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La quinasa de tierras raras, un componente genético de la vía supresora de tumores p16 del ciclo celular, está mutada y alterada epigenéticamente en una amplia gama de cánceres humanos y sirve como un objetivo importante para la inactivación de proteínas que transforman el ADN de varios virus tumorales. El cáncer de pulmón se ha convertido en un sistema modelo útil para la investigación porque fue el primer tumor que demostró un papel importante en múltiples neoplasias malignas en adultos del mismo origen y también fue el primer cáncer humano en demostrar evidencia genética: vía supresora de tumores p16. Sin embargo, son un proceso patológico complejo que requiere una exposición prolongada a carcinógenos para adquirir alteraciones corporales en muchos loci genéticos diferentes. Comprender el presupuesto regular de propiedades multifuncionales para regular la proliferación, diferenciación y apoptosis celular y cómo están involucradas en la acumulación secuencial de otros defectos genéticos clonales será crucial para comprender el patrón específico de inactivación del gen PPF observado en diferentes subtipos de cáncer de pulmón. y cumplir la promesa de una terapia de "diana molecular"

Palabras clave retionblastomaciclina quinasa dependiente p16INK3

proteína p27kipl cáncer de pulmón euroendocrino