¿Cuál es el mecanismo general de toxicidad de las sustancias químicas?
Primero, el daño directo
Por ejemplo, un ácido o álcali fuerte puede dañar directamente las células y la estructura de la mucosa fascial, provocando daño.
En segundo lugar, la interacción y estereoselectividad de los ligandos de los receptores.
Los receptores son componentes macromoleculares de los tejidos, que interactúan con los ligandos para producir efectos biológicos únicos. Las interacciones receptor-ligando son a menudo estereoespecíficas y pequeños cambios en la estructura química pueden reducir en gran medida o incluso eliminar los efectos biológicos de los tóxicos. Sin embargo, no se puede dejar de enfatizar la importancia de la estereoselectividad en las reacciones toxicológicas. Porque las diferencias en actividad no sólo pueden extenderse a diferentes venenos e isómeros geométricos estructurales, sino que también dependen de si el veneno tiene características estructurales quirales. Los estudios han demostrado que los efectos nocivos de muchos tóxicos están directamente relacionados con la capacidad de interferir con las interacciones receptor-ligando. El ejemplo más destacado son los agentes incapacitantes. Por ejemplo, Bitz bloquea la unión de la acetilcolina a los receptores colinérgicos, provocando discapacidad.
En tercer lugar, interferir con la función de las membranas celulares excitables
El mantenimiento y la estabilidad de las membranas celulares excitables son condiciones básicas para las funciones fisiológicas normales. Las toxinas pueden interferir con la función de las membranas celulares excitables de diversas formas. Por ejemplo, algunas toxinas de los mariscos y la saxitoxina pueden producir parálisis al bloquear los canales de sodio en las membranas celulares excitables.
En cuarto lugar, la interferencia con la producción de energía celular.
Los efectos nocivos de muchos venenos afectan la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP) al interferir con la oxidación de los carbohidratos. Por ejemplo, la oxidación química del hierro en la hemoglobina no puede combinarse eficazmente con el oxígeno porque el nitrito forma metahemoglobina. Hay muchas formas en que los tóxicos pueden causar el agotamiento del ATP, pero el deterioro de la fosforilación oxidativa mitocondrial es probablemente la causa más común. La otra categoría son los fármacos que inhiben la transferencia de hidrógeno o la transferencia de electrones en la cadena respiratoria. Por ejemplo, los venenos sistémicos como el cianuro y el monóxido de carbono pueden inhibir diferentes eslabones de la cadena respiratoria, reduciendo así el consumo de oxígeno celular, dificultando la oxidación del sustrato, previniendo la fosforilación acoplada y reduciendo la producción de ATP.
Otro mecanismo es la utilización excesiva y compensación de ATP, como es la hepatotoxicidad de la etil metionina. La falta de ATP intracelular pondrá en peligro o incluso interrumpirá el proceso de transporte activo de las células. Se reducirán las concentraciones de iones en compartimentos específicos de las células, como Na, K y Ca2. Se reducirán varios procesos biosintéticos, como la síntesis de proteínas. , lo que hace que las células del hígado sean incapaces de formar bilis de manera efectiva.
5. Unión con macromoléculas biológicas
Existen dos formas principales de interacción entre los venenos y las macromoléculas biológicas, una es reversible y la otra es irreversible. Si la interacción entre el sustrato y la enzima es reversible, entonces el aducto formado por la combinación de valencia * * * es irreversible.
(1) Se une a las proteínas.
Hay muchos genes funcionales en las moléculas de proteínas que pueden combinarse con venenos o sus metabolitos activos. Además de los grupos amino y los grupos hidroxilo que coexisten en varias moléculas de aminoácidos, también incluye grupos hidroxilo exclusivos de la serina y la treonina, y grupos sulfhidrilo de la cisteína. Estos grupos reactivos suelen ser los sitios catalíticos de las enzimas o desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la configuración de las proteínas. Por lo tanto, la valencia con estos grupos funcionales finalmente inhibe la función de estas proteínas, lo que conduce a citotoxicidad y necrosis tisular, induce diversas respuestas inmunes y formación de tumores, y también conduce a la destrucción suicida de la hemoglobina y la inhibición enzimática. Además, algunos venenos se combinan con grupos funcionales como grupos amino, grupos tiol y grupos hidroxilo en las proteínas de los tejidos para producir reacciones de acilación, afectando así la estructura y función de las proteínas, como el envenenamiento por fosgeno.
