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1. La aterosclerosis coronaria es la enfermedad estenótica de las arterias coronarias más común, especialmente la aterosclerosis de las ramas de las arterias coronarias fuera de la pared muscular. La razón por la que el segmento proximal de la arteria coronaria es propenso a la aterosclerosis es que está más cerca del ventrículo que todas las arterias de los órganos, por lo que tiene el mayor impacto en la presión arterial sistólica. Además, debido a la forma del corazón, el árbol vascular coronario cambia en la mayoría de las direcciones, por lo que también está sujeto a una mayor tensión de corte del flujo sanguíneo.
Partes comunes: Según las estadísticas de 6352 casos de autopsias a nivel nacional, la arteria descendente anterior tiene la mayor tasa de detección total, tasa de detección de estenosis y grado promedio de lesión, seguida del tronco derecho, tronco izquierdo o tronco izquierdo. rama y arteria descendente posterior. Diferencias de género: la tasa de detección de lesiones en hombres de 20 a 50 años es significativamente mayor que en mujeres, no hay diferencias significativas entre hombres y mujeres después de los 60 años.
Características de la lesión: las placas ateroscleróticas se distribuyen principalmente en los segmentos proximales y son más pesadas en las aberturas de las ramas; las placas en etapa temprana están dispersas y distribuidas segmentariamente. A medida que avanza la enfermedad, las placas adyacentes pueden fusionarse entre sí. En la sección transversal, las placas tenían en su mayoría forma de media luna y la luz se estrechaba en distintos grados. En ocasiones puede complicarse con una trombosis, provocando que la luz quede completamente bloqueada. Según el grado de estenosis de la luz causada por la placa, se divide en cuatro grados: grado ⅰ, estenosis de la luz inferior al 25%; grado ⅱ, estenosis del 26 al 50%, grado ⅲ, estenosis de la luz del 51 al 75%; estenosis de la luz más del 76%.
2. Espasmo de la arteria coronaria Durante muchos años, los círculos académicos han debatido si el espasmo de la arteria coronaria es la causa de la cardiopatía isquémica. Algunas personas han descubierto que la incidencia de trombosis coronaria es sólo del 30% y sólo el 50% de los pacientes mueren dentro de las 12 horas posteriores al inicio. Por lo tanto, se cree que al menos un número considerable de casos son causados por espasmos de las arterias coronarias. En los últimos años, debido al desarrollo de la angiografía cardiovascular, se ha confirmado que el espasmo de las arterias coronarias puede provocar angina de pecho e infarto de miocardio.
3. Estenosis inflamatoria de las arterias coronarias. La inflamación de las arterias coronarias puede causar estenosis de las arterias coronarias o incluso una oclusión completa, lo que lleva a una cardiopatía isquémica, como poliarteritis nodosa, arteritis de células gigantes e inflamación de múltiples arterias grandes. , granulomatosis de Wegener, etc. , todos pueden afectar las arterias coronarias. Además, la arteritis sifilítica de Takayasu también puede causar estenosis de la arteria coronaria, pero esto es relativamente raro.
En primer lugar, la angina de pecho
El síndrome clínico más común de angina de pecho es causado por un desequilibrio temporal entre el consumo de oxígeno del miocardio y el suministro de oxígeno. La angina de pecho puede ser causada por un aumento temporal en el consumo de oxígeno del miocardio que excede la capacidad de suministro de oxígeno de las arterias coronarias estrechadas (angina de esfuerzo) (por ejemplo, puede ocurrir bajo la influencia de actividad física, excitación emocional, frío, comer en exceso, etc. .), o puede ser causada por una enfermedad de las arterias coronarias causada por un espasmo arterial (angina espontánea) que resulta en un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco.
La angina de pecho se produce debido a la acumulación de metabolitos provocada por la hipoxia miocárdica. Estas sustancias estimulan las terminaciones nerviosas simpáticas locales del corazón. Después de que los nervios aferentes se transmiten al cerebro a través de los ganglios simpáticos cervicales inferiores y torácicos superiores y los segmentos correspondientes de la médula espinal, se produce malestar en el área de la piel donde se distribuyen los nervios espinales de los segmentos correspondientes de la médula espinal. A menudo no es de naturaleza dolorosa, sino más bien una sensación de presión o constricción. Por tanto, la angina de pecho es un síntoma reflejo provocado por la isquemia miocárdica.
