Diagnóstico de neumonía adquirida en el hospital
2. Complicaciones La neumonía adquirida en el hospital es causada principalmente por bacilos gramnegativos y algunos pacientes pueden complicarse con supuración pulmonar, pleuresía, sepsis, shock séptico e incluso insuficiencia respiratoria y circulatoria. Los pacientes con reposo en cama prolongado, cirugía toracoabdominal, intubación traqueal, etc., debido al exceso de esputo después de una infección bacteriana y un reflejo de tos debilitado, son propensos a un drenaje deficiente del esputo y atelectasias en un lado del pulmón. Las infecciones virales pueden causar complicaciones como miocarditis, encefalitis, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré. La neumonía por Legionella pneumophila suele ir acompañada de hiponatremia grave y algunos pacientes se complican con insuficiencia renal aguda, shock y CID. 1. Los exámenes generales de laboratorio muestran que la neumonía bacteriana a menudo aumenta la cantidad de glóbulos blancos en la sangre periférica, con más del 80% de neutrófilos, acompañada de un desplazamiento del núcleo hacia la izquierda y se pueden observar partículas tóxicas en las células. Es posible que las personas mayores que son frágiles, alcohólicas o inmunocomprometidas no tengan un mayor recuento de glóbulos blancos, pero aun así tienen porcentajes elevados de neutrófilos. Los glóbulos blancos de Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae pneumoniae son normales o ligeramente altos, la velocidad de sedimentación globular se acelera y la prueba de aglutinación puede ser positiva. La neumonía por Legionella puede causar enzimas hepáticas elevadas y niveles bajos de sodio sérico. Además, la saturación arterial de oxígeno, el análisis de gases en sangre arterial, la función hepática y renal, los electrolitos, etc. son útiles en el diagnóstico.
2. Examen por imágenes del tórax: la radiografía de tórax o la tomografía computarizada del tórax muestran pequeños infiltrados nodulares dispersos o cambios intersticiales en ambos pulmones, que son más comunes en ambos pulmones, y también se pueden observar pequeños parches difusos. La forma es borrosa. A medida que avanza la enfermedad, la densidad de las lesiones puede aumentar o fusionarse, o pueden formarse pequeñas cavidades. El examen de rayos X de pacientes con agranulocitosis y deshidratación grave combinada con HAP puede ser negativo, y el examen de rayos X de pacientes con neumonía por Pneumocystis es completamente normal en entre el 10% y el 20%.
3. Examen etiológico Para el examen etiológico, HAP tiene requisitos más estrictos que CAP. Se deben seguir los siguientes principios: ① Además de las muestras respiratorias, se deben realizar hemocultivos y derrame pleural (con derrame pleural) dos veces. ②Se debe prestar especial atención al cultivo cuantitativo o semicuantitativo al cultivar secreciones respiratorias. El examen etiológico de muestras de esputo (incluidas muestras del tracto respiratorio inferior) de pacientes con HAP, especialmente aquellos con ventilación mecánica, no es un falso negativo sino un falso positivo. La importancia de los resultados del cultivo debe juzgarse en referencia a la concentración bacteriana. Además, Staphylococcus epidermidis aislado de secreciones respiratorias, bacterias Gram positivas distintas de Nocardia, Haemophilus distintas de Haemophilus influenzae, Micrococcus, Enterococcus, Candida, Anaeróbicas. La importancia clínica de las bacterias no está clara. ③ Se debe prestar atención al examen de patógenos especiales (hongos, Pneumocystis jiroveci, micobacterias y virus) en huéspedes inmunocomprometidos. ④Para reducir la contaminación bacteriana del tracto respiratorio superior, en casos selectivos se deben utilizar técnicas de muestreo invasivas para prevenir la contaminación del tracto respiratorio inferior. ⑤La etiología y la resistencia a los medicamentos de los pacientes con HAP en la UCI deben monitorearse continuamente para guiar el tratamiento clínico. ⑥Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp. , Enterobacter spp. , Legionella spp. , los hongos, el virus de la influenza, el virus sincitial respiratorio y Mycobacterium tuberculosis pueden causar brotes de HAP. Se debe prestar especial atención al monitoreo y rastreo de la fuente de infección y al desarrollo de medidas de control efectivas.
