Patogenia
En condiciones fisiológicas, el líquido intersticial del cuerpo humano está en constante intercambio y renovación, pero la cantidad de líquido intersticial es relativamente constante. El mantenimiento de un volumen constante de líquido intersticial depende del equilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos y del equilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo. Si estos dos equilibrios se alteran, puede producirse una acumulación excesiva de líquido en los espacios tisulares o en las cavidades corporales.
1. El desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos provoca un aumento del líquido intersticial.
Los factores que provocan el desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos incluyen:
1. Aumento de la presión hidrostática capilar
La razón principal del aumento de la presión hidrostática capilar es el aumento de la presión venosa. Los factores que causan el aumento de la presión venosa son:
①Insuficiencia cardíaca: función del corazón derecho Insuficiencia de los órganos superior y superior. la vena cava inferior bloquea el retorno de la vena cava superior e inferior y aumenta la presión venosa sistémica, que es una causa importante de edema cardíaco. La insuficiencia ventricular izquierda bloquea el retorno de las venas pulmonares y aumenta la presión, que es una causa importante de insuficiencia pulmonar; edema.
② La trombosis o embolia y la compresión tumoral pueden aumentar la presión venosa local y formar edema local.
③ El aumento del volumen sanguíneo también puede provocar un aumento de la presión hidrostática capilar. El aumento de la presión hidrostática capilar conducirá a un aumento de la presión hidrostática efectiva, un aumento de la presión de filtración real promedio y un aumento en la producción de líquido intersticial.
2. Disminución de la presión coloide osmótica plasmática
La reducción de la presión coloide osmótica plasmática se debe a una disminución de las proteínas plasmáticas. Entre ellos, la albúmina es el factor más importante que determina la presión osmótica del pegamento plasmático. Causas de albúmina reducida:
① Síntesis reducida Se observa en la falta de materias primas sintéticas provocada por la desnutrición o la baja capacidad de sintetizar albúmina provocada por una disfunción hepática grave.
② Se observa una pérdida excesiva en el síndrome nefrótico. Debido al daño severo de la membrana basal glomerular, se pierde una gran cantidad de albúmina en la orina.
③ Aumento de la descomposición: Tumores malignos, infecciones crónicas, etc. aumentan el catabolismo de la albúmina.
④La hemodilución se observa en la retención de sodio y agua en el cuerpo o en la infusión de demasiada solución no coloide, lo que reduce la concentración de albúmina plasmática. La disminución de la presión osmótica del pegamento del plasma reduce la presión osmótica efectiva del pegamento y aumenta la presión de filtración real promedio, lo que resulta en una mayor producción de líquido intersticial.
3. Aumento de la permeabilidad de las paredes microvasculares
Común en inflamación, hipoxia, acidosis, etc. Dado que la concentración de proteínas plasmáticas es mucho mayor que la concentración de proteínas en el líquido intersticial, el aumento de la permeabilidad de la pared capilar hace que las proteínas plasmáticas penetren en el espacio intersticial, lo que resulta en una disminución de la presión osmótica del pegamento plasmático y un aumento en el pegamento del líquido intersticial. presión osmótica. La presión osmótica efectiva del pegamento disminuye, en promedio, la presión real del filtro aumenta. Este tipo de líquido de edema tiene un alto contenido de proteínas, hasta 30 g/L - 60 g/L, y se llama exudado.
Los tres factores anteriores conducen a un aumento del líquido intersticial. En este momento, el flujo de retorno linfático puede aumentar de forma compensatoria si el aumento del líquido intersticial excede la capacidad compensatoria del retorno linfático, la cantidad de líquido intersticial. en el espacio tisular puede aumentar. Se produce una acumulación excesiva de líquido, lo que provoca edema.
4. Se bloquea el drenaje linfático
Se ve en filariasis, tumores, etc. Durante la filariasis, una gran cantidad de gusanos adultos bloquean los vasos linfáticos; algunos tumores malignos pueden invadir y bloquear los vasos linfáticos, y los tumores también pueden comprimir los vasos linfáticos, durante la mastectomía radical, se extirpan una gran cantidad de vasos linfáticos y estas condiciones patológicas pueden provocar; a la obstrucción del retorno linfático. El drenaje linfático es un factor importante en la lucha contra el edema porque el potencial de drenaje linfático es grande. Cuando el aumento en la producción de líquido intersticial alcanza un valor crítico y se produce un edema evidente, el drenaje linfático puede aumentar de 10 a 50 veces. Además, el drenaje linfático es también la única forma de que las proteínas intersticiales regresen al torrente sanguíneo, lo que puede reducir la presión osmótica coloide del líquido intersticial. Cuando el líquido intersticial aumenta y la presión aumenta, parte del líquido puede regresar a través de los capilares, mientras que la proteína aún permanece en el espacio intersticial. Por lo tanto, el contenido de proteína en el líquido del edema es relativamente alto (consulte la Figura 6-2). , que puede llegar a 40g/L -50g/L. En comparación con el exudado inflamatorio, este tipo de líquido del edema es estéril, tiene menos células y contiene principalmente proteínas de molécula pequeña, sin proteínas de alto peso molecular como el fibrinógeno.
2. El desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo provoca retención de sodio y agua.
En circunstancias normales, la ingesta y excreción de sodio y agua mantienen un equilibrio dinámico, de modo que el La capacidad del líquido extracelular permanece constante. El riñón es el principal órgano que excreta sodio y agua y es regulable, por lo que juega un papel importante en el mantenimiento del volumen de líquido extracelular.