1. La angina estable (angina estable) también se llama angina leve. En este momento, la angina de pecho generalmente no ocurre y puede permanecer estable durante varios meses. Solo ocurre durante el trabajo físico intenso. Este tipo de angina es causada por isquemia miocárdica relativa transitoria, aguda o crónica.
2. Angina inestable La angina inestable (angina inestable) es clínicamente bastante inestable y puede ocurrir durante la carga o el reposo, o aumenta su intensidad y/o frecuencia. La mayoría de estos pacientes tienen al menos una arteria coronaria con estenosis proximal de alto grado. En pacientes con angina de mayor intensidad, la estenosis de la arteria coronaria principal y de las tres es común. Microscópicamente, la fibrosis miocárdica intersticial difusa causada por necrosis difusa de cardiomiocitos es común y puede provocar disfunción cardíaca miógena crónica con dilatación del ventrículo izquierdo.
3. La angina de pecho variante, también conocida como angina de pecho primaria, ocurre principalmente en reposo sin desencadenantes obvios, y solo unas pocas ocurren durante la carga de trabajo. Por el contrario, el segmento ST del electrocardiograma aumenta durante el ataque. La angiografía muestra que en este tipo de angina se puede observar espasmo de las arterias coronarias hasta que su luz se estrecha. Este tipo de vasoespasmo suele ocurrir en pacientes con estenosis significativa de la arteria coronaria, pero a veces también puede ocurrir en pacientes sin enfermedad arterial coronaria evidente.
En segundo lugar, infarto de miocardio
El infarto de miocardio se refiere a la necrosis de miocardio a gran escala causada por un suministro de sangre de la arteria coronaria absolutamente insuficiente, acompañado de isquemia continua en el área de suministro de sangre de la arteria coronaria. La gran mayoría (95) de los infartos de miocardio se limitan a un cierto rango del ventrículo izquierdo, la mayoría involucra todas las capas de la pared del corazón (infarto transmural) y unos pocos casos solo involucran el endocardio de miocardio (infarto subendocárdico).
(1) Infarto de miocardio subendocárdico
La característica del infarto de miocardio subendocárdico es que la necrosis afecta principalmente al 65.438 0/3 del miocardio en la capa interna de la pared ventricular, y también afecta Músculos sarcomatoides y papilares. A menudo se manifiesta como múltiples focos pequeños de necrosis, cuyo tamaño oscila entre 0,5 y 1,5 cm. La distribución de las lesiones a menudo no se limita al rango de suministro de sangre de una arteria coronaria, sino que se distribuye de manera irregular alrededor del ventrículo izquierdo. En los casos más graves, la necrosis aumenta de tamaño y se fusiona formando una necrosis que afecta a todo el miocardio subendocárdico, lo que se denomina infarto circunferencial. Los pacientes suelen tener aterosclerosis estenótica grave de las tres arterias coronarias principales, pero la mayoría no es ni trombótica ni aterosclerótica, lo que indica que la enfermedad arterial coronaria grave y difusa es la causa de este tipo de infarto de miocardio. Cuando un paciente sufre de suministro insuficiente de sangre a las arterias coronarias debido a ciertas razones (como shock, taquicardia, actividad física inadecuada), puede causar hipoxia en la región más alejada de cada arteria coronaria (miocardio subendocárdico), y las tres arterias coronarias principales. arterias Ha sido severamente estenótica y la circulación colateral difícilmente puede mejorar el suministro de sangre al miocardio, lo que lleva a la necrosis miocárdica, que es una necrosis multifocal.
Infarto de miocardio parcial
El infarto de miocardio parcial, también conocido como infarto de miocardio transmural, es un tipo típico de infarto de miocardio. El tamaño del infarto varía, generalmente varios centímetros o más. La mayoría de ellos se encuentran en el ventrículo izquierdo e involucran tres capas de tejido en la pared del corazón.