(1) Recolección de muestras y pruebas microbianas
1) Esputo: es la muestra más conveniente y no invasiva para el diagnóstico de patógenos, pero el esputo se contamina fácilmente con bacterias orofaríngeas. A su vez, la calidad de las muestras de esputo, la entrega oportuna y el control de calidad del laboratorio afectan directamente la tasa de aislamiento de bacterias y la interpretación de los resultados, y deben estandarizarse. Se deben recolectar muestras de esputo antes del tratamiento con antibióticos. Deje que el paciente se enjuague la boca primero e instruya o ayude al paciente a toser profundamente y recolectar esputo purulento para examinarlo. Mycobacteria y Pneumocystis jiroveci se pueden aerosolizar e inhalar con solución salina hipertónica para inducir el esputo en pacientes sin esputo. Se deben recolectar tres muestras de esputo temprano en la mañana para realizar pruebas de hongos y micobacterias. Debe enviarse a inspección lo antes posible después de la recogida, no más de 2 horas.
Las muestras que se retrasan para su inspección o procesamiento deben almacenarse a 4°C (excepto en caso de sospecha de infección por Streptococcus pneumoniae), y las muestras almacenadas deben procesarse dentro de las 24 horas. Para las bacterias comunes, primero se realiza una prueba de citología. Generalmente se cree que mediante frotis de esputo directo, cada paciente con baja visión tiene 25 células epiteliales escamosas, o células epiteliales escamosas: glóbulos blancos
2) Broncoscopia con fibra óptica (fibrobroncoscopio) o vía aérea artificial Aspiración de esputo: Insertar el broncoscopio de fibra óptica en la lesión o los bronquios con más secreciones para aspirar el esputo e inocular la muestra en una placa de Petri para su examen. Si se ha establecido una vía aérea artificial, se puede insertar un broncoscopio de fibra óptica a través de la vía aérea artificial, o se puede insertar a ciegas un tubo de succión de esputo en el tracto respiratorio inferior a través de la vía aérea artificial para recolectar muestras de esputo para su examen. Es menos probable que este método esté contaminado por bacterias orofaríngeas que toser esputo. Si la concentración de bacterias atrayentes es ≥105 ufc/ml, se puede considerar como un patógeno infeccioso. Aquellas con una concentración inferior a esta son en su mayoría bacterias contaminantes.
3) Cepillo protector para muestras (PSB): El PSB es un cepillo de nailon con un tubo de plástico de doble capa y el extremo distal del tubo exterior está sellado con polietilenglicol. La PSB se puede tomar mediante broncoscopia con fibra óptica o mediante la inserción de una vía aérea artificial. Después de que el broncoscopio de fibra óptica alcanza la luz bronquial para el drenaje de la neumonía, el PSB se inserta a través del broncoscopio de fibra óptica y de 1 a 2 cm más allá del extremo frontal, se extiende fuera de la parte superior de la cánula interna para retirar el sello de polietilenglicol y pasa aproximadamente 2 cm más allá de la cánula exterior. Luego, extienda el cepillo unos 2 a 3 cm fuera de la funda interior para eliminar las secreciones. Luego, retraiga el cepillo y la funda interior dentro de la capa, y finalmente extraiga todo el PSB. Esterilice el tubo exterior de PSB con etanol, use tijeras esterilizadas para cortar la parte superior del tubo interior y exterior, luego extienda el cepillo hacia adelante, córtelo y colóquelo en un tubo de ensayo que contenga solución salina esterilizada, agítelo bien y luego envíe el Diluyente para pruebas y cultivo. Si la concentración bacteriana es ≥103 ufc/ml, se considera patógeno de la infección.
