Describir la etiología y patogénesis de la uveítis.
(1) Factores infecciosos como bacterias, hongos, virus, parásitos, rickettsias, etc. pueden invadir directamente la glucosa, la retina, los vasos sanguíneos de la retina o el contenido de los ojos, provocando inflamación, y también pueden inducir antígenos y anticuerpos y complejos del complemento para causar uveítis, y también pueden causar respuestas inmunes e inflamación a través de una reacción cruzada (mimetismo molecular) entre patógenos y cuerpos o tejidos humanos. Las infecciones pueden ser endógenas y exógenas (después de una cirugía o un traumatismo).
(2) Factores autoinmunes El tejido ocular normal contiene una variedad de antígenos que causan uveítis, como el antígeno S de la retina, la proteína interfotorreceptora de unión a la vitamina A, el antígeno relacionado con la melanina, etc. Cuando la función inmune del cuerpo está alterada, pueden ocurrir respuestas inmunes a estos antígenos, causando uveítis.
(3) Mecanismo de daño oxidativo Un gran aumento en los metabolitos de los radicales libres de oxígeno causado por cualquier motivo puede provocar directamente daño tisular y uveítis, y también puede inducir la liberación de otros mediadores inflamatorios y agravar la respuesta inflamatoria.
(4) El papel de los metabolitos del ácido araquidónico. El ácido araquidónico forma prostaglandinas y tromboxano A bajo la acción de la ciclooxigenasa, y forma leucotrienos y otros mediadores inflamatorios bajo la acción de la lipoxigenasa, provocando una respuesta inflamatoria. A esto se relacionan principalmente las reacciones inflamatorias tempranas provocadas por cirugía o traumatismo, estimulación física y química y fármacos.
(5) El mecanismo inmunogenético ha encontrado que varios tipos de uveítis están relacionados con antígenos HLA específicos, como la uveítis asociada con espondilitis anquilosante y el HLA-B27 y el subtipo HLA-B2704, el síndrome de Vogt-Koyanagi Harada está estrechamente relacionado relacionada con los subtipos HLA-DR4, HLA-DRw53 y HLA-DQAl*0301, DR4*0101DRBl*0405 y DQBl*0401; la enfermedad de Behcet está estrechamente relacionada con HLA-B5, HLA-B51, etc.
31． Describa brevemente los principios de tratamiento del síndrome de necrosis aguda de retina.
Respuesta:
Mostrar respuesta Respuesta correcta: El tratamiento se puede dividir en los siguientes aspectos (1) Usar agente antiviral aciclovir en polvo, inyección de 250 mg, infusión intravenosa 3 veces al día, tratamiento de 10 a 14 días, luego reduzca gradualmente la dosis. (2) Se puede utilizar heparina como anticoagulante o se puede tomar aspirina en dosis bajas por vía oral, de 125 a 650 mg/día. (3) La prednisona 1 mg/(kg?d) se puede utilizar como tratamiento oral de glucocorticoides durante el tratamiento antiviral y la dosis se puede reducir gradualmente después de 1 semana. (4) La fotocoagulación con láser y la fotocoagulación quirúrgica desempeñan un papel determinado en la prevención del desprendimiento de retina. Cuando se produce un desprendimiento de retina, a menudo se requiere cirugía del vítreo para salvar el ojo afectado.