Causa y patogénesis
1. Trombosis de la arteria coronaria: en muchos casos de autopsia, se encuentra que las ramas de la arteria coronaria que irrigan el área del infarto tienen aterosclerosis estrecha y formación de trombosis oclusiva. Muchos estudiosos creen que la trombosis coronaria es la causa del infarto de miocardio. Sin embargo, la incidencia de trombosis coronaria en casos de infarto de miocardio varía ampliamente entre los informes y, por lo tanto, la relación entre la trombosis coronaria y el infarto de miocardio sigue siendo controvertida.
2. Espasmo de la arteria coronaria Debido al avance de la tecnología de la angiografía cardiovascular, el problema del espasmo de la arteria coronaria ha logrado grandes avances. Se ha demostrado que la angina variante es causada por un espasmo de la arteria coronaria. Alguien utilizó la angiografía coronaria para estudiar una gran cantidad de casos de infarto de miocardio transmural y descubrió que a medida que pasaba el tiempo después del ataque, la tasa de oclusión de la arteria coronaria disminuía, lo que indica que se aliviaba el espasmo de la arteria coronaria. Estudios recientes han demostrado que las arterias coronarias muy estrechas aún pueden contraerse.
3. Suministro insuficiente de sangre al miocardio. Debido a la estenosis aterosclerótica coronaria, el suministro insuficiente de sangre al miocardio debido a una sobrecarga también puede provocar un infarto de miocardio.
Localización y extensión preferidas
La localización de este tipo de infarto de miocardio es consistente con el territorio de la arteria coronaria ocluida. Debido a que la enfermedad de la arteria coronaria izquierda es más común que la enfermedad de la arteria coronaria derecha, el infarto de miocardio ocurre con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo. Entre ellos, la pared anterior del ventrículo izquierdo, el vértice y los dos tercios anteriores del tabique interventricular representan aproximadamente el 50% de todos los infartos de miocardio y son las áreas de suministro de sangre de la arteria coronaria descendente anterior izquierda; Los infartos de miocardio ocurren en la pared posterior del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y el ventrículo derecho. El tercio posterior es el área de suministro de sangre de la arteria coronaria derecha. Además, también se encuentra en la pared lateral externa del ventrículo izquierdo, que equivale a la zona de irrigación sanguínea de la arteria coronaria circunfleja izquierda.
La distribución de las arterias coronarias varía mucho. Según las estadísticas, existen los siguientes tres tipos: ① Tipo dominante derecho: además de la rama descendente posterior, las ramas de la arteria coronaria derecha también suministran sangre al diafragma del ventrículo derecho y a parte del ventrículo izquierdo.
②Tipo equilibrado: las superficies diafragmáticas de los dos ventrículos reciben sangre de sus respectivas arterias coronarias y no pasan por la unión de las dos aurículas y los ventrículos. Puede haber dos ramas descendentes posteriores. ③Tipo dominante izquierdo: la arteria coronaria izquierda se distribuye en el diafragma del ventrículo izquierdo, envía la rama descendente posterior y se ramifica parcialmente a parte del diafragma del ventrículo derecho. Esta variación no sólo afecta la distribución del infarto de miocardio, sino que también cuando una arteria coronaria dominante está bloqueada, la rama anastomótica de la otra arteria coronaria débil a menudo no puede satisfacer la demanda de oxígeno del miocardio en el área de suministro de sangre de la rama bloqueada. , provocando necrosis en esta zona.
Cambios patológicos
Desde una perspectiva macroscópica, la forma del infarto de miocardio es irregular. Generalmente, el infarto sólo puede identificarse a simple vista 6 horas después. El infarto se volverá amarillo claro o caqui después de 8 a 9 horas, se secará y endurecerá, y perderá su brillo normal (Figura 8-30). Al cuarto día, aparecieron áreas evidentes de congestión y hemorragia alrededor del infarto. Después de 2 a 3 semanas, se pondrá rojo debido a la proliferación de tejido de granulación. Después de 5 semanas, el infarto fue reemplazado gradualmente por tejido cicatricial y se volvió gris (infarto antiguo).