(II) Unión a ácidos nucleicos
Es raro que la madre del veneno se una directamente a los ácidos nucleicos. La mayoría de ellos se deben a la combinación de valencia entre los metabolitos activos de los venenos y las bases de los ácidos nucleicos, lo que provoca daños en las bases, mutaciones genéticas, aberraciones y cáncer.
La formación de aductos de ADN puede provocar citotoxicidad, mutagénesis, cambios en las interacciones proteína-ADN y tumorigénesis. Por ejemplo, las aminas aromáticas pueden provocar cambios de sustitución de bases y activar el oncogén ras.
Muchos autores han estudiado la relación causal y cuantitativa entre los aductos de ADN y la carcinogenicidad y encontraron que: 1. La capacidad de formación de aductos de los HAP y los agentes alquilantes está relacionada con la carcinogenicidad general 2. La formación de aductos está relacionada con la transformación de las células in vitro y; la inducción de tumores se correlaciona positivamente; 3. Las especies animales sensibles tienen niveles más altos de aductos en los tejidos diana en comparación con las especies animales tolerantes. Por ejemplo, la mostaza azufrada, un veneno corrosivo, puede combinarse con el ADN para producir alquilación y provocar envenenamiento.
(III) Unión a lípidos
Existen pocos estudios en esta área. La fosfatidilserina, la colina y la etanolamina son las partes de los lípidos que se unen más fácilmente. Los metabolitos activos como el halotano y el dicloroetano pueden combinarse con la valencia de la etanolamina en la membrana celular, afectando así la función de la membrana. Conocimiento de los efectos tóxicos de los venenos químicos: efectos tóxicos generales
La capacidad de las sustancias químicas exógenas de producir efectos tóxicos integrales en animales de experimentación bajo una determinada dosis, un determinado tiempo de contacto y un determinado método de contacto se denomina los efectos tóxicos generales de los venenos químicos Toxicidad o efectos tóxicos generales. Según la duración de la exposición a los venenos químicos, los efectos tóxicos se pueden dividir en toxicidad aguda, toxicidad subcrónica y toxicidad crónica.
1. La toxicidad aguda se refiere a los efectos tóxicos que ocurren en un corto período de tiempo (hasta 14 días) después de que un organismo se expone a sustancias químicas una o más veces en 24 horas, incluidos cambios en el comportamiento general. , apariencia, cambios morfológicos generales y efectos de muerte. El propósito de la prueba es identificar indicadores de toxicidad como la dosis letal (generalmente expresada como LD50) de sustancias químicas en animales de prueba y comprender la intensidad de la toxicidad aguda. Es mejor elegir tanto animales roedores como no roedores para las pruebas agudas. En el trabajo real, se utilizan principalmente ratas y ratones, mitad machos y mitad hembras, y generalmente se utilizan animales adultos tempranos. La determinación de LD50 generalmente requiere calcular el número total de muertes de animales de prueba dentro de los 14 días posteriores a la exposición al sujeto de prueba.
2. Toxicidad subcrónica y toxicidad crónica
(1) La toxicidad subcrónica se refiere a los efectos tóxicos de la exposición prolongada de humanos o animales de experimentación a grandes dosis de venenos químicos. El objetivo de la prueba es obtener parámetros de toxicidad subcrónica, como la dosis máxima ineficaz y la dosis máxima tolerada, y estimar la dosis umbral, proporcionando así una base para el diseño de pruebas de toxicidad crónica y pruebas de carcinogénesis.
(2) Toxicidad crónica: se refiere a los efectos tóxicos causados por la exposición prolongada y repetida de humanos o animales de experimentación a venenos químicos en dosis bajas. El objetivo de la prueba es determinar la dosis mínima efectiva o dosis umbral y la dosis máxima nociva no observada que son inofensivas para el cuerpo después de una exposición prolongada a venenos químicos, para aclarar la toxicidad crónica, los órganos diana y los mecanismos de envenenamiento de los venenos químicos. y establecer la concentración máxima permitida de sustancias químicas, la ingesta diaria permitida y otras normas de seguridad de exposición humana y realizar una evaluación de riesgos para proporcionar una base toxicológica.