4) Lavado broncoalveolar (BAL): al realizar BAL, inserte el broncoscopio de fibra óptica en el bronquio segmentario o subsegmentario correspondiente del sitio de la neumonía, inyecte 20 ml de solución salina normal y luego aspire y lave el líquido para su examen. y cultura. Para aquellos que han establecido una vía aérea artificial, el catéter anticontaminación se puede insertar directamente en el tracto respiratorio inferior para BAL. Si la concentración bacteriana es ≥104 ufc/ml y la concentración bacteriana de la muestra BAL anticontaminación es ≥103 ufc/ml, se puede considerar una bacteria patógena.
5) Aspiración percutánea con aguja fina (PFNA) y biopsia pulmonar por toracotomía: la PFNA consiste en insertar una aguja de calibre 22 a través de la piel de la pared torácica en la muestra de aspiración con presión negativa del tejido pulmonar consolidado para cultivo; Es una toracotomía directa para realizar una biopsia del tejido infectado y tomar muestras para cultivo y examen patológico. Estos dos métodos tienen buena sensibilidad y especificidad, pero debido a que son exámenes invasivos, son propensos a complicaciones, como neumotórax, sangrado, etc., y generalmente se usan clínicamente para pacientes cuyo tratamiento antibiótico empírico es ineficaz o para quienes otros exámenes son necesarios. incierto. Generalmente no se utiliza a menos que sea absolutamente necesario.
6) Cultivo de sangre y derrame pleural: El cultivo de sangre y derrame pleural es un método sencillo y fácil para el diagnóstico etiológico de la infección pulmonar. La recolección de muestras es conveniente, segura, menos contaminada y altamente específica, pero la tasa positiva es relativamente baja y a menudo se ignora en la práctica clínica. La misma bacteria se aisló de cultivos de sangre y esputo de pacientes con neumonía y se identificó como el agente causante de la neumonía. Si solo el hemocultivo es positivo y otras causas como infección abdominal, infección relacionada con el catéter intravenoso, etc. no pueden explicar la bacteriemia, las bacterias del hemocultivo también pueden considerarse como el agente causante de la neumonía. Las bacterias cultivadas a partir del derrame pleural pueden considerarse básicamente como las bacterias causantes de la neumonía. Debido a que las muestras de sangre o derrame pleural se recolectan a través de la piel, se debe descartar la contaminación por bacterias de la piel durante el procedimiento.
(2) Recogida de muestras serológicas y diagnóstico inmunológico: Se recogen dos muestras de suero en la fase aguda y en la fase de recuperación, con un intervalo de 2 a 4 semanas, principalmente para patógenos atípicos o anticuerpos específicos de virus respiratorios. Determinación del título.
1) Detección de anticuerpos contra Mycoplasma pneumoniae en suero: prueba de aglutinación de partículas, prueba de fijación del complemento (FC), inmunoensayo enzimático (EIA).
2) Detección de anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae en suero: prueba de fluorescencia microinmune; (MIF), prueba de fijación del complemento (CF), inmunoensayo enzimático (EIA);
3) Detección de anticuerpos contra Legionella pneumophila en suero: método de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) e inmunoensayo enzimático (EIA)
4) Detección de antígeno urinario de Legionella pneumophila tipo I: ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
5) Detección de virus de la influenza, virus respiratorio sincitial y otros anticuerpos en suero: prueba de fijación del complemento (FC) , inmunoensayo enzimático (EIA), prueba de aglutinación de látex (LA), tinción con anticuerpos fluorescentes (FA);
6) Detección del antígeno urinario de Streptococcus pneumoniae (método inmunocromatográfico);
7) La detección del antígeno Aspergillus galactomanano (GM) y del antígeno 1,3-β-D glucano (prueba G) en muestras de sangre es un método microbiológico para diagnosticar infecciones fúngicas invasivas. Una de las bases de la prueba es que su sensibilidad y especificidad son superiores al 80%. . Las pruebas GM tienen importancia clínica en el diagnóstico de la infección invasiva por Aspergillus. Pueden ser positivas unos días antes de la aparición de los síntomas clínicos y las pruebas dinámicas continuas (dos veces por semana) tienen valor de diagnóstico temprano para pacientes de alto riesgo.