Figura 8-30 Infarto de miocardio
La sección transversal del corazón se ve de abajo hacia arriba. La parte superior es el infarto de la pared anterior del corazón, la pared anterior. del ventrículo izquierdo y el tabique ventricular anterior (área gris en la imagen).
Bajo el microscopio, la manifestación más común del infarto de miocardio es la necrosis coagulativa, con aumento de los eosinófilos en el citoplasma de las células del miocardio y posteriormente desaparición de los núcleos. La estructura de las miofibrillas puede mantenerse durante mucho tiempo y finalmente se fusiona formando un tinte rojo uniforme (Figura 8-31). Se pueden observar zonas congestivas e infiltración de neutrófilos en el borde del infarto. Las células del miocardio pueden estar hinchadas y aparecen gránulos y franjas horizontales irregulares en el citoplasma (Figura 8-32). Por otro lado, algunos cardiomiocitos sufren degeneración vacuolar y luego las miofibrillas y los núcleos se disuelven y desaparecen, dejando el sarcolema de los cardiomiocitos como un tubo de sarcolema vacío y expandido (Figura 8-31).
Figura 8-31 Infarto de miocardio
La fibra miocárdica izquierda en la imagen está hinchada, las estrías desaparecen, la eosina se concentra y la disolución nuclear desaparece (necrosis coagulativa); Las fibras de la célula miocárdica derecha y algunos núcleos de células miocárdicas se disuelven y desaparecen (miolisis por licuefacción)×68.
Figura 8-32 Infarto de miocardio
Los cardiomiocitos en el borde del infarto están hinchados y aparecen gránulos y bandas horizontales de diferentes anchos en el citoplasma. Las secciones semifinas se tiñeron con azul de toluidina × 225.
Cambios bioquímicos en el infarto de miocardio
La reducción o desaparición del glucógeno en las células del miocardio infartadas se produce antes, normalmente 5 minutos después de la oclusión de la arteria coronaria. Esto se debe a que la fuente de oxígeno y glucosa que necesita esta parte del miocardio se interrumpe después de que se bloquea una determinada arteria coronaria y se glucóliza el glucógeno almacenado en las células. Recientemente, se ha informado que la isquemia miocárdica temprana puede causar pérdida de mioglobina miocárdica. Cuando el miocardio se daña, la mioglobina se libera rápidamente de las células musculares, ingresa a la sangre y se excreta en la orina. Por lo tanto, el valor de mioglobina se puede detectar rápidamente en la sangre y la orina durante el infarto agudo de miocardio. Cuando se produce necrosis miocárdica, algunas enzimas, como la glutamato oxaloacetato transaminasa (GOT), la glutamato piruvato transaminasa (GPT), la creatina fosfoquinasa (CPK) y la lactato deshidrogenasa (LDH), pueden liberarse en la sangre, provocando la concentración de estas. enzimas en la sangre para aumentar. Entre ellos, la CPK ayuda en el diagnóstico clínico del infarto de miocardio.
Complicaciones y consecuencias
1. La rotura del corazón es poco común y representa alrededor del 3 al 13% de las muertes por infarto de miocardio. A menudo ocurre dentro de 1 a 2 semanas después del infarto de miocardio y es causado principalmente por la disolución del miocardio necrótico por enzimas proteolíticas liberadas por neutrófilos y monocitos alrededor del foco del infarto y enzimas lisosomales en el miocardio necrótico. Las localizaciones más habituales son: ① 1/3 inferior de la pared anterior del ventrículo izquierdo. Después de que el corazón se rompe, la sangre fluye hacia el pericardio, provocando taponamiento cardíaco y muerte súbita. ② El tabique ventricular se rompe y la sangre del ventrículo izquierdo fluye hacia el ventrículo derecho, provocando una disfunción del ventrículo derecho. ③La rotura del músculo papilar del ventrículo izquierdo provoca insuficiencia mitral aguda e insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
2. Aneurisma ventricular Aproximadamente del 10 al 38% de los casos de infarto de miocardio se complican con un aneurisma ventricular, que puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio, pero ocurre con mayor frecuencia en la fase de curación. Debido al tejido necrótico o tejido cicatricial en el área del infarto, los tejidos locales se hinchan hacia afuera bajo la acción de la presión arterial interior. La mayoría ocurre cerca del vértice del ventrículo izquierdo y puede causar insuficiencia cardíaca o trombosis mural secundaria.
