.