(3) Determinar la importancia diagnóstica de los resultados de la prueba: consulte la sección CAP del artículo.
4. Diagnóstico histológico Para infecciones como micobacterias, hongos, virus y Pneumocystis jiroveci, el examen patológico tiene importancia diagnóstica. Las muestras de tejido pulmonar se pueden obtener mediante aspiración percutánea con aguja o biopsia pulmonar con pistola de biopsia, biopsia pulmonar por broncoscopia con fibra óptica, biopsia pulmonar toracoscópica y otros métodos. Se deben conservar al menos 2 muestras y enviarlas por separado para examen histopatológico y cultivo. El examen histopatológico es uno de los principales métodos para diagnosticar la micosis pulmonar. Los cambios patológicos básicos de la micosis pulmonar incluyen inflamación purulenta, inflamación no purulenta, formación de granulomas (como la tuberculosis), necrosis coagulativa y vasculitis. Algunas enfermedades fúngicas no tienen respuesta inflamatoria y estos cambios no tienen valor diagnóstico. El diagnóstico requiere encontrar el hongo en el tejido enfermo. A excepción de los hongos coloreados, que tienen pigmentos naturales, la mayoría de los hongos requieren tinción en el tejido para poder verse al microscopio. La tinción de hematoxilina-eosina (H-E), la tinción de Gram, la tinción de Gridly, la tinción de Giemsa, la tinción de metilamina de plata de Grocott (GMS) y la tinción de periodato de Sifu (PAS) se pueden utilizar para la tinción de hongos. Para muestras sospechosas de enfermedad fúngica, se deben seleccionar métodos de tinción específicos y comúnmente se utilizan los métodos GMS y PAS. La inmunohistoquímica o la tinción con anticuerpos fluorescentes pueden identificar específicamente hongos individuales y se utilizan principalmente para identificar especies de hongos. 1. Criterios de diagnóstico: el diagnóstico clínico de HAP es el mismo que el de NAC, pero la especificidad de las manifestaciones clínicas, los exámenes de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico de HAP es muy baja. El diagnóstico clínico de HAP por ATS en 2005 incluyó radiografía de tórax que muestra lesiones de exudación nuevas o progresivas, combinadas con tres manifestaciones clínicas (temperatura corporal > 38°C, aumento o disminución de leucocitos y esputo purulento). Inicio Indicaciones del tratamiento empírico con antimicrobianos. El examen de rayos X de pacientes con agranulocitosis y deshidratación grave combinada con HAP puede ser negativo, y del 10% al 20% de los pacientes tienen un examen de rayos X completamente normal de la neumonía por Pneumocystis elegans. 2 a 3 días después del diagnóstico clínico es necesario reevaluar y tomar la decisión de utilizar medicamentos antibacterianos.
Para evaluar la gravedad de la NAC, consultar los criterios diagnósticos graves de NAC.
Síntomas leves a moderados: buen estado general, inicio temprano (5 días después del ingreso, ventilación mecánica)
Grave: igual que NAC, inicio tardío (>5 días después del ingreso, ventilación mecánica > 4 días) y factores de alto riesgo, incluso si no cumplen completamente los criterios especificados para neumonía grave, aún se consideran graves
2. de otras enfermedades pulmonares invasivas, como se muestra en la Tabla 2.