3. El trombo murial es más frecuente en el ventrículo izquierdo.
Debido al endocardio rugoso en el área infartada, el vórtice y la fibrilación ventricular en el aneurisma ventricular proporcionan las condiciones para la trombosis. La formación de trombos puede organizarse o disociarse provocando una embolia arterial en la circulación general.
4. Epicarditis Cuando el infarto de miocardio se propaga al epicardio, puede producirse epicarditis fibrinosa estéril.
5. Infarto de miocardio con insuficiencia cardíaca, la contractilidad del miocardio se debilita significativamente o incluso se pierde, lo que puede causar insuficiencia cardíaca congestiva del corazón izquierdo, del corazón derecho o de todo el corazón, que es una de las causas más comunes de muerte. .
6. Shock cardiogénico Algunas personas creen que cuando el infarto del ventrículo izquierdo llega a los 40 años, la contractilidad ventricular se debilita extremadamente y el gasto cardíaco se reduce significativamente, lo que puede provocar un shock cardiogénico y la muerte del paciente.
7. Después de un infarto de miocardio causado por cicatrices organizadas, si el paciente aún está vivo, el infarto se organizará y reparará en cicatrices. Se necesitan aproximadamente 2 semanas para los infartos pequeños y de 4 a 6 semanas para los infartos grandes en organizarse.
En tercer lugar, la muerte súbita por enfermedad coronaria
La muerte súbita por enfermedad coronaria es más común. Es más común en personas de 30 a 49 años y es 3,9 veces más común en hombres que en mujeres. Hay dos situaciones de inicio: ① Bajo ciertos incentivos: como beber, fatiga, fumar, hacer ejercicio, pelear, pelear, etc. El paciente puede desmayarse repentinamente y caer al suelo, con contracciones musculares en las extremidades e incontinencia urinaria, o puede tener repentinamente dificultad para respirar, espuma en la boca, sudar profusamente y pronto entrar en coma. Murió inmediatamente después de la aparición de los síntomas o entre 1 y algunas horas. ② Inicio durante el sueño nocturno: la mayoría de las personas mueren en casa o en los dormitorios y, a menudo, nadie se da cuenta, por lo que no hay testigos.
Causa de muerte súbita: La mayoría de los casos cursan con aterosclerosis con estenosis de una o más arterias coronarias, y algunos casos se complican con trombosis. Los informes de las autopsias mostraron que entre los 128 casos de muerte súbita por enfermedad coronaria, 89 tenían aterosclerosis coronaria grave, 18 se complicaron con trombosis y 17 tuvieron hemorragia intraplaca. Sin embargo, en algunos casos, las arterias coronarias sólo tienen lesiones ateroscleróticas leves o incluso ninguna, y la muerte súbita en estos casos puede ser causada por un espasmo de la arteria coronaria. Además, las malformaciones de las arterias coronarias (como la arteria coronaria izquierda que se origina en el seno coronario derecho o el tronco coronario que se origina en el tronco pulmonar, etc.), la estenosis u oclusión del ostium coronario causada por la arteritis sifilítica de Takayasu y la endocarditis infecciosa son las principales Los síntomas de muerte súbita pueden ser causados por el desprendimiento de material trombótico en la válvula arterial o la válvula mitral, o por una embolia coronaria causada por la entrada en el ostium coronario.
Introducción de los síntomas:
La enfermedad coronaria suele ser la abreviatura de enfermedad coronaria aterosclerótica. Esta enfermedad es causada por aterosclerosis coronaria que causa estenosis u obstrucción de la luz vascular, lo que lleva a isquemia e hipoxia del miocardio. La hiperlipidemia, la diabetes y la hipertensión suelen estar relacionadas con la aparición de esta enfermedad. Clínicamente, la enfermedad puede manifestarse como angina de pecho, arritmia, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio e incluso muerte súbita.