Diversas causas hacen que los riñones reduzcan la excreción de sodio y agua, provocando que la ingesta total de sodio y agua sea mayor que la cantidad excretada, lo que produce retención de sodio y agua en el organismo.
Hay tres tipos posibles de disminución de la excreción de sodio y agua por parte del riñón: ① la TFG disminuye sin una disminución correspondiente en la reabsorción tubular; ② la TFG permanece sin cambios pero la reabsorción tubular aumenta; ③ la TFG disminuye acompañada de un aumento de la reabsorción tubular;
1. Disminución de la TFG
(1) Enfermedades del riñón en sí: ciertas enfermedades renales reducen la capacidad de los riñones para excretar sodio y agua, como la glomerulonefritis aguda, que causa inflamación de las células endoteliales de los capilares y trombosis en los capilares. la luz, los exudados inflamatorios y las células proliferadas (incluidas las células mesangiales y las células endoteliales) comprimen los capilares, estrechándolos o incluso obstruyéndolos, reduciendo el flujo sanguíneo renal, la acumulación de fibrina y células en la cavidad del quiste glomerular y una gran cantidad de medias lunas. la obstrucción de la cavidad del quiste glomerular; ambos reducen la TFG. En la glomerulonefritis crónica y la insuficiencia renal crónica, se destruye una gran cantidad de nefronas y la cantidad de nefronas con función de filtración se reduce significativamente, lo que reduce el área de filtración y también reduce la TFG.
(2) Reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo: observado en insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis, ascitis y desnutrición. La disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo reduce el flujo sanguíneo renal. Al mismo tiempo, la correspondiente disminución de la presión arterial pasa a través de los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico, provocando de forma refleja la excitación del sistema medular simpático-adrenal, provocando vasoconstricción renal. , y reduciendo aún más el flujo sanguíneo renal; La reducción del flujo sanguíneo renal debilita la estimulación de los barorreceptores arteriolares aferentes, lo que provoca la activación del sistema renina-angiotensina, lo que provoca una mayor contracción de los vasos sanguíneos renales, lo que resulta en una disminución de la TFG.
2. Aumento de la reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales
En condiciones fisiológicas, entre el 99% y el 99,5% del sodio y el agua filtrados por el glomérulo son reabsorbidos por los túbulos renales. Por tanto, en la mayoría de los casos, el aumento de la reabsorción tubular renal juega un papel más importante en la retención de sodio y agua. Factores que causan un aumento de la reabsorción de sodio y agua:
(1) Aumento de la fracción de filtración:
La fracción de filtración (FF) se refiere a la relación entre la TFG y el flujo plasmático renal. Proporción, normalmente alrededor del 20 %. (120/600). Cuando disminuye el volumen sanguíneo circulante efectivo, disminuyen tanto el flujo plasmático renal como la TFG. Generalmente, el flujo plasmático renal disminuye aproximadamente un 50%, pero la disminución de la TFG no es tan significativa como la del primero. Esto se debe a que la arteriola eferente se contrae más que la arteriola aferente en este momento. Suponiendo que la FF disminuye de 120 ml/min a 90 ml/min, la FF aumenta del 20 % al 30 % (90/300). Un aumento de FF significa un aumento del líquido no coloide filtrado por el glomérulo. De esta manera, la presión hidrostática de los capilares alrededor del túbulo proximal disminuye y la presión osmótica coloide plasmática aumenta, promoviendo así el aumento de la reabsorción de sodio y agua por el túbulo proximal.
(2) Reducción del péptido natriurético auricular:
El polipéptido natriurético auricular (ANP) es una hormona peptídica compuesta de 21 a 35 residuos de aminoácidos que puede inhibir la reabsorción de sodio. el túbulo contorneado proximal e inhibe la liberación de aldosterona y ADH, promoviendo así la excreción de sodio y agua. Cuando disminuye el volumen sanguíneo circulante efectivo, disminuye la excitabilidad de los receptores de estiramiento en la aurícula, disminuye la secreción de ANP y aumenta la reabsorción de sodio y agua por el túbulo contorneado proximal. Al mismo tiempo, aumenta la inhibición de la liberación de. la aldosterona y la ADH se debilitan, agravando la retención de sodio y agua.
(3) Redistribución del flujo sanguíneo renal:
En condiciones fisiológicas, el 90% del flujo sanguíneo renal ingresa a la nefrona cortical. La reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo provoca la excitación del sistema simpatoadrenomedular y la activación del sistema renina-angiotensina, lo que produce vasoconstricción renal. Debido a que las arteriolas aferentes de la nefrona cortical son más sensibles a las catecolaminas, el flujo sanguíneo en la nefrona cortical se reduce significativamente y el flujo sanguíneo a través de la nefrona yuxtamedular aumenta. Este cambio se denomina redistribución del flujo sanguíneo renal. Debido a que las asas medulares de la nefrona yuxtamedular son delgadas y largas, penetran en la zona hipertónica de la médula y están acompañadas de pequeños vasos sanguíneos, sus túbulos renales tienen una gran capacidad para reabsorber sodio y agua. Como resultado del aumento del flujo sanguíneo en la nefrona yuxtamedular, el asa medular aumenta la reabsorción de sodio y agua.
(4) Aumento de aldosterona y ADH:
Cuando se reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo y se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que aumenta la secreción de aldosterona y ADH, y la enfermedad hepática grave también puede reducir la inactivación de ambos.