Tabla 2 El principal diagnóstico diferencial de HAP es la causa de la enfermedad o las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente. El examen por imágenes muestra otras atelectasias. Son en su mayoría tumores o obstrucción por trombos de esputo o tumores e hinchazón. Los síntomas no son obvios cuando los ganglios linfáticos grandes comprimen la luz y la atelectasia es pequeña. La aparición de la obstrucción del tapón de flema suele ser repentina, con opresión repentina en el pecho, dificultad para respirar y dificultad. También pueden aparecer tos, esputo purulento, fiebre y hemoptisis cuando se combinan con una infección. De manera similar a la neumonía, las manifestaciones radiológicas son aumento de la densidad, reducción del volumen y la punta apunta al hilio, el volumen del pulmón afectado. se reduce y el mediastino se desplaza hacia el lado afectado. Al mismo tiempo, también se puede observar la atelectasia con fibra óptica del tumor primario.
La insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar suelen ir acompañados de antecedentes de hipertensión, enfermedad coronaria y cardiopatía reumática, disnea intensa y repentina, posición sentada, cianosis, sudoración, tos con esputo espumoso rosado, estertores húmedos generalizados y sibilancias en ambos pulmones, izquierda. El límite del corazón se agranda, la frecuencia cardíaca se acelera, el examen de rayos X del vértice y el galope muestran que el límite del corazón está agrandado y el hilio de los pulmones tiene forma de mariposa. El tratamiento activo, como el cardiotónico en sombra, el diurético, el vasodilatador, etc., puede aliviar rápidamente la lesión pulmonar inducida por fármacos. Las manifestaciones clínicas de los fármacos quimioterapéuticos citotóxicos (bleomicina), antiarrítmicos (amiodarona), antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos (nitrofurantoína) y otros fármacos son bastante diferentes y atípicas. La auscultación pulmonar y los estertores con velcro son útiles en el diagnóstico. Las sombras de vidrio esmerilado de rayos X formaron gradualmente sombras nodulares difusas y nodulares reticulares en ambos pulmones, con función pulmonar limitada y función de difusión reducida. El examen patológico de la biopsia de pulmón tiene una importancia clara. El tromboembolismo pulmonar a menudo tiene antecedentes de tromboflebitis, enfermedad cardiopulmonar, traumatismo, cirugía abdominal u ortopédica, reposo en cama prolongado y tumores, que son factores de alto riesgo de trombosis venosa profunda. Si un paciente presenta repentinamente dolor torácico intenso, hemoptisis, dificultad para respirar y confusión, se debe sospechar altamente de tromboembolismo pulmonar. La radiografía de tórax mostró una reducción local de las marcas pulmonares, con cambios típicos como sombras en forma de cuña que apuntan hacia el hilio. La gasometría arterial reveló hipoxemia e hipocapnia. El dímero D, la angiografía pulmonar por tomografía computarizada, la gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar con radionúclidos y la resonancia magnética son útiles en el diagnóstico del síndrome de hemorragia pulmonar-nefritis (síndrome de Goodpasture), que se caracteriza por hemorragia pulmonar difusa, depósito de fibrina alveolar y glomerulonefritis que se caracteriza por tos. hemoptisis y dificultad para respirar, a menudo acompañadas de anemia, hematuria y proteinuria. La radiografía mostró infiltrados puntiformes difusos que se extendían desde el hilio a las zonas circundantes. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un factor de alto riesgo para el SDRA, incluidos factores de lesión pulmonar directa (infección grave, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, inhalación de gases tóxicos, ahogamiento, intoxicación por oxígeno, etc.). ) y factores de lesión pulmonar indirecta (intoxicación infecciosa, traumatismo no torácico grave, pancreatitis grave, transfusión sanguínea masiva, circulación extracorpórea, coagulación intravascular diseminada, etc.), que se manifiesta por inicio agudo, frecuencia respiratoria y dificultad respiratoria. El examen de rayos X muestra hipoxemia en la sombra de infiltración pulmonar bilateral (índice de oxígeno PAO 2/FIO cuando Ali PAWP ≤ 18 mmHg o exclusión clínica de edema pulmonar cardiogénico).