Guía de salud:
1. Vive una vida normal: acuéstate temprano y levántate temprano, evita trasnochar trabajando y no leas antes novelas o televisión tensas y de miedo. yendo a la cama.
2. Sentirse feliz física y mentalmente: El estrés mental y los cambios de humor pueden inducir angina de pecho. Debes evitar la ira, el pánico, el pensamiento excesivo y la alegría excesiva. Desarrollar buenos hábitos como cultivar flores y peces para nutrir los sentimientos y regular las emociones.
3. Ajuste de la dieta: Comer en exceso grasas, grasas y azúcar favorecerá el depósito de colesterol en la pared arterial y acelerará la arteriosclerosis, por lo que no es aconsejable comer en exceso. La dieta debe ser ligera, comer alimentos más fáciles de digerir, muchas frutas y verduras, comer comidas pequeñas con frecuencia y comer comidas pequeñas en la cena. Los pacientes obesos deben controlar su ingesta de alimentos para reducir la carga sobre su corazón.
4. Deje de fumar y beba menos: Fumar es un factor importante a la hora de provocar infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Definitivamente debes dejar de fumar. Beber una pequeña cantidad de cerveza, vino de arroz, vino y otros vinos con bajo contenido de alcohol puede promover la circulación sanguínea y reconciliar el qi y la sangre. Está prohibido el alcohol fuerte. No beba té o café fuerte.
5. Equilibrar trabajo y descanso: se debe evitar el trabajo físico excesivo o el esfuerzo brusco, y se debe evitar el sobreesfuerzo. Camine, suba escaleras y conduzca despacio; de lo contrario, aumentará la frecuencia cardíaca, aumentará la presión arterial e inducirá angina de pecho. No es recomendable hacer ejercicio después de una comida copiosa. El frío contraerá los vasos sanguíneos, reducirá el suministro de sangre al miocardio y provocará dolor, así que manténgase abrigado. La vida sexual es muy estimulante, la circulación sanguínea se acelera y todo el cuerpo necesita más sangre. El suministro de sangre coronaria es relativamente insuficiente y es probable que se produzca angina de pecho o infarto de miocardio, por lo que es apropiado un control estricto. Después de la recuperación completa del infarto de miocardio, las relaciones sexuales deben controlarse entre 1 y 2 veces al mes.
6. Descansar adecuadamente: Cuando se produce un ataque de angina de pecho lo mejor es tumbarse y descansar un rato. Está bien trabajar normalmente, pero no se esfuerce demasiado. Una vez confirmado el diagnóstico de infarto de miocardio, debe acostarse en la cama. En dos semanas, todas las actividades de la vida del paciente deben completarse con la ayuda de otras personas. Está absolutamente prohibido darse la vuelta usted mismo, ya que hacerlo aumentará la carga sobre el corazón y provocará la rotura del lugar del infarto de miocardio o del corazón. detención. Es recomendable orinar en la cama para que la orina siga fluyendo. Si no hay complicaciones graves, el paciente suele permanecer en cama durante 2 a 3 semanas, 3 a 4 veces al día. Si no hay cambios después de una semana, puedes levantarte de la cama y sentarte en una silla durante aproximadamente media hora, tres o cuatro veces al día. En otra semana, estarás listo para dar un paseo por el dormitorio. El reposo prolongado en cama es perjudicial para la recuperación del corazón y requiere un ejercicio adecuado. Podrás realizar trabajos físicos ligeros después de tres meses.
7. Ejercicio físico: El ejercicio debe elegirse según tu condición física y aficiones, como Tai Chi, tenis de mesa, aeróbic, práctica de los Dieciocho Métodos, etc. Actúe de acuerdo con su capacidad para hacer circular el qi y la sangre por todo el cuerpo y reducir la carga sobre el corazón.
8. Tratamiento activo: Cumplir con el tratamiento farmacológico necesario para controlar las enfermedades que pueden agravar la enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, etc.