(3) Es mejor elegir dos animales para las pruebas de toxicidad subcrónica y toxicidad crónica, incluidos roedores y no roedores, mitad machos y mitad hembras, y los animales generalmente son animales destetados.
(4) Indicadores de observación: incluidos indicadores generales (peso del animal; tasa de utilización de alimentos es el número de gramos de peso ganado por el animal cada vez que ingiere 100 g de alimento; síntomas de intoxicación; coeficientes de órganos; indicadores sanguíneos ; indicadores bioquímicos), examen patológico e indicadores específicos (que reflejan las características de envenenamiento del objeto de prueba).
¿De qué manera las sustancias químicas extrañas son dañinas para el cuerpo? Hay parálisis nerviosa, como gas nervioso.
Parte de ella se combina con la hemoglobina, provocando asfixia hipóxica, como CO, NO, NO2.
Los elementos metálicos pesados reaccionan con las proteínas del organismo, provocando la desnaturalización de las proteínas y la producción de toxinas.
Corroe directamente el cuerpo y provoca hemorragias internas.
Los elementos radiactivos provocan la desnaturalización de las proteínas o daño a los órganos del cuerpo.
Hay muchos aspectos, esto es sólo una parte.
¿Cuáles son las propiedades básicas de las sustancias químicas? Todas las sustancias pueden denominarse químicas. Las propiedades de las sustancias químicas incluyen inflamabilidad, estabilidad, acidez, alcalinidad, oxidación, reducción, corrosividad, etc. La más básica debería ser redox, pero las respuestas son diferentes según la perspectiva.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos? Hora de publicación: 6 de febrero de 2009 11:43:35 Hay cinco mecanismos de acción de los medicamentos: 1. Receptores específicos: muchos medicamentos funcionan uniéndose a receptores específicos.
2. Inhibir la actividad enzimática: algunos medicamentos actúan inhibiendo la actividad enzimática. Los ejemplos incluyen inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la colinesterasa y inhibidores de la xantina oxidasa. 3. Influir en el proceso metabólico: una variedad de medicamentos actúan afectando el proceso metabólico del cuerpo, como las sulfonamidas, la insulina, los antibióticos, los diuréticos tiazídicos, el probenecid, etc. 4. A través de propiedades físicas y químicas: Algunos fármacos actúan a través de sus propiedades físicas y químicas, como los fármacos volátiles, diuréticos osmóticos, laxantes, etc. 5. A través de reacciones químicas: Algunos medicamentos actúan mediante reacciones químicas directas, como los agentes complejantes y los antiácidos.
¿Cuáles son los cambios en las propiedades de las sustancias químicas? Propiedades físicas: Propiedades que se pueden expresar sin cambios químicos. Por ejemplo: color, estado, olor, etc. punto de fusión, punto de ebullición, densidad, dureza, solubilidad, conductividad, etc.
Propiedades químicas: Propiedades que sólo pueden expresarse mediante cambios químicos. Por ejemplo: metales, no metales, oxidación, reducción, ácido-base, estabilidad térmica, etc.
¿Cuál es el nombre químico, fórmula molecular, masa molecular relativa, punto de fusión, punto de ebullición, densidad e índice de refracción de una sustancia química? Algunas sustancias también incluyen punto de inflamación, temperatura crítica, presión crítica, calor de combustión, etc.
¿Cuáles son los mecanismos por los que la heparina previene la trombosis venosa profunda y trata la embolia pulmonar? Previene la trombosis en la circulación extracorpórea durante la hemodiálisis y trata la angina de pecho inestable y el infarto de miocardio sin onda Q.
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¿Cuáles son las propiedades químicas de las sustancias? ¿Cuáles son las propiedades químicas de las sustancias en los cambios químicos? Por ejemplo, los puntos comunes químicos de las categorías de sustancias: acidez, alcalinidad, oxidación, reducción, estabilidad térmica y otras propiedades.
Las propiedades químicas y los cambios químicos son características inherentes a cualquier sustancia por ejemplo, el oxígeno, su propiedad química es favorecer la combustión, al mismo tiempo, el oxígeno puede reaccionar con el hidrógeno para formar agua, que es su sustancia química; propiedad. Cualquier sustancia se diferencia de otras sustancias por sus diferentes propiedades y cambios químicos.