Introducción a Pneumocystis carinii
2 Alias de enfermedades: Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii pneumonia, Pneumocystis carinii pneumonia, PC.
3 Código de enfermedad ICD: A07.8
4 Clasificación de enfermedades Enfermedades infecciosas
5 Descripción general de la enfermedad ¿Pneumocystis carinii es Pneumocystis carinii (Pneumocystis carinii) ¿Infección por Pneumocystis carinii? causada por enfermedades protozoarias. Las principales manifestaciones clínicas son tos seca, disnea y cianosis. Sus características patogénicas son neumonía intersticial, por lo que se llama neumonía por Pneumocystis carinii, PCP. función o defectos y puede considerarse como una infección oportunista.
6 Descripción de la enfermedad Pneumocystis carinii es Pneumocystis carinii (¿Pneumocystis carinii? Infección causada por enfermedades protozoarias. Las principales manifestaciones clínicas son tos seca, disnea y cianosis. Sus características patogénicas son la neumonía intersticial, por lo que se llama neumonía por Pneumocystis carinii (¿Pneumocystis carinii? Neumonía de Carinia, PCP). Esta enfermedad es más común en personas con función inmune baja o defectos y puede considerarse como una infección oportunista. alta morbilidad y mortalidad en pacientes con SIDA en la década de 1980, PCP ¿Enfermedades parasitarias, especialmente PCP?
Las infecciones con síntomas y signos clínicos se pueden dividir a grandes rasgos en dos tipos: 1. ¿Se observa en bebés con baja tasa de mortalidad? peso al nacer, desnutrición o inmunodeficiencia congénita El inicio es insidioso y la dificultad para respirar es el síntoma respiratorio más temprano, seguido de tos seca, disnea, aleteo nasal y cianosis. >2. ¿Esporádico? También conocido como tipo infantil-adulto. Es más común en personas con función inmune baja o síntomas defectuosos. La aparición de fiebre, tos, disnea y cianosis es rápida, pero los estertores son raros. La enfermedad es breve y la muerte puede ocurrir dentro de 4 a 8 días. Los cambios en la radiografía de tórax suelen ser posteriores a las manifestaciones clínicas. Si no se administra un tratamiento especial, la tasa de mortalidad llega a 90 a 100 para ambos tipos de enfermedad pulmonar. Las radiografías muestran rayas bilaterales difusas o sombras abigarradas. Es menos probable que la neumonía y la base pulmonar se desarrollen rápidamente y causen consolidación pulmonar, que a menudo ocurre después de enfisema, derrame pleural y sombras de nódulos pulmonares. la presión suele ser inferior a 10,7 kPa (80 mmHg) y el pH de la sangre arterial suele estar aumentado.
Pneumocystis carinii es un organismo eucariota que tiene dos formas principales, a saber, quiste y trofozoito. El prequiste es una forma intermedia entre ellos. los dos, y las características morfológicas del quiste no están claras. Tiene forma redonda u ovalada, con un diámetro de 4 a 6 micrones y un espesor de pared de 100 a 160 nm. Aparece de color marrón oscuro cuando se tiñe con plata y violeta. -azul cuando se tiñe con azul de toluidina. Después de la madurez, el citoplasma del quiste se absorbe y contiene 8? Hay 4 cuerpos pequeños, de 1 a 1,5 micrones de diámetro, pleomórficos, con forma de película y de un solo núcleo. , los pequeños cuerpos del quiste se liberan y se convierten en trofozoítos incoloros mediante fisión binaria. A menudo hay una gran cantidad de trofozoítos en los pulmones de los pacientes gravemente infectados, pero los quistes son una base importante para el diagnóstico. p>Debido a que sus trofozoitos tienen estructuras similares a pseudópodos, no se pueden cultivar en medios de cultivo de hongos. Crece en un medio y es sensible a los fármacos antiprotozoarios, por lo que generalmente se considera que pertenece a los protozoos y los esporozoitos. Pero su ultraestructura es similar a la de los hongos, ¿y sus 16? ¿ARN ribosómico? ¿Qué pasa con el ADN mitocondrial? El análisis molecular muestra que su filogenia está estrechamente relacionada con la levadura Ascomycota, ¿ADN mitocondrial? La secuencia de nucleótidos tiene más homología con los hongos (60) que con los protozoos (sólo 20), por lo que actualmente se considera que pertenece a los hongos.
Aunque los fármacos antimicóticos tradicionales como la anfotericina y el azol son ineficaces, se ha demostrado que nuevos fármacos antimicóticos extraños inhiben la síntesis del β-glucano de la pared del quiste en modelos de infección in vitro y son activos sobre sus trofozoítos. Por lo tanto, el estatus de Pneumocystis carinii en la taxonomía biológica sigue siendo controvertido, pero la mayoría de la literatura y los libros de texto autorizados lo han clasificado como un hongo.