9. Primeros auxilios en caso de muerte súbita: Cuando se produce una muerte súbita, se debe correr contra el tiempo para prestar primeros auxilios, y realizar inmediatamente masaje torácico y respiración artificial. Acueste al paciente en decúbito supino sobre la tabla o el suelo, golpee el pecho izquierdo del paciente dos o tres veces con el puño, pellizque las fosas nasales del paciente, sople boca a boca una vez durante 1 segundo y luego coloque la palma de una mano (superpuesta a la otra). mano encima de la mano) ) Presione en la unión de 1/3 y 2/3 debajo del esternón, estire los codos, presione hacia abajo verticalmente y luego relájese. Dé 1 respiración artificial, 5 compresiones cardíacas, etc. Generalmente, la respiración artificial se realiza de 16 a 18 veces por minuto y la compresión del corazón se realiza de 80 a 90 veces. Se requiere que personal médico acuda al lugar para realizar el rescate.
Debido a la aterosclerosis coronaria, la enfermedad cardíaca causada por un trastorno del suministro de sangre al miocardio se denomina enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria o, para abreviar, enfermedad coronaria.
Los pacientes con enfermedad coronaria leve o circulación colateral bien establecida pueden no tener síntomas conscientes y el ECG puede mostrar solo síntomas de suministro insuficiente de sangre al miocardio, o el ECG puede ser normal en reposo pero positivo. después de un aumento de la carga cardíaca, como la prueba de ejercicio en cinta rodante de dos pasos y la prueba de ejercicio en cinta rodante. Esta es la llamada enfermedad coronaria latente. La detección temprana, la prevención temprana y el tratamiento temprano pueden aliviar la afección; de lo contrario, la enfermedad puede desarrollarse y causar angina de pecho o infarto de miocardio. Es solo que una persona puede morir repentinamente debido a una arritmia grave o un paro cardíaco.
La angina de pecho es un dolor retroesternal paroxístico causado por un suministro sanguíneo insuficiente a las arterias coronarias y una isquemia e hipoxia miocárdica temporal. Es un dolor paroxístico típico que generalmente ocurre cuando una persona está realizando un trabajo manual o excitación emocional, cuando el cuerpo está frío o cuando una persona ha ingerido una comida copiosa. El dolor se localiza en la parte superior o media del esternón y puede irradiarse al hombro izquierdo y al miembro superior, directamente al dedo meñique y anular. La naturaleza del dolor es principalmente opresiva, asfixia o tirantez. Cada ataque dura de 1 a 6 minutos y ocasionalmente puede durar hasta 15 minutos. Obligar al paciente a detener la actividad inmediatamente, descansar o usar preparaciones de nitrato puede proporcionar un alivio inmediato. Los casos graves pueden ocurrir en reposo o por la noche, y el dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen o en la espalda durante el ataque. Además, también existe un ataque de "angina variante", que se manifiesta como dolor en el pecho en reposo, que a menudo se repite en mitad de la noche o temprano en la mañana u en otros momentos fijos. El tiempo de ataque es más prolongado, llegando a 15 a 20 minutos; no hay angina durante el parto y hay ciertos cambios electrocardiográficos durante el ataque.
El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica causada por la oclusión de la arteria coronaria y una isquemia miocárdica grave y persistente. El dolor es el síntoma temprano más destacado. Su naturaleza es básicamente la misma que la de la angina, pero es más grave y suele durar de horas a días. Aunque no se puede aliviar con reposo o tomando nitroglicerina por vía oral, los pacientes a menudo se vuelven irritables y temerosos. Un pequeño número de pacientes, principalmente los ancianos, experimentan poco o ningún dolor. Un infarto de miocardio grave puede provocar signos de shock, como descenso de la presión arterial, palidez y retraso mental. Durante el infarto de miocardio también pueden aparecer síntomas gastrointestinales como arritmia, insuficiencia cardíaca, náuseas y vómitos y fiebre. El electrocardiograma tiene manifestaciones especiales y es muy valioso para el diagnóstico. El examen de las enzimas séricas (principalmente ácido glutámico-oxálico-acetato aminotransferasa sérica, creatina fosfoquinasa y lactato deshidrogenasa, etc.) también es muy útil en el diagnóstico del infarto de miocardio. Después de un infarto de miocardio pueden producirse complicaciones como ectasia ventricular y disfunción del músculo papilar. En casos graves, puede producirse rotura del corazón y muerte rápida.