9 Fisiopatología La mayoría de las infecciones en personas sanas son infecciones latentes. Las siguientes condiciones pueden causar infecciones manifiestas. ① ¿Los bebés prematuros o desnutridos nacen principalmente entre los 10 y los 24 años? Inicio en una semana; ② Inmunodeficiencia congénita, incluida inmunidad humoral, inmunidad celular o ambas; ③ Inmunodeficiencia adquirida, más común en SIDA, leucemia, linfoma, otros tumores malignos, enfermedades del tejido conectivo o trasplante de órganos, aplicación masiva a largo plazo. de hormonas adrenocorticales, fármacos citotóxicos o radioterapia pueden suprimir la función inmune del cuerpo. Una razón importante. Pneumocystis carinii es un parásito de baja patogenicidad y lento crecimiento y reproducción. Las células epiteliales tipo A son parásitas en la superficie y se alimentan de exudados alveolares, lo que muestra una posible infección. Cuando la función inmune del huésped disminuye, los protozoos en estado latente comienzan a reproducirse en grandes cantidades, causando daño directo a las células epiteliales y dificultando el intercambio de gases. El volumen pulmonar aumenta y muestra cambios similares a los del hígado. Las lesiones histológicas típicas son la infiltración de células intersticiales alveolares, que es principalmente infiltración de células plasmáticas en bebés y también se pueden observar infiltración de linfocitos en niños o adultos. En ausencia de infección bacteriana secundaria, rara vez hay infiltración de neutrófilos. Las células epiteliales alveolares proliferan, se espesan y se caen parcialmente, y puede haber formación de membrana hialina, fibrosis intersticial y edema. Los espacios alveolares están agrandados y llenos de células espumosas de eosina que contienen gusanos y sus agentes desintegrantes y células epiteliales exfoliadas. Los cambios fisiopatológicos incluyen hipoxemia, aumento de la presión parcial arterial alveolar (PaO2) y alcalosis respiratoria. La difusividad alterada indica obstrucción de los capilares alveolares (bloqueo de los capilares alveolares); cambios en la distensibilidad pulmonar y disminución de la capacidad vital. Los cambios anteriores pueden estar relacionados con anomalías en el sistema surfactante pulmonar. El análisis del líquido de lavado broncoalveolar (Bronchoalveolar Lavagefluid (BALF)) muestra que el componente fosfolípido del surfactante se reduce y la proteína aumenta. Los experimentos in vitro muestran que los protozoos inhiben la secreción del componente fosfolípido del surfactante.
10 Diagnóstico Examen y diagnóstico: Además de las manifestaciones clínicas anteriores, también se requieren los siguientes exámenes:
1. ¿El recuento de glóbulos blancos es normal o aumentado, en su mayoría (15 ~ 20) ×? 109/L, y la clasificación es normal o nuclear. Desplazamiento hacia la izquierda, los eosinófilos pueden aumentar ligeramente.
2 ¿La prueba de patógenos es el método más conveniente y seguro y se puede analizar mediante centrifugación? Las muestras de frotis, tinción o lavado broncoalveolar se pueden diagnosticar mediante la detección de trofozoitos y quistes de Pneumocystis carinii. En los últimos años, la aplicación de varios métodos de tinción (como la tinción con azul de toluidina) y la tecnología de PCR han mejorado enormemente la detección. tasa
Pruebas de laboratorio:
1. ¿El recuento de glóbulos blancos es normal o aumentado, en su mayoría (15 ~ 20) × 109/L, la clasificación es normal o? el núcleo se desplaza hacia la izquierda y los eosinófilos pueden ser leves
2. ¿La prueba de patógenos es el método más conveniente y seguro para detectarlo? P. carinii En los últimos años, la aplicación de diversos métodos de tinción (como la tinción con azul de toluidina) y la tecnología PCR ha mejorado enormemente la tasa de detección de esta enfermedad.
11 Debe distinguirse de la neumonía viral. neumonía por clamidia y tuberculosis.
12. ¿Tratamiento general? ¿La oxigenoterapia y la ventilación asistida son las mejores medidas para pacientes con hipoxemia e insuficiencia respiratoria? La administración oral y externa de adrenocorticosteroides puede mejorar la función pulmonar y reducir la mortalidad
2. ¿Si se realiza el tratamiento antiesporozoitos antes de la insuficiencia respiratoria? 1) Sulfametoxazol/trimetoprima (sulfametoxazol compuesto): es el fármaco de elección contra Pneumocystis jiroveci.
¿Trimetoprim (TMP) 20 mg/kg al día, sulfametoxazol (SMZ) 100 mg/kg al día, divididos en 2 a 4 minutos? Segundo servicio. Duplicar la primera dosis. Curso general de tratamiento 2? ¿Los pacientes con SIDA deberían tomar 3 ciclos de tratamiento por semana? semana. Por ejemplo, el tratamiento de 1? Si no funciona durante una semana, puedes considerar cambiar el apósito (pentamidina).
(2) Pentamidina: se utiliza principalmente en pacientes que son ineficaces en el tratamiento con sulfametoxazol/trimetoprima (SMZ/TMP) o que son alérgicos a las sulfonamidas. 4 mg/kg al día, inyección intramuscular, 2? Una semana es un curso de tratamiento. Puede causar daño cardíaco, renal, hepático, supresión de la médula ósea, hipoglucemia y otros efectos secundarios tóxicos.
(3) Otros: Atovacuona, dapsona (DDS), α-difluorometilornitina (DFMO), pirimetamina más sulfadoxina, primaquina más clindamicina.
Complicaciones 13 Las complicaciones incluyen infección por citomegalovirus, tuberculosis, infección por hongos o toxoplasmosis.
14 Pronóstico y pronóstico de prevención: la tasa de mortalidad de quienes no reciben tratamiento a tiempo es del 50%, y la tasa de mortalidad de adultos y niños sin tratamiento especial llega al 90 ~ 100%.
Prevención: Se debe aislar al paciente del tracto respiratorio. Mejorar el estado nutricional de los pacientes y reducir la quimioterapia y radioterapia inmunosupresora innecesaria. Los grupos susceptibles y de alto riesgo pueden tomar medidas de prevención farmacológica. ¿Como el compuesto sulfametoxazol, TMP? Calculado en base a 5 mg/kg por día, ¿SMZ? ¿25 mg/kg al día, dos veces por vía oral, 3 veces por semana? ¿Tiempo, curso de tratamiento 5 ~ 18? mes pasado. También se puede prevenir con pentamidina en aerosol y dapsona. Aún no hay vacuna.
15 Epidemiología